在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与Ang Ⅱ表达的变化

目的观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngⅡ表达的变化。方法 40只大鼠采用随机数字表法分为R_(15min)组、R_(30min)组、R_(60min)组、R_(120min)组及对照组。经缺血30min及不同时间的再灌注(15,30,60,120 min)而建立在体心肌缺血再灌注损伤模型。以ELISA法定量检测NF-κBp65蛋白的DNA结合活性;采用放射免疫分析法检测血浆及心肌组织AngⅡ含量。通过Pearson相关性检验对NF-κBp65与循环及心肌局部的AngⅡ含量做相关性分析。结果 NF-κBp65蛋白表达量随再灌注时间的延长呈升高趋势,于R_(60min)时达高峰,R_(120min)组与R_(60min)组比有所下降,差异均有统计学意义(均P0.05),但仍高于R_(30min)组;各实验组血浆及心肌局部AngⅡ含量与对照组比明显升高,随再灌注时间的延长呈升高趋势,差异有统计学意义(P0.05),两者呈直线正相关(r=0.859、0.809,均P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤时NF-κBp65及血液与心肌AngⅡ均增高。     

葛根素预处理抑制NF—κBp65蛋白表达减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的：观察葛根素预处理在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（I／R）时是否抑制核因子（NF）-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统（RAS）水平。方法：建立在体大鼠心肌I／R模型,设立假手术组、I／R组和葛根素预处理组。以氯化四唑染色法测定各组心肌梗死面积;测定心肌酶学水平和光镜改变;应用免疫组织化学法定性检测心肌组织NF-κBp65蛋白活化的细胞定位;以酶联免疫吸附法（EusA）检测NF-κBp65蛋白及其DNA结合活性;以放射免疫分析法测定血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果：与I／R组比较,葛根素预处理组心肌梗死面积明显缩小,心肌酶学水平浓度明显降低（P均〈0．05）;血浆和心肌组织AngⅡ含量显著降低及NF-κBp65的蛋白活性明显受抑（P均〈0．05）。结论：葛根素预处理可经抑制NF-κBp65蛋白表达并减少循环和心脏局部RAS水平,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响.方法 健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型.观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P ＜0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P＜0.01).结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用.     

蛋白酶激活受体2对大鼠缺血预处理心肌NF-κBp65和C-myc表达的影响

目的 探讨蛋白酶激活受体2（PAR-2）预处理对缺血预处理（IPC）大鼠心肌细胞核因子（NF-κBp65）和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组（I/R）、缺血预处理组（IPC）和PAR-2低剂量组（0.5 mg/kg）、高剂量组（3.0 mg/kg）.应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加（83.33%比8.33%,P＜0.01）;与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低（58.33%比83.33%,P＜0.05）;与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低（41.67%比58.33%,P＜0.05）;PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义（25.00%比41.67%,P＜0.01）.结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.     

急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达与瑞芬太尼的干预作用

目的 观察急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达及瑞芬太尼预处理对NF-κB表达的影响.方法 健康杂种犬18只,随机分为:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、瑞芬太尼预处理组(RPC组).S组犬开胸后在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;I/R组犬开胸后结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min再灌注2 h;RPC组为缺血前以1 pg／(kg·min)微泵输注瑞芬太尼30 min进行预处理,余同I/R组.再灌注2 h时处死犬取心肌组织,免疫组化法检测心肌组织NF-κB的表达情况.结果 I/R组、RPC组与S组相比,心肌组织NF-κB含量显著升高(P<0.05),RPC组与I/R组比较,心肌组织NF-κB的表达降低(P<0.05).结论 急性心肌缺血再灌注犬心肌组织NF-κB的表达显著增强,瑞芬太尼预处理可降低再灌注2 h时心肌组织NF-κB的表达.     

丙酮酸乙酯对大鼠心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

应用Langendorff主动脉逆行灌流方法建立体外大鼠缺血再灌注（I/R）心脏模型,将24只雄性大鼠随机分为3组每组各8只.对照组K-H液持续灌流120 min;I/R组平衡灌流30 min,全心停灌30 min,再灌60 min;丙酮酸乙酯组（EP组）实验程序与I/R组相同,平衡15 min后和再灌注期间灌流使用含2 mmol/LEP的K-H液.检测心肌MDA含量,分别以缺口末端标记法（TUNEL法）及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数（AI）和核因子-κB转录（NF-κB）蛋白表达的变化.I/R组MDA含量,AI和NF-κB表达水平均明显高于对照组和EP组（P均＜0.05）.EP可抑制I/R后心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、减少I/R心肌组织过度表达NF-κB有关.     

银杏酮酯对再灌注损伤心肌内分泌因子的调节作用

目的观察银杏酮酯（Ginkgo bilobaextract50,GBE50）对心肌内分泌因子等的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）损伤的作用。方法 SD大鼠65只,随机分为6组：模型组、GBE50低剂量组、GBE50中剂量组、GBE50高剂量组、丹参组和地尔硫卓组。用Krebs-Henseleit（K-H）液或加药K-H液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注15min,停灌造成全心缺血30min,再复灌40min。观察药物对冠脉流量、心肌超微结构、心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心房钠尿肽（ANP）含量的影响。结果与模型组比较,中、高剂量GBE50组冠脉流量的恢复率显著提高（P〈0.05）,心肌超微结构的损伤减轻。GBE50可明显降低心肌AngⅡ、ANP含量（P〈0.05）,部分提高ANP/AngⅡ比值。结论 GBE50对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少心肌中AngⅡ、ANP的产生有关。     

抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用

目的探讨丹参注射液对心肌组织的保护作用及其抑制NF-κB活化的可能机制。方法通过观察NF-κB抑制剂PDTC和丹参注射液处理的缺血再灌注（I/R）大鼠心肌,测定心肌组织MDA、MPO、SOD、NF-κB及ICAM-1、TGFβ1蛋白表达。结果心肌匀浆MDA含量、MPO活力明显高于对照组（P〈0.01）,SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）;PDTC和丹参注射液组,MDA含量、MPO活性较I/R组明显减少（P〈0.01）,SOD较I/R组明显恢复（P〈0.01）。I/R组心肌细胞中NF-κBp65与ICAM-1蛋白表达信号显著增强,TGFβ1表达信号减低;在PDTC和丹参注射液组,NF-κBp65与ICAM-1表达水平较IR组明显降低,而TGFβ1呈相反变化。结论丹参注射液能增加I/R大鼠心肌SOD活性,减少脂质过氧化物MDA产生。减弱心肌MPO活力,减轻中性粒细胞对心肌细胞的浸润损害,抑制NF-κB的活化,保护I/R大鼠心肌组织。     

胡黄连苦苷Ⅱ在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

目的:探讨胡黄连苦苷Ⅱ(picroside-Ⅱ,P-Ⅱ)对心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、胡黄连苦苷Ⅱ+缺血再灌注组(P-Ⅱ+I/R组)。P-Ⅱ+I/R组术前30min给予胡黄连苦苷Ⅱ(25mg/kg)尾静脉注射。除SO组外,其余2组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎30min再灌注4h,建立心肌I/R损伤模型;使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平;HE染色观察心肌组织病理改变;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率;蛋白免疫印迹法检测TLR4、NF-κB及IL-6和TNF-α的表达。结果:胡黄连苦苷Ⅱ预处理可显著降低LDH和CK的水平及心肌细胞凋亡率,差异有统计学意义(P0.05);同时,缺血再灌注损伤中明显上调的TLR4、NF-κB以及IL-6、TNF-α蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:胡黄连苦苷Ⅱ能够减轻大鼠心肌I/R损伤,这种保护作用可能与其抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路密切相关。     

ATP后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察三磷酸腺苷（ATP）后适应及ATP后适应不同给药方式对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤（MI-RI）的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌MIRI模型。实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注组、ATP后适应组,ATP后适应＋再灌注早期给药组。实验终点测定心肌梗死面积,观察血清丙二醛（MDA）及总超氧化物歧化酶（T-SOD）含量变化,应用免疫组化法测定组织中NF-κB的表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与缺血再灌注组相比,ATP后适应组心肌梗死面积明显缩小,血清MDA含量降低,NF-κB表达降低,心肌细胞凋亡指数降低,血清T-SOD含量升高（P〈0.05或〈0.01）;ATP后适应组和ATP后适应＋再灌注早期给药组的各项指标无统计学差异（P〉0.05）。结论 ATP后适应对心肌MIRI有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、抑制缺血再灌注后NF-κB过度表达及减少心肌细胞凋亡有关。     

银杏酮酯对心肌细胞Toll样受体4／核转录因子κB及血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ1型受体的抑制作用

目的观察银杏酮酯50（GBE50）对脂多糖激活的心肌细胞Toll样受体4（TLR4）／核转录因子κB（NF-κB）信号及血管紧张素原（ATG）、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）表达的影响，探讨GBE50防治左室重构的作用机制。方法体外培养新生大鼠心肌细胞（NRVM），分4组：1）对照组：DMEM培养基中不加任何干预因素；2）脂多糖组：DMEM培养基中加入脂多糖1mg／L；3）脂多糖＋GBE50组：预先加入GBE5080mg／L，1h后加入脂多糖1mg／L；4）脂多糖＋咖啡酸苯乙酯组：预先加入咖啡酸苯乙酯20mg／L30min后加入脂多糖1mg／L。干预24h后免疫细胞化学方法观察NF-κBp65核易位情况；RT—PCR检测TLR4、ATG及AT1R、心肌肌球蛋白重链肛MHCmRNA的表达情况，考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量。结果LPS刺激下NRVM TLR4mR—NA明显升高（P〈O．01），NF-κBp65核易位增多（P〈0．01），ATG和AT1R、心肌肌球蛋白重链p—MHCmRNA表达以及细胞蛋白含量明显增高（P〈O．01）。GBE50与咖啡酸苯乙酯能明显抑制NF-κBp65核易位，同时抑制LPS诱导的TLR4、ATG和AT1Rβ-MHCmRNA表达上调以及细胞蛋白含量的增加（P〈0．05）。结论GBE50可能通过抑制NF-κB活化，进而减弱TLR4／NF-κB信号从而抑制心肌RAS的激活，干预TLR4／NF-κB信号通路可能是银杏叶提取物防治心肌肥大的机制之一。     

抑制GSK-3β减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:评估糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂TDZD-8减轻大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用,并探讨此作用是否与其下调NF-κB、抑制炎症有关。方法: 取健康雄性SD大鼠60只,随机分为缺血/再灌注(I/R)组、I/R+TDZD组、I/R+载体(Vehicle,V)组及假手术（Sham）组。大鼠局部心肌缺血30 min,再灌注3 h。用TTC染色计算心肌梗死面积,HE染色及ELISA法评估心肌组织中中性粒细胞浸润及炎性因子(TNF-α和IL-6)的变化;用Western blot测定心肌组织中NF-κB、GSK-3β磷酸化的水平。结果: TDZD-8能明显降低心肌梗死的面积和心肌组织中性粒细胞浸润、抑制NF-κB激活以及心肌源性TNF-α和IL-6的浓度(P<0.01)。结论: GSK-3β抑制剂TDZD-8能够减轻MIRI,其作用可能与其抑制NF-κB的激活及炎症反应有关。     

心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤及其与核因子-κB的关系

目的:研究心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤现象及其与核因子(NF)-κB的关系。方法:32只家兔随机分为4组(每组8只):假手术组(S组)、持续缺血组(I组)、晚期再灌注组(I/R组)、PDTC干预组(P组),建立体内心肌缺血再灌注动物模型。S组冠状动脉旷置6h,I组冠状动脉持续结扎6h,I/R组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,P组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,并于再灌注前10min静脉注入PDTC(200mg/kg)。6h后处死动物取心脏组织分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量,免疫组化指标NF-κB、IκBα,凋亡指数(AI)。结果:与S组相比,I/R组、P组和I组的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R组与I组相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P组与I/R组相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌缺血晚期再灌注可导致梗死边缘区心肌细胞凋亡增加,提示存在再灌注损伤现象。氧化应激增强、NF-κB的过度激活可能是导致晚期再灌注损伤的重要因素。     

羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织NF-κB表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清炎性因子及心肌组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组(阳性药对照组,20 mg/kg)、羟基红花黄色素A高剂量组(20 mg/kg)、羟基红花黄色素A低剂量组(10 mg/kg),每组10只。所有大鼠均灌胃给药,每日1次。给药14 d后,以结扎SD大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。各组大鼠缺血30 min再灌注120 min后,检测各组大鼠心脏功能,并采集颈总动脉血液,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等炎性因子,同时取大鼠心肌组织,光镜下观察心肌组织结构,并采用Western Blotting法检测心肌NF-κB、NF-κB抑制蛋白激酶α(IκBα)、NF-κB抑制蛋白激酶β(Iκκβ)等表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠左室舒张末期压力(LVEDP)升高,左室收缩压(LVSP)降低,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平升高,心肌组织NF-κB蛋白表达升高,IκBα、Iκκβ蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,羟基红花黄色素A高剂量组、低剂量组及尼莫地平组大鼠LVEDP降低,LVSP升高,血清TNF-α、IL-6、CRP炎性因子水平均降低,心肌组织NF-κB蛋白表达均降低,IκBα、Iκκβ蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与调控炎性因子及NF-κB信号通路有关。     

血管紧张素Ⅱ对培养血管内皮细胞核因子-κB激活及厄贝沙坦干预研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)核因子-κB(NF-κB)激活与其对肿瘤坏死因子-α(TNFα)、白介素-6(IL-6)表达的影响及血管紧张素1型受体(AT1R)拮抗剂厄贝沙坦(irbesartan，Irb)干预后的变化，以探讨AngⅡ／NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和Irb可能的抗AS效应。方法体外培养HLIVEC，测定AngⅡ刺激下NF-κB亚单位p65的核易位阳性率、TNFα、IL-6的时间与浓度反应曲线；然后将分盘于24孔板的细胞随机分为5组(n=6)：正常培养对照组、AngⅡ刺激组，AngⅡ和3种不同浓度的Irb共孵育组；采用细胞ELISA、免疫细胞化学分析分别测定TNFα、IL-6的含量和NF-κBp65的核易位阳性率。结果AngⅡ(1nmol／L-5μmol／L)刺激HUVEC表达TNFα、IL-6呈时间与浓度依赖性，其表达高峰分别为12～24h、6～12h，NF-κBp65核易位阳性率亦呈时间浓度依赖性，高峰在1～4h。厄贝沙坦(0．01μmol／L、0．1μmol／L、1μmol／L)均能显降低TNFα和IL-6表达与NF-κBp65核易位阳性率。结论AngⅡ以浓度和时间依赖方式刺激HUVEC NF-κB激活与TNFα、IL-6表达，厄贝沙坦抑制HUVEC NF-κB激活与TNFκ、IL-6表达，提示AngⅡ／NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用，拮抗AT1R或抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

重组人促红细胞生成素后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rHu-EPO）后处理对肢体缺血再灌注（IR）诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽（NF-κB p65）、TNF-α在其中的作用.方法 选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO后处理组（rHu-EPO组）各10只.3组均于再灌注2h后检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,检测肾组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、TNF-α及NF-κB p65表达.结果 与假手术组比较,肢体IR组、rHu-EPO组的血清BUN与Cr、肾组织中的MDA与TNF-α升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与肢体IR组比较,rHu-EPO组BUN、Cr降低,肾组织中的MDA、TNF-α降低,SOD活性升高（P均＜0.05）.肢体IR组肾组织中的NF-κB p65阳性表达明显,rHu-EPO组的NF-κB p65阳性表达高于假手术组、但低于肢体IR组（P均＜0.05）.结论 rHu-EPO可减少氧自由基、TNF-α生成,抑制NF-κB p65表达,对大鼠肢体IR诱发的肾损伤有保护作用.     

腺苷后处理对大鼠缺血再灌注心肌NF-κB和IL-1β的影响

目的评价腺苷对大鼠心肌细胞核转录因子(NF-κB)及白介素-1β(IL-1β)表达的影响,探讨腺苷后处理对缺血再灌注心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分为4组:假手术组、再灌注组(I/R)、缺血后处理组、腺苷后处理组,每组8只,制作大鼠心肌缺血再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学改变,免疫组化检测心肌组织中NF-κB的表达,ELISA法测定心肌中IL-1β含量。结果与假手术组比较,I/R组心肌损害程度增加,免疫组织化学染色可见NF-κB蛋白表达显著增强且主要表达在心肌细胞核(P0.01),IL-1β的含量明显升高(P0.01);与I/R组相比,腺苷后处理组HE染色心肌变性减轻,NF-κB表达减少(P0.01),IL-1β的含量降低(P0.01);腺苷后处理组和缺血后处理组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论腺苷后处理对缺血再灌注心肌具有保护作用,其机制可能与腺苷后处理抑制NF-κB活性,减少IL-1β的表达有关。     

二甲双胍对大鼠肾小球系膜细胞核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1表达及合成的影响

目的 观察二甲双胍对系膜细胞（MCs）核因子-κB（NF-κB）,单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达合成的影响,并探讨其肾脏保护机制. 方法 体外培养MCs,随机分为正常（Con）组、高糖（HG）组及高糖十不同浓度二甲双胍（M1、M2、M3）组.48 h后收集各组细胞及上清液,采用荧光实时定量RT-PCR检测细胞NF-κB,MCP-1 mRNA含量,Western blot检测NF-κBp65蛋白水平,ELISA检测上清MCP-1蛋白浓度. 结果 （1）与Con组比较,HG组NF-κB mRNA和MCP-1 mRNA的表达增加（P＜0.05）;NF-κBp65的相对表达量增加[（1.04±0.01） vs （0.51±0.15）,P＜0.05],上清MCP-1水平增高[（561.99±23.24）vs（480.73±35.40） pg/ml,P＜0.05];（2）二甲双胍干预后,NF-κB mRNA、MCP-1mRNA表达及NF-κBp65蛋白、上清MCP-1含量均下降（P＜0.05）. 结论 二甲双胍可抑制MCs NF-κB和MCP-1的表达合成,可能与其肾脏保护作用有关.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化

目的：观察大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中血流动力学及炎症因子的表达变化。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为A、B组各15只,A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,B组仅在左冠状动脉前降支下穿线。于缺血前即刻、缺血30 min及再灌注30、60、120 min时记录心率（ HR）和平均血压（ MAP）,并计算心肌氧耗指数（ RPP）;分别于以上时点采血,ELISA法测定各组血清IL-1、IL-6、TNF-α;最后处死取心肌组织,观察其病理变化。结果与B组比较,A组同时点MAP和RPP降低,心肌组织及缺血再灌注各时点血清IL-1、IL-6、TNF-α水平均升高（P均＜0．05）;HE染色示,A组大鼠心肌组织结构紊乱,细胞核不规则,可见炎性细胞浸润。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤早期血流动力学即产生变化,全身和心肌组织局部的炎症因子表达明显升高。     

胰岛素、血管紧张素Ⅱ对人血管内皮细胞NF-κB的激活和血脂康干预的影响

目的观察胰岛素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelialcells,HUVECs)NF-κB的激活及血脂康干预后的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304),2~3代用于实验。细胞用0.5%胎牛血清培养液培养24小时后分成七组;正常对照组、胰岛素组(100uI/ml)、Ang Ⅱ组(5×10-8mol/ml)、胰岛素+Ang Ⅱ组、胰岛素+血脂康组(150ug/ml)、Ang Ⅱ+血脂康组、胰岛素+Ang Ⅱ+血脂康组。加血脂康的各组,血脂康预先孵育2h,再加胰岛素或/和Ang Ⅱ共同孵育。在4h时间点上,分别用免疫细胞化学方法测各组内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率,用免疫荧光和流式细胞仪检测其活性。结果①胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κBp65的核易位阳性率(%)分别为95.5±3、96.6±3、96.4±4,显著高于对照组(4.5±2)(P<0.05),血脂康几乎完全抑制胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ所致的NF-κBp65核易位阳性率的增加(7.3±3、6.9±46、.3±2)(P<0.05)。②胰岛素、Ang Ⅱ、胰岛素+Ang Ⅱ刺激4h后,内皮细胞NF-κB活性分别为6.55±0.53、7.23±0.36、10.29±0.69,显著高于对照组(3.26±0.37)(P<0.05);与单用胰岛素或Ang Ⅱ比,胰岛素+Ang II使NF-κB活性增加更明显(P<0.05);血脂康能明显抑制NF-κB的活性(4.44±0.49、3.98±0.24、5.02±0.39)(P<0.05)。结论胰岛素、Ang Ⅱ均能激活内皮细胞NF-κB,促进NF-κBp65的核易位,有致动脉粥样硬化(AS)作用。血脂康能抑制内皮细胞NF-κB的激活,具有调脂外的抗AS作用。