肿瘤坏死因子在肠缺血所致多脏器损伤中的作用

应用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型，对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肠缺血所致多脏器损伤中的作用进行了探讨。结果发现，肠缺血再灌注初期循环ＴＮＦ水平即显著升高，其动态变化与门脉系统内毒素血症密切相关；预防性给予ＴＮＦ－ＭｃＡｂ治疗则可有效地减轻机体的全身性损害。提示：严重损伤早期体内ＴＮＦ的过度产生、释放，对宿主肝、肾及肺等器官功能有明显影响，这可能是导致脓毒症、多系统器官功能衰竭等并发症的重要原因之一。     

参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用

目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

抗TNFα单抗对肠缺血/再灌注大鼠血液动力学的影响

目的：观察应用抗肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦα）单导重度肠缺血／再灌注损伤时动物血液动力学的影响及其机理。方法：大鼠肠系膜上动脉阻断７５分钟后再灌注６小时，分别静脉给予抗ＴＮＦα单抗或白蛋白。结果：使用抗ＴＮＦα单抗可减轻缺血／再灌注所致血压和心脏指数下降，每搏输出量维持于伤前范围。防治组７２小时存活率显著高于对照组。抗ＴＮＦα单抗可有效中和循环中ＴＮＦα，并抑制心肌组织ＴＮＦｍＲＮＡ的表达。结论：抗     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

肠缺血与多器官功能障碍

肠缺血、缺血再灌注损伤及内毒素等激发的炎性瀑布反应在多器官功能障碍发生机制中占有重要地位。对肠缺血及缺血再灌注的病理生理、肠缺血的早期监测及其损伤的防治作一综述。     

肠缺血与多器官功能障碍

肠缺血、缺血再灌注损伤及内毒素等激发的炎性瀑布反应在多器官功能障碍发生机制中占有重要地位。对肠缺血及缺血再灌注的病理生理、肠缺血的早期监测及其损伤的防治作一综述。     

喂服双歧杆菌制剂对烧伤大鼠肿瘤坏死因子变化的影响

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦα)是由激活的单核巨噬细胞系统产生的一种内源性无种属特异性的细胞调节因子 ,它一方面参与机体的免疫防御机能 ,是机体细胞免疫反应释放的细胞因子之一 ,另一方面又参与介导休克、炎症反应和组织器官损伤等病理生理过程。在血管内皮细胞和肝、肾、肠、肌肉及皮肤等正常器官的多种细胞表面都含有ＴＮＦα高亲和力受体 ,它对组织细胞和血管内皮细胞有直接毒性作用 ,可造成组织细胞的结构破坏和功能障碍。为此 ,本实验观察了烧伤大鼠喂服双歧杆菌后ＴＮＦα的变化情况。材　料　和　方　法1.动物模型及分组 :Ｗｉｓｔａ…     

肠缺血再灌注损伤后内毒素增敏作用及其机制的初步探讨

目的 探讨肠缺血再灌注损伤（Ｉ／Ｒ）对内毒素的增敏作用及其机制。方法 大鼠肠系膜上动脉阻断４５ｍｉｎ后松夹进行再灌注，静脉注射低剂量内毒素（ＬＰＳ，１．５ｍｇ／ｋｇ）。观察动物多脏器功能指标及体外诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的改变。结果 Ｉ／Ｒ＋ＬＰＳ组显著加重全身血流动力学异常改变和肝、肺、肠等器官功能损害（Ｐ〈０．０１）。而单纯ＬＰＳ组或Ｉ／Ｒ组上述指标改变较轻或无明显异常。体外试验显示，当ＬＰ     

肿瘤坏死因子在肠缺血所致多脏器损伤中的作用

应用大鼠肠系膜上动脉夹闭模型,对肿瘤坏死因子(TNF)在肠缺血所致多脏器损伤中的作用进行了探讨。结果发现,肠缺血再灌注初期循环 TNF 水平即显著升高,其动态变化与门脉系统内毒素血症密切相关;预防性给予 TNF-McAb 治疗则可有效地减轻机体的全身性损害。提示:严重损伤早期体内 TNF 的过度产生、释放,对宿主肝、肾及肺等器官功能有明显影响,这可能是导致脓毒症、多系统器官功能衰竭等并发症的重要原因之一。     

肠缺血/再灌注致远隔器官损伤相关机制的研究进展

肠缺血再灌注损伤(intestinal ischemia reperfusion injury, IIRI)是临床危重症患者常见并发症之一。IIRI相关机制研究表明, 在IIRI过程中, 肠黏膜屏障受损, 细菌易位导致活性氧、炎症因子大量产生并释放入循环系统, 可造成全身性炎症反应和肺、肝、肾等远隔器官功能障碍。文章阐述了肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion, IIR)引起肠外器官损伤的相关机制, 为进一步探究IIR致多器官损伤机制、寻求靶向干预的多器官保护策略提供思路。     

肿瘤坏死因子—α单抗对烫伤大鼠组织脂多糖结合蛋白mRNA表达 …

探讨肿瘤坏死因子－α单抗治疗对烫伤后组织ＴＮＦ－α及脂多糖结合蛋白ｍＲＮＡ表达、不同器官功能改变的影响。方法采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型,检测伤后肺,肝,肠肾等组织ＴＮＦ－α及ＬＢＰｍＲＮＡ水平。结果烫伤后肺,肝,肠,肾等组织ＴＮＦ－α及ＬＢＰＭｒｎａ表达前水平均有显著升高,约为正常对照地１．７－２．５倍。     

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌流损伤的实验研究

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌流损伤的实验研究李其云王炳煌张炳彦郭永章肝脏缺血再灌流损伤的因素复杂，确切机制还不清楚。本实验用大鼠观察肝脏缺血再灌流过程血中肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、氧自由基的动态变化与肝脏再灌流损伤的关系，旨在对肝脏缺血再灌流损伤...     

肠缺血再灌注损伤后内毒素增敏作用及其机制的初步探讨

目的探讨肠缺血再灌注损伤（Ｉ／Ｒ）对内毒素的增敏作用及其机制。方法大鼠肠系膜上动脉阻断４５ｍｉｎ后松夹进行再灌注,静脉注射低剂量内毒素（ＬＰＳ,１５ｍｇ／ｋｇ）。观察动物多脏器功能指标及体外诱生肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的改变。结果Ｉ／Ｒ＋ＬＰＳ组显著加重全身血流动力学异常改变和肝、肺、肠等器官功能损害（Ｐ＜００１）。而单纯ＬＰＳ组或Ｉ／Ｒ组上述指标改变较轻或无明显异常。体外试验显示,当ＬＰＳ刺激浓度≤１０ｎｇ／ｍｌ时,抗ＣＤ１４单抗可显著抑制全血ＴＮＦ的诱生（Ｐ＜００５～００１）,且Ｉ／Ｒ组抗ＣＤ１４单抗对ＬＰＳ诱导ＴＮＦ的抑制率明显高于伤前值或假手术组（Ｐ＜００５～００１）。结论Ｉ／Ｒ可显著提高机体对ＬＰＳ攻击的敏感性,其机理与体内ＣＤ１４依赖途径的作用增强有关。     

肿瘤坏死因子单克隆抗体对急性胆管炎大鼠的器官保护作用

目的探讨肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）单克隆抗体（ｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙ,ＭｃＡｂ）对急性胆管炎大鼠多器官损害是否具有保护作用。方法ＳＤ大鼠２４只,随机分成假手术组、急性胆管炎组和ＴＮＦＭｃＡｂ防治组。分别测定血浆ＴＮＦ、血清ＡＬＴ和ＢＵＮ,并行肝、肺、肾病理变化观察。结果ＴＮＦＭｃＡｂ防治组血浆ＴＮＦ明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００１）,血清ＡＬＴ、ＢＵＮ亦明显低于急性胆管炎组（Ｐ＜００５）,肝、肺、肾病理变化明显减轻。结论ＴＮＦ是导致急性胆管炎多器官损害的重要介质,ＴＮＦＭｃＡｂ对多器官损害具有保护作用     

延迟应用TNF-α单抗治疗重度失血性休克的实验研究

目的：观察延迟应用肿瘤坏死因子－α单抗（ＴＮＦ ＭＡｂ）对失血性休克所致血液动力学改变、多器官损伤及存活率的影响，并对其作用机理进行探讨。方法：采用大鼠重度失血性休克（４．００￣４．６６ｋＰａ，１８０分钟）、复苏模型，实验动物随机分成治疗组（复苏后注射ＴＮＦ ＭＡｂ２０．０ｍｇ／ｋｇ）和对照组（白蛋白，２０．０ｍｇ／ｋｇ）。结果：延迟应用ＴＮＦ单抗治疗后，心脏指数有所增高、外周血管阻力指数显著降低     

高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用

肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一。高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用,临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等, 但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论。本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考。     

去白细胞血复苏失血性休克家兔对多器官再灌注损伤的影响

中性粒细胞(PMNs)介导组织损伤(NMTI)在组织器官缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视。通过过滤、应用药物或抗中性白细胞血清等方法消耗白细胞,可减轻缺血再灌注损伤。目前应用去白细胞血的方法复苏失血性休克对多器官再灌注损伤影响尚无定论。本研究拟通过观察回输去白细胞血和全血对失血性休克大鼠复苏后重要器官组织(心、肺、肝、肾、肠)髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(OH°)的影响,探讨去白细胞血复苏失血性休克对多器官再灌注损伤的影响。     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素,TNF—α和肝TNF—αmRNA …

目的 探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的血内毒素，ＴＮＦ－α和ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用，材料和方法 将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组、ＡＮＰ＋生长抑素组和正常对照组。经这行注射３．５％牛磺胆酸在鼠ＡＮＰ模型后测定血内素和ＴＮＦ－α的浓度以及肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达。结果 ＡＮＰ大鼠血内毒素ＴＮＦ－α和肝ＴＮＦ－αｍＲＮＡ表达     

一氧化氮等炎性介质与急性坏死性胰腺炎的关系

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）等相关性介质在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）中的作用。方法：采用３．５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射建立鼠的ＡＮＰ模型，观察ＮＯ、内毒素、白细胞介素（ＩＬ）－１、ＩＬ－６和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）的变化，同时观察重组ＩＬ０２对ＡＮＰ的治疗作用。结果：研究结果表明ＮＯ参与ＡＮＰ的病变，与ＩＬ－１、Ｉ－Ｌ６、ＴＮＦα和内毒素的释放相平行，又与多器官损伤的严重程度呈正相关。研究结果还发现     

外科感染病人手术前后血浆内皮素和心钠素变化及意义

外科感染病人手术前后血浆内皮素和心钠素变化及意义杨兴无田晓峰姜桂春季晓鹏严重的细菌感染对机体组织器官的损伤，除众所周知的细菌毒素作用外，近几年机体细胞产生的细胞介质、血管活性肽等对机体的毒性作用和损伤已有大量报导。如肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素...