胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的影响

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的40只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素（NA，40ug／20ml）对电针“内关”效应的影响。结果表明：（1）电针“内关”可显著促进急性心肌缺血（AMI）后ST段、T波及血压的恢复；（2）NA可明显加快AMI后ST、T的恢复；（3）NA能明显加强电针“内关”促进ST、T恢复的作用；从而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善AMI的作用，提示胸髓上段是内关—心脏相关联系的环节之一。     

电针至阳穴、内关穴对急性心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图恢复时间的影响

目的探讨22观察电针至阳穴对急性心肌缺血家兔心电图的影响，为运用至阳穴治疗冠心病提供理论依据。方法40只家兔随机分为正常对照组（A组）、单纯造模组（B组）、造模＋电针内关穴组（C组）、造模＋电针至阳穴组（D组），采用垂体后叶素（PPT，2u／kg）造成家兔心肌急性缺血，在全过程中多次测定Ⅱ导联心电图。结果电针可加快PPT所致的急性心肌缺血家兔心电图恢复正常，电针至阳、内关穴对PPT所致的实验性家兔急性心肌缺血有明显的改善和对抗作用，而电针至阳与内关穴对心肌缺血的改善作用不存在明显差异。结论电针至阳穴可以提高家兔心肌对缺血缺氧的耐受力，改善心肌的缺血缺氧状态；电针至阳穴与内关穴对实验性家兔心肌缺血有着同等治疗作用。     

胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲肾上腺素对电针治疗急性心肌缺血效应的…

在乌拉坦－氯醛糖麻醉的４０只家兔上，观察了胸髓蛛网膜下腔微量注射去甲上腺素对电针“内关”效应的影响。结果表明：（１）电针“内关”可显促进急性心肌缺血后ＳＴ段、Ｔ波及血压的恢复；（２）ＮＡ可明显加快ＡＭＩ后ＳＴ、Ｔ的恢复；（３）ＮＡ能明显加强电针“内关”促进ＳＴ、Ｔ快复的；人而表明胸髓内α受体参与电针“内关”改善ＡＭＩ的作用，提示胸髓上段是内关－心脏相关联系的环节之一。     

下丘脑室旁核对电针内关穴抗急性心肌缺血损伤作用的影响

目的：探讨下丘脑室旁核在内关心脏相关中的作用。方法：观察电针内关穴对急性缺血家兔心电图、缺血心肌细胞单相动作电位的影响及室旁核电解损毁预处理对电针内关穴效应的影响。结果：（1）电针内关穴能显著降低急性心肌缺血家兔心电图ST段电位，抑制其单相动作电位振幅衰减及时程缩短，改善心肌超微结构；（2）下丘脑室旁核电解损毁能显著降低电针内关穴效应。结论：（1）电针内关穴能抗家兔急性心肌缺血损伤；（2）下丘脑室旁核参与内关一心脏相关的中枢通路。     

电针内关穴对家兔心肌缺血的延迟保护作用

目的　探讨针刺内关穴对家兔急性心肌缺血的延迟保护作用及和腺苷酸的关系。方法　电针家兔内关穴 2 0min ,2 4h后结扎家兔左冠状动脉前降支 2 0min ,再灌注 4 0min ,观察家兔心电图STⅡ 及心肌组织腺苷酸含量的变化。结果　缺血再灌注模型组在冠脉结扎后STⅡ段明显抬高 ,腺苷酸 (ATP ,ADP ,AMP)含量显著下降 ;针刺内关保护组腺苷酸含量无明显下降(P >0 .0 5 ) ,与空白组接近。结论　电针内关穴对心肌缺血具有 2 4h的延迟保护作用 ,其机制与腺苷酸参与有密切关系。     

电针内关穴对急性心肌缺血家兔GMP-140、PAF影响的研究

目的：探讨急性心肌缺血家兔电针前后血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量的影响.方法：将32只健康家兔完全随机分为4组：空白组、假手术组、模型组,模型电针组,每组8只.空白组不予任何处理,假手术组开胸暴露心脏,于冠状动脉下只挂线但不结扎;模型组通过结扎家兔左冠状动脉前降支制作急性心肌缺血模型.模型电针组是在造模成功即刻,针刺双侧内关,并在电针后取各组家兔的血液标本,采用标记的125Ⅰ单抗夹心法检测GMP-140、酶联免疫分析法检测PAF含量.结果：①四组家兔在造模前心电图ST段无显著性差异;假手术组家兔在造模即刻及造模后ST段虽有增加,但与空白组比较无统计学意义（P〉0.05）,模型组在造模即刻和造模后30minST段电位显著升高,与假手术组和空白组比均有显著性差异（P＜0.01）,提示急性心肌缺血造模成功.模型电针组在造模并电针30min后,心电图ST段电位较假手术组和空白组虽明显升高,但显著低于模型组（P＜0.05）.②假手术组家兔血清GMP-140和PAF含量虽有变化,但与空白组比较,没有显著性差异（P〉0.05）.③模型组家兔造模后30minGMP-140和PAF含量较假手术组和空白组均明显升高,有极显著性差异（P＜0.01）.④模型电针组电针30min后GMP-140和PAF的含量低于模型组（P＜0.05）,GMP-140、PAF的含量与假手术组和空白组比较仍然升高,无显著性差异（P＜0.05）.结论：电针内关穴能降低急性心肌缺血家兔血小板膜糖蛋白（GMP-140）、血小板活化因子（PAF）含量水平,调整血小板活性功能,改善血液的病理状态,改善急性心肌缺血.     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤家兔腺苷酸的影响

观察电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中三磷酸腺苷 (ATP)及其他腺苷酸的影响 ,并与缺血预处理作对比观察。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

电针“内关”“太冲”穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响

目的:研究电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔心功能的影响,比较同名经原穴间的效应差异。方法:健康青紫蓝家兔50只,随机选择8只作为正常组,余经股静脉注射垂体后叶素造急性心肌缺血模型。将造模成功的家兔随机分为模型组、"内关"组、"太冲"组和非经穴组,每组8只。观察电针前后各组家兔心功能变化情况。结果:"内关"组及"太冲"组家兔的室内压上升段最大变化率(+dp/dt max)、室内压下降段最大变化率(-dp/dt max)与模型组比较显著升高(P0.01)。"内关"组的左心室收缩压力峰值(LVSP)与模型组比较显著升高(P0.05),电针"太冲"穴对LVSP的调节作用不显著(P0.05)。非经穴组的+dp/dt max、-dp/dt max及LVSP与正常组比较明显降低(P0.01),与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"内关""太冲"穴对急性心肌缺血家兔的心功能均有一定的改善作用,且心包经的络穴"内关"对心脏功能的调节作用优于其同名经的原穴"太冲"。     

葛根素注射液对急性心梗溶栓后再通率的影响

目的观察葛根素注射液在急性心梗（AMI）溶栓后应用的疗效。方法选择59例AMI患者分成葛根素组及常规溶栓治疗组，比较两组对于血管再通的影响。结果葛根素组再通率达到61．8％，常规溶栓组32％。结论葛根素联合溶栓治疗急性心梗能够有效提高再通率，改善AMI病人的远期预后，提高病人的生存质量。     

合用针刺、静脉注射L-精氨酸改善急性心肌缺血的协同效应

目的 观察和比较针刺“内关”、静脉注射一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)以及两者联合应用对急性心肌缺血(AMI)大鼠的不同改善效应。方法 采用结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型，随机设立对照组、AMI组,L-Arg治疗组、针刺“内关”治疗组、L-Arg加针刺“内关”治疗组，观察平均动脉压(MAP)、心率(HR)和心功能多项指标的变化。结果 AMI组以上各项指标较正常对照组明显降低，而各治疗组以上各项指标均有不同程度的改善，其中针药结合治疗组改善最显著。结论 L-Arg加针刺内关联合应用对AMI有更好的治疗效果。     

电针内关穴对AMI大鼠自主神经与中枢P物质、一氧化氮合酶的影响

目的：探讨电针大鼠内关穴抗急性心肌缺血（AMI）损伤的自主神经效应路径和可能的有效物质。方法：SD大鼠随机分为正常组（A组）、模型对照组（B组）、电针内关组（C组）,每组6只。各组分离颈部右侧迷走神经、左侧交感神经,BL-420E＋生理仪记录放电情况。B、C组Pit股静脉注射制作AMI模型,C组造模后5min电针左侧内关穴治疗。最后免疫组化ABC法、NADPH-黄递酶组化法分别检测各组大鼠下丘脑室旁核（PVN）、延髓迷走神经复合区及脊髓（C8-T2）外侧角的P物质（SP）和一氧化氮合酶（NOS）的表达。观测各组大鼠心交感神经、迷走神经放电频率变化以及治疗前后自主神经SP、NOS灰度值。结果：造模前A、B、C组迷走神经放电频率分别为（5.12±0.67）、（5.13±0.36）、（5.05±0.47）次/min,交感神经放电频率分别为（23.21±3.23）、（22.84±2.18）、（23.04±4.32）次/min,组间比较均无差异;造模后0min时B、C组迷走神经放电频率增加、交感神经放电频率减少,与A组比较有显著差异（P〈0.05）;造模后20minC组迷走神经和交感神经放电频率恢复明显,与A组比较均无差异,与B组比较均有差异（P〈0.05）。A组PVN、延髓迷走神经复合区、脊髓（C8-T2）外侧角的SP灰度值分别为（115.44±12.20）、（84.64±14.50）、（43.32±12.14）,NOS灰度值分别为（98.03±14.72）、（64.60±12.33）、（40.33±10.42）,B组各部位SP灰度值小于A组,组间有差异性（P〈0.05）,C组各部位SP灰度值均高于A、B组,组间比较有差异性（P〈0.05）;B组各部位NOS灰度值增加（P〈0.05）,C与A组各部位NOS灰度值无明显差异。结论：电针内关穴对AMI大鼠的保护效应与自主神经及中枢SP、NOS的协调作用密切相关。     

电针“内关穴”对急性心肌缺血家兔血小板活化因子的影响

目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血家兔血小板活化因子(PAF)的影响.方法:结扎家兔左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用硝酸还原酶法及双抗夹心法检测急性心肌缺血家兔血清(血浆)中PAF含量的变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组电针内关穴后30min家免血清中PAF含量显著升高(P＜0.05).结论:电针内关穴可以调节血清(血浆)中血小板活化因子(PAF)的含量,改善缺血心肌组织的损伤.     

葛根注射液对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的:观察葛根注射液对麻醉犬急性心肌缺血的影响。方法:采用结扎犬冠脉前降支主干中下1/3交界处造成急性心肌缺血模型,股静脉给药,观察葛根注射液对犬心率、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌酶谱的影响。结果:葛根注射液可减慢缺血所致心率加快,明显减轻犬急性心肌缺血程度(Σ-ST)和缺血范围(N-ST),降低心肌耗氧量,缩小心肌梗塞面积,降低LDH、CK、CKMB、AST释放。结论:葛根注射液对冠脉结扎致犬急性心肌缺血有明显改善作用。     

葛根注射液对麻醉犬急性心肌缺血的保护作用

目的：观察葛根注射液对麻醉犬急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎犬冠脉前降支主干中下1／3交界处造成急性心肌缺血模型，股静脉给药，观察葛根注射液对犬心率、心肌耗氧量、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌酶谱的影响。结果：葛根注射液可减慢缺血所致心率加快，明显减轻犬急性心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（N—ST），降低心肌耗氧量，缩小心肌梗塞面积，降低LDH、CK、CKMB、AST释放。结论：葛根注射液对冠脉结扎致犬急性心肌缺血有明显改善作用。     

桃红四物颗粒对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的影响

目的:观察桃红四物颗粒对垂体后叶素( pituitrin,Pit)所致大鼠急性心肌缺血的影响(按生药量计).方法:取大鼠70只分为正常对照组、模型对照组、胺碘酮0.094 5 g·kg-1组、复方丹参滴丸2.7丸/kg组、桃红四物颗粒(按生药量计)18.36,9.18,4.59 g·kg-1组.除正常对照组外其余各组大鼠均采用股静脉灌流Pit造成大鼠急性心肌缺血的模型,观察大鼠在经十二指肠给予阳性药物或桃红四物颗粒后30,60,90 min时心电图T波变化率和心率变化率.另取大鼠同上分组给药,ig给予桃红四物颗粒5d后舌下静脉注射Pit,测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活力.结果:与模型对照组比较,桃红四物颗粒高、中、低剂量大鼠心电T波变化率和心率变化率明显降低(P＜0.01),CK,LDH活力显著下降(P＜0.01).结论:桃红四物颗粒对Pit所致大鼠急性心肌缺血有明显保护作用.     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注时心律失常的保护作用

本文以大鼠心肌缺血再灌注为模型,研究当归注射液对再灌性心律失常的保护作用。结果表明,当归注射液腹腔注射(0.6g 生药/kg)能使室性早搏发生率和心律失常总发生率明显减少,与生理盐水对照组比较,差异显著(P<0.05),而与异搏定组比较则差异不显著。提示当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注的心律失常具有保护作用。     

丹红注射液合并硝酸甘油对急性心肌梗死患者PCI治疗中无复流现象及C-反应蛋白的影响

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)前静脉注射丹红注射液对术中无复流血流的改善及C-反应蛋白(CRP)的影响。方法:对120例AMI患者术前均给予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg等治疗。随机分成A组与B组两组,各60例。A组PCI术前予以丹红注射液,术中出现无复流2例,再予以硝酸甘油冠脉内给药;B组直接行PCI术,术中出现无复流8例,再予以硝酸甘油冠脉内给药,对比两组患者冠脉血流恢复情况。同时两组患者均在术前及术后监测CRP。结果:A组全部冠脉血流恢复TIMI3级,B组有4例冠脉血流恢复TIMI3级,且用丹红注射液组术后CRP降低更明显。结论:PCI术前静脉注射丹红注射液可以降低AMI患者的CRP值,且联合硝酸甘油后较单一给予硝酸甘油可更有效恢复无复流血管的TIMI血流值。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。