50％Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内明显高于伤前，４８～７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一。     

大鼠脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及其对血流量的影响

采用Ａｌｌｅｎ＇ｓ打击法复制大鼠脊髓损伤（ＳＣＩ）模型，氨基酸微量检测技术和氢清除法分别测定伤段脊髓组织２４ｈ内兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）即谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）含量和脊髓灰质血流量（ＳＣＢＦ）的变化，并观察脊髓蛛网膜下腔注射ＥＡＡ受体激动剂Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对ＳＣＢＦ的影响，探讨ＥＡＡ在ＳＣＩ中的作用。结果发现：ＳＣＢＦ在伤后１０ｍｉｎ即有明显下降，２ｈ较１ｈ略有回升，４～８ｈ又进一步下降，第二次下降与第一次下降相差显著。伤后脊髓蛛网膜下腔注射ＮＭＤＡ明显加剧ＳＣＩ后脊髓缺血。Ｇｌｕ、Ａｓｐ伤后１０ｍｉｎ均明显升高，１～２４ｈＡｓｐ较对照组明显降低，８ｈ较２ｈ略有回升；Ｇｌｕ在伤后１０ｍｉｎ有所下降，但仍高于对照组，４ｈ、８ｈ较２ｈ略增加。ＥＡＡ变化与ＳＣＢＦ呈显著负相关。结果提示ＳＣＩ后ＥＡＡ的过度释放是ＳＣＩ后继发损伤的重要因素。     

烧伤延迟复苏与氧自由基损伤

我们对６７例大面积烧伤病人（其中２７例为延迟复苏患者）进行了前瞻性研究，并采用顺磁共振（ＥＳＲ）技术动态观察了伤后１周内全血氧自由基含量，为烧伤早期自由基的存在提供了直接依据；同时还观察了全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ），血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量变化，结果表明：①延迟复苏患者烧伤休克发病率高，纠正困难且复苏失败率高。②延迟复苏患者ＭＳＯＦ发病率及病死率高。③延迟复苏…     

脊髓损伤早期三七总皂甙抗氧自由基作用的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只随机分三组，Ａｌｌｅｎ＇ｓ脊髓损伤（ＳＣＩ）模型２５０ｇ·ｃｍ致伤Ｔ_（１３）～Ｌ_１脊髓节段，腹腔注射三七总皂甙（ＰＮＳ），伤后３０ｍｉｎ时１００ｍｇ／ｋｇ，２ｈ及４ｈ各５０ｍｇ／ｋｇ；以二甲亚砜（ＤＭＳＯ）为抗氧自由基阳性对照药物，并设立空白对照。伤后１ｈ及４ｈ取伤区脊髓组织测定丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），发现ＰＮＳ显著减少ＭＤＡ的生成，保护ＳＯＤ活力降低。组织形态学观察到灰质区出血坏死，髓鞘分离及线粒体水肿较轻。提示ＳＣＩ早期ＰＮＳ具有明显的抗氧自由基反应和减轻继发性损害的作用。     

肾移植中丙二醛及超氧化物歧化酶的监测及临床意义

连续动态监测４５例肾移植患者手术前后血浆丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平变化，发现急性肾小管坏死（ＡＴＮ）组患者术后第１天血浆ＭＤＡ及ＳＯＤ水平较术前明显升高，分别在术后１０天及７天内维持较高水平；急性排斥（ＡＲ）及急性感染（ＡＩ）发生时，ＭＤＡ及ＳＯＤ水平亦升高，但不如ＡＴＮ组显著；术前ＭＤＡ及ＳＯＤ水平明显高于正常对照组；正常恢复组术后ＭＤＡ及ＳＯＤ水平则逐步下降，结果反映了ＡＴ     

高张氯化钠右旋糖酐液在犬烧伤休克延迟复苏中的作用

目的从血流动力学、心肌力学及代谢等方面探讨高张氯化钠右旋糖酐液（７．５％氯化钠＋６％右旋糖酐７０，ＨＳＤ）在烧伤休克延迟复苏中的作用。方法采用犬３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤模型，伤后６ｈ分别用乳酸林格液及ＨＳＤ进行复苏，并以每ｈ尿量为１０ｍｌ／ｋｇ及心输出量为伤前值的７０％～８０％来调整输液速度及输液量，观察ＨＳＤ在复苏中容量负荷、左心室等容收缩期最大压力变化速率及左心室舒张期压力下降最大变化速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、心脏指数（ＣＩ）、氧供给（ＤＯ２）及氧消耗（ＶＯ２）等的变化。结果ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏伤后第一个２４ｈ输液量比乳酸林格液复苏少３０５６％，其中复苏后４ｈ的输液量比乳酸林格液少５９５０％，在复苏后０５～２ｈ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＣＩ、ＤＯ２及ＶＯ２的增加幅度明显高于乳酸林格液复苏。结论ＨＳＤ在烧伤休克延迟复苏中具有容量负荷小、改善心肌功能及促进组织代谢等作用。     

严重烫伤大鼠延迟复苏后多器官损伤机制中的氧自由基作用

将６６只悉生大鼠分为伤前对照组、早期复苏组、延迟复苏组和治疗组，采用ＥＳＲ技术结合传统间接检测手段，观察了伤后８、２４、４８及７２ｈ心、肝、肾及肺组织中的氧自由基（ＯＦＲ）含量变化，同时还对脏器病理形态、动脉血气和血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氧酶（ＬＤＨ）、ＡＬＴ（曾用ＧＰＴ）、ＡＳＴ（曾用ＧＯＴ）、ＢＵＮ和肌酐（Ｃｒ）含量进行了观察。结果表明，早期复苏组和延迟复苏组各脏器均有ＯＦＲ含量增加，同时均发生了病理形态学改变和动脉血气、血清学指标的异常，且延迟组的上述改变明显重于早期组，经抗氧化剂治疗后改善。提示延迟复苏是脏器ＯＦＲ产生的重要促进因素。     

加压素和β－内啡肽在血透病人无症状心肌缺血中的作用

用动态心电图监测血液透析患者无症状心肌缺血（ＳＭＩ）发生情况，并同步观察其血浆精氨酸加压素（ＡＶＰ）及β－内啡肽（β－ＥＰ）含量。结果显示：血透病人缺血性ＳＴ段检出率为５２．３８％，其中ＳＭＩ占７２．７２％；透析前血浆ＡＶＰ浓度明显高于正常，透析后ＡＶＰ水平下降，但血浆β－ＥＰ在透析后则显著升高；并发现心绞痛发作病人透析前后其血浆β－ＥＰ浓度均低于ＳＭＩ患者。提示透析ＳＭＩ患者存在的“心绞痛报警系统”缺陷与透析中内源性阿片肽系统激活有关，血浆β－ＥＰ可能在ＳＭＩ发生中有一定作用。     

心脏瓣膜置换术围术期动脉血及冠脉血TNF-α、SOD、LPO及CK-MB的变化

目的 观察进行体外循环（ＰＢ）病人围术期动脉血和冠脉血肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过化物（ＬＰＯ）及肌酸激酶－ＭＢ（ＣＫ－ＭＢ）的变化。方法 １３例病人分别于ＣＰＢ前、升主动脉开放后５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、术毕、术后６ｈ、术后１８ｈ采集动脉和冠状窦血样本,测定血浆ＴＮＦα、ＬＰＯ的浓度及ＳＯＤ、ＣＫ－ＭＢ的活性和动脉血气,测算不同时间点的肺泡动脉氧分压差（ＰＡ－ａＤＯ２）,心肌ＴＮＦ－α的净释出量（冠状窦内血液ＴＮＦα含量减去动脉血含量）。结果 血液的ＴＮＦα水平在开放升主动脉后至术毕前明显增高（Ｐ〈０．０５）,ＣＰＢ期间心肌ＴＮＦα净释出量明显增高（Ｐ〈０．０５）;ＬＰＯ在开放升主动脉后明显升高且持续到术后６ｈ（Ｐ〈０．０５）,其峰值在开放升主动脉后５ｍｉｎ;ＳＯＤ含量逐渐下降并在     

皮肤软组织扩张后的自由基水平变化

Ｓ－Ｄ大白鼠背部置入２０ｍｌ扩张器，扩张２￣２５天，于最后一次扩张前，扩张后１ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，结果表明：ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１ｈ、６ｈ及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著性（Ｐ〈０．０１），至扩张后２４ｈ基本回复以扩张前水平（Ｐ〉０．０５）。探讨组织扩张自由基形成机理，为安全，快速，有效地进行皮肤组织扩张提供新的思路。     

皮肤软组织扩张中自由基水平的实验研究

目的 探讨组织扩张过程中自由基的生成及其对组织扩张的影响。方法 ＳＤ大白背部置入２０ｍｌ圆形扩张器，常规扩张２３￣２５天，于最后一次扩张前、扩张后１，６，１２和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量；同时观察自由基清除剂ＳＯＤ对扩张面积、长度的影响。结果 ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１，６及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著意义，至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平；ＳＯＤ治疗组扩张面积、     

皮肤软组织扩张后的自由基水平变化

Ｓ－Ｄ大白鼠背部置入２０ｍｌ扩张器，扩张２３～２５天，于最后一次扩张（总量达２０ｍｌ）前、扩张后１ｈ、６ｈ、１２ｈ和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果表明：ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１ｈ、６ｈ及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平（Ｐ＞０．０５）。探讨组织扩张自由基形成机理，为安全、快速、有效地进行皮肤组织扩张提供新的思路。     

丹参酮防治心肌再灌注损伤的实验研究

采用家兔心肌缺血再灌注模型，观察了缺血和再灌注后心肌ＭＤＡ生成、ＳＯＤ活性、血清ＣＫ活性的变化以及ＤＳ－２０１对上述指标的影响。结果表明：缺血再灌注后，心肌ＭＤＡ含量显著升高，ＳＯＤ活性明显降低，同时血清ＣＫ活性显著增高。缺血和再灌注前给ＤＳ－２０１（５ｍｇ／ｋｇ）能显著降低心肌中ＭＤＡ的生成和减少心肌ＣＫ的释放。用化学发光法显示ＤＳ－２０１对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有清除作用。由此推测Ｄ     

乳酸钠高张盐溶液和中分子右旋糖酐联合应用复苏烧伤休克的实验研究

为探讨烧伤休克的复苏问题，作者采用含Ｎａ＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％的中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）联合应用，复苏犬的烧伤休克。综合观察伤后第一个２４小时的输液量、尿量、血清Ｎａ＋浓度、晶体渗透压、血清白蛋白浓度的变化以及血浆中脂质过氧化物代谢产物ＭＤＡ浓度及ＳＯＤ活力的变化，并与乳酸纳林格氏液（ＬＲ）相比较。结果表明：ＨＬＤ复苏烧伤休克伤后第一个２４小时，液体输入量比ＬＲ减少４９．７％，并不会引起血清Ｎａ＋浓度及晶体渗透压明显升高。同时，它还能降低血浆中ＭＤＡ的浓度并提高ＳＯＤ的活力。为临床治疗烧伤休克提供了实验依据     

胆胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽及胰腺组织学变化影响的研究

目的 探索胆汁或／和胰液与肠道隔离对大鼠血浆脑肠肽含量和胰腺炎症变化程度的影响。方法 观察对比胆胰管结肠组（Ａ组）及胆胰管加胆总管结扎组（Ｂ组）、胆胰管结扎加胆总管结扎及胆汁内引流组（Ｃ组）,胆总管结扎组（Ｄ组）和对照组（Ｅ组）血浆胆囊收缩素八肽（ＣＣＫ－ＯＰ）及生长抑素（ＳＳ－ＯＰ）在不同时点的含量及胰腺组织学变化。结果 Ａ,Ｂ,Ｃ,Ｄ组血浆ＣＣＫ－ＯＰ及ＳＳ－ＯＰ在术后３ｈ明显高于Ｅ组（Ｐ〈０     

异丙酚对大鼠脑弥漫性轴索损伤后的脑保护作用

目的 评价异丙酚对损伤后脑组织的神经保护作用。方法 取健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只,采用Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性颅脑损伤动物模型制备方法,造成大鼠重度颅脑损伤,异丙酚组（Ｐ组）给予１％异丙酚１ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１持续静注３ｈ;对照组（Ｃ组）伤后不作处理;正常组（Ｎ组）不造成颅脑损伤,各组在伤后６、２４、４８和７２ｈ分别取脑组织做电镜观察和血生化指标测定。结果 （１）形态学：Ｃ组各时相显示了典型ＤＡＩ改变过程;Ｐ组在４８和７２ｈ轴索改变、微血管及胶质细胞损伤程度均明显轻于Ｃ组;（２）血生化指标：损伤后ＮＥＳ、ＥＴ和ＭＤＡ值Ｐ组和Ｃ组均较Ｎ组明显升高,但Ｐ组升高程度明显低于Ｃ组,并且随时间延长Ｐ组各值逐渐下降,而Ｃ组仍持续在较高水平。ＭＢＰ与ＮＯ高程度明显低于Ｃ组。并且随时间延长Ｐ组各值逐渐下降,而Ｃ组仍持续     

高压氧与水飞蓟联合应用对肢体缺血再灌注损伤的防治及其机制

２８只健康标准新西兰兔分成假手术组、对照组、水飞蓟宾组、高压氧组、高压氧水飞蓟宾联合组，以一侧后肢造成缺血再灌注损伤模型，缺血６ｈ，再灌注１ｈ，分别取实验侧胫前肌标本测定ＭＤＡ．ＳＯＤ、ＡＴＰ，ＰＣｒ，Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ及进行超微结构检查，取心、肺、肾组织进行ＭＤＡ．ＳＯＤ检查。结果显示高压氧水飞蓟宾联合治疗肢体缺血再灌注损伤具有明显减轻脂质过氧化损害的作用，增高ＳＯＤ活力及ＡＴＰ，ＰＣｒ水     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡＩＩＩ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２－、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ１）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ－ＭＢ）的活力，结果表明烧伤早期心肌中，可产生多量的Ｏ２－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

1,6—二磷酸果糖治疗ARDS的实验观察

实验用油酸复制成犬呼吸窘迫综合征模型，观察处理组接受，１６－二磷酸果糖治疗前，后血流动力学，肺分流率，血氧输送及利用，血液ＳＯＤ、ＭＤＡ含量变化。结果显示注ＦＤＰ３０分钟后，处理组血流动力学得到显著改善，肺分流率降低，血氧输增加，血液ＳＯＤ升高，ＭＤＡ降低。     

皮肤软组织扩张中自由基水平的实验研究

目的探讨组织扩张过程中自由基的生成及其对组织扩张的影响。方法ＳＤ大白鼠背部置入２０ｍｌ圆形扩张器,常规扩张２３～２５天,于最后一次扩张前、扩张后１,６,１２和２４ｈ分别测定扩张皮肤组织中ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量;同时观察自由基清除剂ＳＯＤ对扩张面积、长度的影响。结果ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量扩张后１,６及１２ｈ与扩张前比较差异有非常显著意义,至扩张后２４ｈ基本回复到扩张前水平;ＳＯＤ治疗组扩张面积、长度与ＮＳ对照组差异有显著意义,以６～２４天为最明显。结论组织扩张过程中生成自由基,ＳＯＤ能增加扩张面积、长度,为安全、快速及有效地皮肤软组织扩张提供新的思路。