大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达

目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3（300 000 U/kg1次肌肉注射）和尼古丁（25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次）诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为（0.42±0.05）μmol/g蛋白vs.（0.23±0.02）μmol/g蛋白,P〈0.01;（170.70±14.04）U/g蛋白vs.（110.30±14.05）U/g蛋白,P〈0.01]。钙化组血清炎症因子（CRP、IL-6和MCP-1）的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为（2.20±0.14）mg/L vs.（1.69±0.24）mg/L,P〈0.01;（182.80±4.48）ng/L vs.（153.10±4.28）ng/L,P〈0.01;（83.07±2.37）ng/L vs.（70.52±2.12）ng/L,P〈0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体（IL-6受体和MCP-1受体）的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。     

hs CRP与冠心病左主干病变程度的相关性分析

目的：研究冠心病左主干病变患者血清超敏 C反应蛋白（hs CRP）水平与冠状动脉粥样硬化严重程度的关系。方法入选冠状动脉造影显示左主干病变的冠心病患者91例,按照 SYNTAX评分将其分为低危组（29例）、中危组（34例）和高危组（28例）,比较各组间hs CRP水平的差异,并进一步分析与冠状动脉粥样硬化严重程度SYNTAX评分的相关性。结果冠心病左主干病变程度低危组、中危组、高危组的血清hs CRP水平分别为4.31 mg/L±2.34 mg/L、7.04 mg/L±3.78 mg/L、13.27 mg/L±5.83 mg/L,各组间血清 hs CRP水平差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。血清 hs CRP水平与冠心病左主干病变程度 SYNTAX评分呈正相关（r=0.562,P〈0.01）。结论冠心病左主干病变患者血清 hs CRP水平与动脉粥样硬化严重程度正相关。     

牙周炎的血清学炎性因子水平与冠心病的关系

目的：通过检测血清炎性因子水平的变化来探讨牙周炎与冠心病（CHD）之间的相互关系。方法：选择我院CHD患者197例作为研究对象,其中CHD＋牙周炎组123例、单纯 CHD组39例、单纯牙周炎组35例,另外选择健康者（45例）为健康对照组。检测各组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、血清淀粉样 A蛋白（SAA）、超敏C反应蛋白（hsCRP）的含量及血浆纤维蛋白原（Fg）含量,比较4组间各炎性因子水平的差异。结果：与健康对照组比较,CHD＋牙周炎组上述炎性因子均显著升高（P均＜0.01）,与 CHD组或牙周炎组比较, CHD＋牙周炎组 hsCRP [（6.52±2.03）mg/L、（4.34±1.76）mg/L比（9.21±2.65）mg/L]、IL-6[（65.32±21.01）ng/L、（65.12±12.34）ng/L比（85.76±25.96）ng/L]、TNF-α[（9.75±3.74）ng/L、（9.34±4.55） ng/L比（13.46±8.12）ng/L],SAA [（2.25±1.2）pg/ml,（2.22±1.02）pg/ml比（2.85±1.45）pg/ml]水平明显升高（P均＜0.05）;CHD组与牙周炎组比较血清炎性因子均无显著差异（P 均＞0.05）。结论：牙周炎的血清炎性因子水平显著升高,与冠心病有一定关系。     

冠心病患者介入治疗后血CRP、MMP-9水平与预后的关系

目的：探讨冠心病（CHD）患者介入治疗前后外周血 C 反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9s）水平变化,并分析其与患者预后之间的关系。方法：入选2009年7月～2011年4月在我院行冠脉支架植入术的CHD 患者278例为介入组,未行支架植入的 CHD 患者234例为 CHD 对照组。根据冠脉造影结果,介入组进一步分为单支（143例）、双支（92例）和三支病变组（43例）。比较两组患者不同时间 CRP、MMP-9水平变化,并分析其与冠脉病变及患者预后之间的关系。结果：与入院时比较,支架植入术后24h,48h,介入组患者 CRP [（2.43±0.62）mg/L 比（2.87±0.73）mg/L,（2.98±0.87）mg/L]、MMP-9水平[（12.63±2.68）ng/ml 比（14.62±3.49）ng/ml,（19.62±4.63）ng/ml]显著上升（P ＜0.05～＜0.01）;而术后第14d 与患者入院时差异无统计学意义,P ＞0.05;CHD 对照组患者在治疗过程中 CRP 和 MMP-9水平差异均无统计学意义,P ＞0.05;冠脉病变越严重,CRP、MMP-9水平越高,三支病变组的 CRP、MMP-9水平[（2.51±0.64）mg/L,（14.67±2.97）ng/ml]显著高于单支病变[（1.83±0.51）mg/L,（9.68±1.42）ng/ml]、双支病变组[（2.17±0.59）mg/L,（11.62±2.19） ng/ml],P ＜0.05～＜0.01;CRP≥3 mg/L、MMP-9≥15 ng/ml 者心血管事件发生率（33.3％、29.1％）分别显著高于 CRP ＜3 mg/L、MMP-9＜15 ng/ml 者（16.1％、18.2％）,差异均有统计学意义,P 均＜0.05。结论：冠心病患者行支架植入术后48h 内其血清 C 反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平显著升高,并且升高水平与冠脉病变程度及预后有关。     

不同性质颈动脉粥样斑块患者的血清炎性因子、神经细胞因子的含量变化及相关分析

目的:研究不同性质颈动脉粥样斑块患者的血清炎性因子、神经细胞因子的含量及相关性。方法:选择2012年4月~2014年4月期间在我院体检的健康者40例作为健康对照组,经超声检查确诊为颈动脉粥样稳定斑块和不稳定斑块的患者分别作为稳定斑块组(40例)和不稳定斑块组(40例)。检测比较各组血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、同型半胱氨酸(Hcy)]、神经细胞因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、S100β蛋白、神经元特异性烯醇酶(NSE)]的含量,并分析炎性因子与神经细胞因子含量的相关性。结果:与健康对照组比较,稳定斑块组和不稳定斑块组血清CRP[(1.10±0.14)mg/L比(5.92±0.72)mg/L比(12.46±1.67)mg/L]、MMP-9[(93.48±10.12)μg/L比(234.56±37.72)μg/L比(419.39±55.48)μg/L]、Hcy[(8.39±0.92)μmol/L比(15.48±1.95)μmol/L比(28.61±3.38)μmol/L]、S100β[(0.56±0.07)ng/ml比(0.91±0.10)ng/ml比(1.52±0.19)ng/ml]和NSE[(13.41±1.85)ng/ml比(17.38±2.08)ng/ml比(35.34±4.98)ng/ml]含量均显著升高,BDNF[(8.84±0.92)pg/ml比(7.23±0.91)pg/ml比(3.75±0.49)pg/ml]和NGF[(234.25±34.62)ng/ml比(189.34±22.87)ng/ml比(93.48±10.19)ng/ml]含量均显著减低,且与稳定斑块组比较,不稳定斑块组血清CRP、MMP-9、Hcy、S100β和NSE含量升高更显著,BDNF和NGF含量降低更显著,P0.05或0.01。一元线性回归分析显示,血清CRP、MMP-9和Hcy含量与BDNF、NGF含量呈显著负相关(r=-0.810~-0.691,P0.05或0.01),与S100β、NSE含量呈显著正相关(r=0.687~0.804,P0.05或0.01)。结论:不稳定颈动脉粥样斑块患者血清中炎性因子CRP、MMP-9、Hcy的含量显著升高,并且与神经细胞因子含量存在相关关系。     

γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘（简称哮喘）模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础。方法制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平。结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MW167注射组小鼠肺T细胞IL-4mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γmRNA的表达增强（IL-4：0.119±0.045比0.414±0.214,P〈0.01;IFN-γ：0.459±0.205比0.170±0.050,P〈0.01）;MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清：（19.601±0.870）ng/L比（26.046±2.211）ng/L,P〈0.05;BALF：（75.077±14.438）ng/L比（113.478±8.628）ng/L,P〈0.01）];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清：（10.644±3.338）ng/L比（5.119±2.230）ng/L,P〈0.01];BALF：（26.131±3.608）ng/L比（21.299±2.830）ng/L,P〈0.01]。结论静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值。     

胺碘酮对兔急性心肌缺血再灌注炎症因子水平的影响

目的观察胺碘酮对兔心肌缺血再灌注炎症因子水平的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为模型对照组、胺碘酮组和假手术组,每组10只。模型对照组和胺碘酮组建立缺血再灌注无复流模型,分别于再灌注后120min取血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定兔血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血栓素A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）水平,并进行组间比较。结果在缺血范围差异无统计学意义的条件下,胺碘酮组无复流面积明显小于模型对照组[（50.44±5.36）%vs.（78.91±3.35）,P〈0.01]。胺碘酮组血清hsCRP、TXA2、5-HT水平（2.80±0.18）μg/L、（3.27±0.54）mg/L、（2.63±0.73）ng/L明显低于模型对照组（3.05±0.29）μg/L、（4.57±0.78）mg/L、（3.84±0.93）ng/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论胺碘酮可抑制兔急性缺血再灌注后炎症反应,减轻心肌无复流损伤程度。     

氟伐他汀对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉肾上腺髓质素受体表达的影响

目的探讨肾上腺髓质素受体（ADMR）在动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉病变时的变化及氟伐他汀对ADMR表达的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、AS模型组和氟伐他汀干预组。采用喂养高脂饲料（正常饲料基础上加入30g/kg胆固醇、5g/kg胆酸钠、2g/kg丙基硫氧嘧啶、50g/kg精制糖、100g/kg猪油）加维生素D3制备AS动物模型,氟伐他汀20mg/（kg·d）灌胃12周。用RT-PCR和Western印记法分别检测各组胸主动脉中ADMR mRNA和蛋白的表达情况。结果氟伐他汀干预组大鼠与AS组比较,体质量差异无统计学意义;与AS组相比,干预组三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）显著下降（P<0.01）;与正常对照组相比,模型组TG、CHOL明显升高（P<0.05）;与正常对照组相比,模型组、干预组血钙均明显升高（P<0.05）。氟伐他汀干预组大鼠胸主动脉中ADMR mRNA及蛋白的表达均显著高于AS组（P<0.05）。结论氟伐他汀可上调AS大鼠胸主动脉ADMR基因和蛋白的表达,ADMR可能参与了氟伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。     

氯吡格雷对急性心肌梗塞患者炎症因子的影响

目的：探讨氯吡格雷对急性心肌梗塞（AMI）患者炎症因子的影响。方法：入选我院心内科住院,且确诊为AMI患者50例,随机分为两组：A组：阿司匹林组25例,B组：阿司匹林加氯吡格雷组25例,分别测定两组用药前、后血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）水平,并作对比分析,另外选择我院健康体检者25例为C组（正常对照组）。结果：治疗前A组、B组较C组hs-CRP[（9.98±1.00）mg/L∶（10.33±0.79）mg/L∶（0.81±0.20）mg/L]、sICAM-1[（443.73±20.79）ng/ml∶（458.30±28.26）ng/ml∶（121.22±15.95）ng/ml]水平显著升高（P〈0.01）。治疗7d后,A组、B组较治疗前hs-CRP[（6.69±0.73）mg/L∶（9.98±1.00）mg/L,（5.20±0.76）mg/L∶（10.33±0.79）mg/L]、sICAM-1[（273.71±12.48）ng/ml∶（443.73±20.79）ng/ml,（231.80±21.13）ng/ml∶（458.30±28.26）ng/ml]水平显著下降（P〈0.01）,且B组下降更显著（P〈0.05）。结论：结果提示氯吡格雷可减轻动脉炎症反应,具有抗炎作用。     

脂蛋白(a)及高敏C-反应蛋白与冠状动脉狭窄病变的相关研究

目的探讨脂蛋白（a）[Lp（a）]、高敏C-反应蛋白（hs—CRP）与冠状动脉（冠脉）狭窄的相关性。方法480例怀疑患有冠心病的患者在冠状动脉造影术前测定血清LD（a）和hs—CRP，冠脉病变的范围用冠脉病变的血管支数表示。结果①冠脉狭窄病变组351例，对照组129例。冠脉狭窄病变组患者的血清Lp（a）和hs—CRP水平分别为（129．18±2．21）mg／L和（1．68±3．40）mg／L，对照组分别为（50．18±1．84）mg／L和（0．81±2．86）mg／L，冠脉狭窄病变组患者的血清Lp（a）和hs—CRP水平均显著高于对照组（P〈0．01）。②单支病变组133例，双支病变组118例，三支病变组100例。单支病变组Lp（a）和hs—CRP水平分别为（116．90±2．15）mg／L和（1．54±3．24）mg／L，双支病变组分别为（128．77±2．16）mg／L和（1．89±3．14）mg／L，三支病变组分别为（148．15±2．31）mg／L和（1．99±3．95）mg／L。单支、双支及三支病变组LD（a）及hs—CRP均显著高于对照组（P〈0．01）。③Logistic回归分析结果显示，Lp（a）〉300mg／L者，发生冠心病的危险性增加（OR为1．025，95％CI：1．018～1．032，P〈0．001）；hs—CRP〉3．00mg／L者，发生冠心病的危险性增加（OR为1．281，95％CI：1．120～1．465，P〈0．001）。④Lp（a）与hs—CRP之间呈正相关（r=0．172，P〈0．01）。结论血清Lp（a）和hs—CRP水平与冠脉狭窄病变密切相关，均是冠心病的独立危险因素。     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症与氧化应激的干预效果

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对大鼠动脉粥样硬化炎症及氧化应激相关指标的干预效果。方法雄性Wistar大鼠54只随机分5组,正常组(A组,n=12)、模型组(B组,n=12)、瑞舒伐他汀组(C组,n=10)、普罗布考组(D组,n=10)、瑞舒伐他汀加普罗布考组(E组,n=10)。A组普通饲料喂养,B组及药物干预组高脂饲料喂养同时给予卵清白蛋白(2.5 mg/kg)腹腔注射(5次/周)。从第9周开始,C、D、E组给予药物干预,C组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d灌胃,D组给予普罗布考500 mg/kg.d灌胃,E组给予瑞舒伐他汀5 mg/kg.d+普罗布考500 mg/kg.d灌胃,A、B组给予生理盐水灌胃作为对照,连续干预8周。第16周末,所有大鼠称重,麻醉,开胸经右心房取血,留取血清。随后用ELISA法检测血清炎症指标血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)、脂联素(APN)及氧化应激指标8-异前列腺素-F2a(8-iso-PGF2a)、超氧化物歧化酶(SOD)表达水平。同时留取主动脉,进行HE染色,观察主动脉病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组和药物干预组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平显著升高(P0.01),APN、SOD水平显著降低(P0.01),血管内膜增厚(P0.05),内皮细胞排列紊乱,可见泡沫细胞和单核细胞,且细胞间隙增宽。与B组比较,C、D、E组血清VE-cadherin、8-iso-PGF2a水平明显降低(P0.01),APN、SOD表达升高(P0.05),血管壁内膜厚度变薄(P0.01)。与C组比较,D、E组血清8-iso-PGF2a水平下降(P0.01),SOD水平升高(P0.01);与C组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.01),APN升高(P0.01)。与D组比较,E组血清VE-cadherin降低(P0.05),APN升高(P0.05);与C、D组比较,E组血管内膜变薄(P0.05)。结论瑞舒伐他汀与普罗布考均具有抗炎和抗氧化作用,普罗布考的抗氧化作用优于瑞舒伐他汀,两药联合应用可明显降低血清VE-cadherin的表达,并提高APN的表达,减轻主动脉血管内膜的损伤,改善动脉粥样硬化。     

他汀类药物对异丙基肾上腺素致心功能不全大鼠的心肾保护作用

目的 研究他汀类药物对心、肾损害的防治作用,同时探讨心、肾交互影响的病理机制.方法 24只Wistar 大鼠分为3组：空白对照组（n=4）,他汀组（n=10）,异丙肾组（n=10）.空白对照组生理盐水2ml/d灌胃;他汀组瑞舒伐他汀4mg/ （kg·d）灌胃;异丙肾组生理盐水2ml/d灌胃;两周时,空白对照组腹腔注射生理盐水2ml,他汀组与异丙肾组给予异丙肾（85mg/kg）腹腔注射2d.15周后用心脏超声评价大鼠心脏功能,测定肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抗氧化系统、炎症因子部分相关生化指标,心、肾组织行病理切片检查脏器损害情况.结果 他汀组大鼠的心功能明显优于异丙肾组[左室射血分数：（73.18±7.89） ％vs（58.58±6.41）％,P＜0.05];他汀组的血管紧张素Ⅱ水平显著低于异丙肾组[（ 928.50± 536.87）vs（1886.80± 718.89） pg/ml,P＜0.05];他汀组的丙二醛[（10.10±0.74） vs（ 12.36±2.11） nmol/ml,P=0.073]及白介素-6[ （44.46±24.57） vs （76.31±20.79） ng/ml,P=0.058]水平与异丙肾组相比下降,但两组间的差异没有统计学意义;他汀组大鼠的心脏、肾脏病理异常改变明显轻于异丙肾组.结论 在异丙基肾上腺素致心功能不全大鼠模型中,瑞舒伐他汀可以改善心脏功能,减轻心脏和肾脏的结构改变.可能通过抑制RAAS系统激活、活性氧损伤和抗炎症的机制削弱心肾之间的不良交互作用.     

胰岛素抵抗模型大鼠视黄醇结合蛋白4和8-羟基脱氧鸟苷表达水平的变化及运动和吡格列酮干预作用的观察

目的 观察IR模型大鼠视黄醇结合蛋白4（RBP4）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）表达水平及运动和吡格列酮的干预作用。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照（NC）组和模型（M）组,分别给予普通和高糖高脂饲料,8周后再将M组随机分为IR组、运动（Exercise）组和吡格列酮（Pio）组,后2组分别进行游泳训练及吡格列酮灌胃,持续8周。16周末采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血清RBP4、骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）及8-OHdG。结果 （1）IR组HOMA-IR、RBP4升高、8-OHdG增强（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.01）;Exercise、Pio组HOMA-IR、RBP4、8-OHd下降,SOD增加（P〈0.05）。（2）相关性分析发现,HOMA-IR与RBP4、8-OHdG正相关（r=0.690、0.628,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.712,P〈0.01）;RBP4与8-OHdG正相关（r=0.656,P〈0.01）,与SOD负相关（r=-0.649,P〈0.01）。结论 RBP4可能通过增加IR大鼠氧化应激参与IR,运动、吡格列酮可能通过抑制IR大鼠氧化应激,降低RBP4改善IR。     

IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠NF—κB及IL-12水平的影响

目的观察白介素10（IL-10）对ANP大鼠NF—κB和IL-12表达的影响，探讨IL-10的作用机制。方法将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组。采用3次腹腔注射左旋精氨酸（1．0mg／g体重）的方法制备ANP模型。对照组腹腔注射等量生理盐水。IL-10组在制模后2、5、8h分别于腹腔内注射IL-10 10 000U。制模后4、12、24、36h分批处死动物，观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF—κB水平的变化。结果制模后24h点IL-10组胰腺病理分值为4．75±1．75，胰腺NF—κB含量为（112．89±34．48）μg/ml，血清淀粉酶含量为（1481．13±336．48）U／L，血清IL-12水平为（81．31±17．23）pg／ml，均明显低于同时点ANP组大鼠（P〈0．05或P〈0．01）。NF—κB和IL-12呈正相关（r=0．494，P〈0．01），两者与胰腺病理分值也呈正相关（r=0．447和r=0．603，P〈0．01）。结论IL-10对ANP有一定的治疗作用，其机能可能通过抑制NF—κB途径而抑制ANP的炎症反应。     

冠心病患者介入治疗后白介素-8和C反应蛋白水平变化的意义

目的：探讨冠心病患者介入治疗后白介素（IL）-8和C反应蛋白（CRP）水平变化。方法：入选2010年3月-2012年12月在本院住院治疗的冠心病患者共90例,根据治疗方法分为 PCI组（70例）,保守治疗组（20例）,另选择20例健康人群作为健康对照组。比较治疗前,治疗后20d内IL-8和CRP含量的变化。结果：与治疗前比较,治疗后1d PCI组IL-8[（63.22±13.10） pg/ml比（31.58±9.10） pg/ml]、CRP [（14.59±6.13） mg/L比（9.61±2.35） mg/L]水平显著下降,且IL-8明显低于保守治疗组[（50.18±19.31） pg/ml], P＜0.01;20d后,PCI组IL-8[（15.13±5.22） pg/ml]、CRP [（3.01±0.76） mg/L]水平下降更加显著（P＜0.05-＜0.01）,且显著低于保守治疗组[（27.22±14.69） pg/ml ,（5.46±2.77） mg/L], P均＜0.01,甚至PCI组的IL-8水平与健康对照组[（15.58±4.10） pg/ml]无明显差异（P＞0.05）。结论：PCI术后白介素-8和C反应蛋白水平明显下降,可作为评估冠心病合并动脉粥样硬化患者PCI术后预后的指标。     

芪参益气浸膏促心肌梗死大鼠心肌血管新生实验研究

目的探讨芪参益气浸膏（简称芪参）对大鼠急性心肌梗死后（AMI）心肌血管新生、梗死面积和心功能影响。方法SD雄性大鼠左前降支结扎成急性心肌梗死模型,随机分为假手术组（n=8）、急性心肌梗死对照组（AMI组,n=15）、芪参益气浸膏干预组（芪参组,n=13）;促红细胞生成素干预组（EPO组,n=14）。芪参组给予芪参益气浸膏100mg／kg灌胃,每天一次,连续4周;EPO组给予重组人促红素注射液（5000u／kg）腹腔注射一次。第4周末超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、舒张末期左室内径（LVEDd）。大鼠处死后心肌标本分别进行HE和抗大鼠CD,。免疫组化染色,图像分析系统测量心肌梗死面积,计数梗死、梗死边缘区及非梗死区直径〈10μm新生毛细血管密度。结果1．造模各组LVEF较假手术组降低（P均〈0．01）,其中芪参组及EPO组均较AMI组增高（P〈0．01、P〈0．05）,且芪参组高于EPO组（P〈0．05）;造模各组LVFS较假手术组降低（P均〈0．01）,芪参组高于AMI组（P〈0．01）,EPO组与AMI组无差异（P〉0．05）;造模各组较假手术组LVEDd增大（P均〈0．05）,芪参组与EPO组小于AMI组（P均〈0．05）,芪参组与EPO组间无差别（P〉0．05）。2．芪参组和EPO组心肌梗死面积小于AMI组（P均〈0．01）,前二者间无差异（P〉0．05）。3．造模各组心肌梗死周边区毛细血管密度多于假手术组（P均〈0．01）,芪参组和EPO组较AMI组增加（P均〈0．01）,且芪参组又多于EPO组（P〈0．01）。4．抗大鼠CD31免疫组化标记,芪参组和EPO组心肌梗死周边区的新生毛细血管密度均显著高于AMI组（P均〈0．01）,芪参组明显高于EPO组（P〈0．01）;各组非梗死区及梗死区的心肌新生毛细血管密度两两比较无统计学差异（P均〉0．05）。结论芪参益气浸膏可改善心肌?     

正常盐饮食状态下醛固酮增多对大鼠主动脉纤维化的作用和机制研究

目的观察大鼠在正常盐饮食情况下,醛固酮增多对SD大鼠主动脉的影响、血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]表达和大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化。方法实验动物随机分正常组和醛固酮组,每组8只,醛固酮组采用醛固酮皮下注射(20μg/d),常规饲养6周后,用Masson染色血管胶原沉积情况,用放射免疫法检测血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果 Masson染色可见醛固酮组大鼠主动脉有大量胶原沉积,醛固酮组大鼠血清炎症因子(IL-6、MCP-1)较正常组明显上调[分别为(187.00±6.58)比(150.90±5.12)ng/L,(83.06±2.79)比(70.73±2.02)ng/L,均为P<0.01];与正常组相比,醛固酮组大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体(IL-6受体和MCP-1受体)的表达亦同步上调。结论醛固酮组大鼠主动脉胶原明显沉积,血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示醛固酮不仅是促纤维化因子,而且是促炎症因子。