黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响

目的 探讨黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞中蛋白激酶D1(PKD1)mRNA转录表达的影响及其作用机制.方法 乳鼠心肌细胞原代培养,复制AngⅡ致心肌细胞肥大模型后,分别从不同剂量和不同处理时间研究黄芪提取物对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响.不同剂量组随机分为正常对照组、模型组、缬沙坦(Val)对照组及黄芪提取物组.正常对照组不加入任何药物;模型组加入终浓度为10-6 g/L AngⅡ;Val组在模型组的基础上加入终浓度为10-6 g/L的Val;黄芪提取物组在模型组的基础上加入10-4、5× 10-4、10-3和2×10-3 g/L不同浓度的黄芪提取物.不同处理时间组随机分为正常对照组、模型组、Val组、10-3g/L剂量黄芪提取物组;收集心肌细胞的不同时间点分别为24、48、72和96 h.应用RT-PCR法测定PKD1的mRNA表达.结果 黄芪提取物不同剂量组对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,与模型组相比,Val组PKD1 mRNA的表达显著降低(P＜0.05);黄芪提取物5×10-4、10-3和2×10-3 g/L剂量干预组PKD1 mRNA的表达显著降低(P＜0.05),且呈剂量依赖性趋势.黄芪提取物10-3 g/L及2×10-3 g/L剂量组和Val组相比,其对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当.而黄芪提取物不同作用时间对乳鼠肥大心肌细胞PKD1 mRNA表达的影响结果表明,和模型组相比,24、48、72和96 h不同处理时间的Val组及黄芪提取物组心肌细胞PKD1的mRNA表达均显著降低(P＜0.05),且黄芪提取物组心肌细胞PKD1 mRNA的表达呈时间依赖性下降趋势;黄芪提取物72、96h处理组和同一时间点Val组相比,两者对PKD1 mRNA的表达抑制效果基本相当.结论 黄芪提取物可显著抑制AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中PKD1 mRNA的表达,且呈时间和浓度依赖性,这可能为心肌梗死后心肌肥厚的逆转提供新的研究思路.     

黄芪和秦艽提取物抗甲型流感病毒研究

目的:评价中药黄芪和秦艽提取物混合液抗甲型流感病毒的作用。方法:⑴复制小鼠肺部甲型流感病毒感染模型56只,随机分为病毒对照组(NS,n=9)、利巴韦林组(0.1g/kg,n=11)、黄芪组(0.5g/kg,n=12)、秦艽组(0.5g/kg,n=12)及混合提取物组(0.5g/kg,n=12),给药4d后处死计算肺指数和抑制率;⑵另40只模型,随机均分为病毒对照组、黄芪组、秦艽组及混合提取物组,给药14d后计算各组死亡保护率和延长生命率。结果:⑴利巴韦林组、黄芪组、秦艽组及混合提取物组肺指数抑制率均显著高于正常对照组和病毒对照组(P<0.05或P<0.01);⑵黄芪组和混合提取物组小鼠平均存活天数明显高于病毒对照组(P<0.05或P<0.01)。两项实验中均是混合提取物组效果最为明显。结论:黄芪和秦艽混合提取物具有明显的抗甲型流感病毒作用,效果优于单独的黄芪和秦艽。     

蓝莓花色苷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察蓝莓花色苷(blueberry anthocyanin,BBA)预处理对实验性急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积,心肌肌钙蛋白-T(cTn-T)表达,Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,心肌梗死模型组,BBA低、中、高剂量组,药物干预4周,末次给药30 min后结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。24 h后,TTC检测心肌梗死面积;Western blotting方法检测心肌细胞cTn-T蛋白表达;real time PCR方法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果模型组和假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著升高(P<0.01),心肌细胞cTn-T蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05),Bax mRNA表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01)。BBA干预给药组和模型组相比,中剂量组心肌梗死面积低于模型组(P<0.05),低剂量组心肌细胞cTn-T蛋白表达升高(P<0.05),中剂量组Bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05),低、中剂量组Bax mRNA表达下降(P<0.05),中剂量组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论蓝莓花色苷对心肌梗死后心肌细胞具有明确的保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积,上调心肌细胞cTn-T蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡有关。     

诱导多能干细胞来源心肌细胞移植改善心肌梗死小鼠心功能

目的探索诱导多能干细胞来源心肌细胞(iPS-CMs)移植对心肌梗死后小鼠心功能的作用。方法以无饲养层培养法培养iPS细胞并诱导分化成iPS-CMs。肌钙蛋白T(cTnT)和肌球蛋白重链(MHC)免疫荧光鉴定iPS-CMs。30只C57 BL/6小鼠随机分为Sham组、PBS组和iPS-CMs组。结扎小鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,分别在心梗及心梗边缘区注射总量10μL 4×10~5 iPS-CMs(iPS-CMs组)和等量的PBS(PBS组),细胞移植后4周行心脏超声检测心功能。结果 cTnT和MHC免疫荧光结果显示成功培养分化出iPS-CMs。心脏超声结果显示移植4周后,与PBS组相比,iPS-CMs组小鼠心功能改善明显。结论 iPS-CMs移植能改善心肌梗死小鼠的心功能。     

钠钾泵抑制剂pNaKtide对糖尿病心肌病小鼠心脏损伤的作用

目的:探讨钠钾泵抑制剂pNaKtide对糖尿病心肌病小鼠心脏损伤的作用及机制。方法:自发性2型糖尿病心肌病(leptin基因敲除)db/db小鼠和野生wt小鼠各8只,分为4组：db/db组、db/db+pNaKtide组、wt组和wt+pNaKtide组,每组各4只。db/db+pNaKtide组和wt+pNaKtide组小鼠按10 mg/kg每周腹腔注射pNaKtide 1次,wt组和db/db组注射生理盐水,共8周。每周测量体重及小鼠尾动脉收缩压(SBP)。干预8周后检测小鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平;HE和Masson染色评价心脏损伤和心肌纤维化程度,DHE染色观察活性氧(ROS)生成情况。结果:干预8周后db/db小鼠体重增加,pNaKtide干预后小鼠体重增加减少;db/db小鼠SBP升高,pNaKtide干预后降低(P<0.05)。db/db小鼠心肌细胞横截面积和纤维化面积百分比增大,pNaKtide干预后减小(P<0.05)。db/db小鼠血清甘油三酯及总胆固醇水平升高,pNaKtide干预后降低(P<0.05)。db/db小鼠产生大量ROS,pNaKt...     

黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及其机制研究

目的 探讨黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及机制。方法 SD幼年大鼠(幼鼠)50只,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+黄芪总苷高剂量(80mg/kg)组,氯胺酮+黄芪总苷中剂量(40mg/kg)组、氯胺酮+黄芪总苷低剂量(20mg/kg)组,每组10只。采用腹腔注射氯胺酮(50mg/kg)麻醉并行剖腹探查术,制造记忆损伤模型;造模后,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组分别灌胃给药相应剂量黄芪总苷,正常对照组和氯胺酮组灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液;末次给药后,进行定向航行实验和空间探索实验,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,同时取大鼠脑组织,分别用于HE染色观察病理变化和Western blot法检测caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平。结果 成功复制幼鼠记忆损伤模型;与正常对照组比较,氯胺酮组幼鼠血清SOD 活性显著下降,MDA含量显著提升(P<0.05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠血清SOD 活性显著提升,MDA含量显著降低(P<0.05);病理组织学检查结果显示,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善;与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠脑组织caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 黄芪总苷对氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤具有显著的防治作用,其机制可能与调节脑组织海马区caspase-3、Bcl-2等凋亡蛋白表达、抑制氧化应激反应有关。     

黄芪对小鼠免疫功能影响的实验研究

目的探讨黄芪醇提取物和水提取物对小鼠免疫功能的影响。方法分别用黄芪的水提取物和醇提取物给小鼠灌胃20d后,检测小鼠体质量、免疫器官重量、单核-腹腔巨噬细胞吞噬能力、淋巴细胞增殖转化的情况。结果黄芪低剂量组比高剂量组的胸腺指数大;高剂量混合组的单核-腹腔巨噬细胞吞噬能力强于低剂量混合组,且黄芪水提取组的吞噬能力强于醇提取组。黄芪对小鼠体质量、脾指数、脾淋巴细胞增殖转化作用的影响无统计学差异（P〉0.05）。结论黄芪有增强免疫功能的作用;其水提取物的增强作用大于醇提取物。     

碱性成纤维生长因子对脂肪干细胞分化为心肌细胞的影响

【目的】探讨碱性成纤维生长因子(b FGF)对脂肪干细胞(ADSC)分化为心肌细胞的影响。【方法】从SD大鼠中提取、分离、培养、鉴定ADSC后,评价ADSC分化能力。将成功建立心肌梗死(MI)模型的60只大鼠随机分4组(n=15/组):PBS组、b FGF组、ADSC组及b FGF+ADSC组。建立心梗1周后分别注射PBS、b FGF、ADSC及b FGF+ADSC,4周后用心脏超声测量心梗大鼠的左室射血分数(EF),取大鼠心脏检测左室梗死面积、微血管密度(MVD)及ADSC分化。【结果】成功分离ADSC,流式细胞分析显示大多数ADSC表达CD29和CD90,不表达CD34和CD45。ADSC能被诱导分化成成脂、成骨细胞。b FGF+ADSC组及ADSC组的EF高于PBS组和b FGF组(P<0.01),b FGF+ADSC组的EF高于ADSC组(P<0.01),PBS组和b FGF组的EF差别无统计学意义(P=0.33)。b FGF+ADSC组及ADSC组的梗死面积小于PBS组和b FGF组(P<0.01),b FGF+ADSC组的梗死面积小于ADSC组(P<0.01),PBS组和b FGF组的梗死面积差别无统计学意义(P=0.28)。四组中b FGF+ADSC组的MVD最大(P<0.01)。ADSC可分化为c Tn T阳性细胞、SMA阳性细胞及fⅧ阳性细胞。【结论】b FGF可促进ADSC分化成心肌细胞和新生血管,改善心脏功能。     

黄芪对酒精性肝损伤小鼠MDA、GSH和TG的影响及肝脏保护作用的研究

目的:探讨黄芪总提取物(AM)对酒精性肝损伤小鼠丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的影响及其对肝脏保护作用。方法:将50只雄性昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和黄芪总提取物低、中、高剂量组,分别给药30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、GSH活力和TG,进行肝脏病理组织学检查。结果:中、高剂量组能显著降低肝匀浆MDA含量和提高GSH含量;高剂量组能显著降低TG含量和改善肝脏脂变程度,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义。结论:AM具有降低小鼠MDA和TG含量,提高GSH含量,对其肝脏具有保护作用。     

水温改变对斑马鱼脊髓损伤修复的影响

目的 探讨成纤维细胞生长因子21 (FGF21)siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小、鼠心脏功能的影响机制.方法 16只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=10),16只T1DM模型小鼠分为T1DM组(n=6),T1DM+FGF21 siRNA组(n=10).T1DM模型由单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立.8周后行FGF21siRNA给药.实验到达终点时采用小动物高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;光学显微镜下HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察纤维化程度,利用实时PCR技术检测心肌组织α-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC),心厉钠尿肽(ANP)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)及FGF 21 mRNA的表达含量.结果 与正常对照组小鼠相比,T1DM小鼠的心脏功能减低,心肌细胞肥大,胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ANP、α-MHC、β-MHC、Col Ⅰ、Col Ⅲ mRNA表达增加,T1DM小鼠经FGF 21siRNA处理后上述表现进一步加重.结论 FGF21siRNA能降低1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与心肌肥大和心肌纤维化有关.     

StudyonEffectofAstragalusonLeftVentricularCollagenRemodelingafterMyocardialInfarctioninRats

Objective: To study the effect of Astragalus (As) on left ventricular collagen remodeling after myocardial infarction in rats.Methods: Myocardial collagen (MC) and ratio of myocardial collagen type I and M in rat models of myocardial infarction treated with Astragalus injection were determined and compared with those in sham operated rats and in captopril(CAP) treated rats.Results: MC and ratio of MC I /IE of non-in-farcted region in the myocardial infarction rats was higher than that in the sham group. Both AS and CAP could restrain the ascending trend of these parameters.Conclusion: Astragalus is effective in lowering the elevation of MC after infarction and changing the MC I /H ratio, therefore, is beneficial to improve the systolic and diastolic function of left ventricle after acute myocardial infarction.     

黄芪对急性心肌梗死后左心室收缩功能的影响

目的　探讨黄芪对急性心肌梗死后冠心病患者左心室收缩功能的影响。方法　 90例急性心肌梗死患者入选 ,随机分为 3组。分别予以常规治疗、常规治疗 +血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)、常规治疗 +ACEI +黄芪注射液治疗 3周 ,其后应用经胸壁二维超声彩色多普勒技术检测患者左心室收缩功能。结果　ACEI组和黄芪 +ACEI组患者左室收缩功能较常规治疗组患者显著改善 ,黄芪+ACEI组患者较ACEI组患者心功能改善更为明显 (P <0 .0 5)。结论　黄芪可改善急性心肌梗死后左心室收缩功能。     

玄参和附子抗鼠心肌肥厚作用的对比实验研究

目的：探讨寒性药玄参和热性药附子对大、小鼠心肌肥厚及神经内分泌因子的影响。 方法：采用注射异丙肾上腺素及L-甲状腺素两种方法分别制备小鼠和大鼠心肌肥厚模型。随机分为5组：正常组、模型组、美托洛尔组（或卡托普利组）、玄参组和附子组。灌胃给药干预7～9d。称体质量后取血和心脏备用。称心脏质量测定左心室及全心质量指数；放射免疫法测定血浆环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）和心肌组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）的水平；病理切片HE染色观察心肌细胞横断面面积大小。 结果：寒性药玄参能显著改善心脏质量指数，降低cAMP、AngⅡ的含量，明显缩小心肌细胞横断面面积。而热性药附子则无此作用。 结论：寒性药玄参能通过抑制心肌肥厚大鼠交感神经系统活性，降低AngⅡ水平而抑制心肌肥厚。而热性药附子抗心肌肥厚及抑制神经内分泌因子分泌的作用不显著。     

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β1／Smad3信号通路的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P0.05),心肌纤维化明显(P0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达增加(P0.05)。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高(P0.05),LVIDs和ESV明显降低(P0.05),心肌纤维化程度减轻(P0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达明显降低(P0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smad3信号通路相关蛋白有关。     

小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的性别差异研究

目的：探讨小鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏破裂的性别差异.方法： 选择雄性、雌性C57BL小鼠各70只,各自随机分为假手术组和心肌梗死（MI）组.建立AMI模型后,观察不同性别组小鼠心脏破裂发生率;应用病理染色方法,分别于AMI后第3、7天检测炎性细胞浸润程度、心肌间质胶原含量（CVF）,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查.结果：（1）AMI后雄性组心脏破裂发生率（34.3%）显著高于雌性组（11.8%）（P＜0.05）.（2）与雌性组比较,雄性组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加（P＜0.05）,心肌间质胶原含量较低.（3）AMI后第7天时,雄性假手术组平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）均高于雌性假手术组（P均＜0.05）,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化.结论： 小鼠AMI后心脏破裂发生率存在性别差异,雄性明显高于雌性.炎性细胞浸润程度增加、间质胶原含量较低和左室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂发生率增加的重要原因.     

安博维对兔心肌梗死后心功能及基质金属蛋白酶-3表达的影响

目的：研究兔心肌梗死后基质金属蛋白酶3（MMP-3）在心室重构和心衰形成中的变化及安博维对其的影响。方法：采用兔冠状动脉前降支结扎法建立兔心肌梗死模型。将28只新西兰兔随机分为伪手术组，心肌梗死组，药物干预组。手术前及手术后10周心超检测室间隔厚度（LVSd），左室后壁厚度（LVPWd），左室射血分数（EF）。用Western Blot法测定10周后心肌组织的基质金属蛋白酶3的含量。结果：手术后10周时，药物干预组LVSd，LVPWd明显低于心肌梗死组（P〈0．05）；左室射血分数明显高于心肌梗死组（P〈0．05），但低于伪手术组（P〈0．05）。心肌梗死后MMP-3表达升高，相对含量与EF呈负相关。结论：MMP-3参与了左室重构和心肌梗死后心衰的形成。安博维通过抑制MMP-3的表达，明显减轻心肌梗死后心肌肥厚，改善左室功能。     

强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激的作用研究

目的:探究强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用。方法:采用冠脉结扎法制备大鼠慢性心衰模型,4 w后随机分为假手术组、模型组、中药高、低剂量组、参附组,分别灌服相应药物治疗,4 w后测血流动力学指标,取血比较各组血清MDA、T-SOD、GSH-PX含量差异。结果:血流动力学方面模型组与假手术组比较,中药高、低剂量组及参附组与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);氧化应激方面中药低剂量组及参附组与假手术组相比T-SOD、GSH-PX均升高,有统计学差异(P0.05),中药各组间与参附组无明显统计学差异。结论:强心活力方对慢性心衰动物有保护作用,其保护作用与改善血流动力学及提高T-SOD、GSH-PX活性,改善机体氧化应激状态有关。     

强心饮对心衰病模型大鼠心功能及心肌肥厚影响的实验研究

目的：观察强心饮对阿霉素诱导的心肌肥厚大鼠相关调控细胞生长与增殖蛋白表达的变化,以探讨强心饮对心肌肥厚潜在的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为5组：模型组、正常组、雷帕霉素组、强心饮大剂量组、强心饮小剂量组。采取腹腔注射阿霉素复制大鼠心肌肥厚模型,观察大鼠心肌形态学、血流动力学、心衰指标及调控心肌肥厚相关蛋白表达的变化。结果与模型组比较,强心饮治疗组明显改善心肌肥厚大鼠心脏结构及功能,降低心肌组织BNP含量,抑制调控细胞生长蛋白mTOR及p70S6K的磷酸化（P＜0.01或P＜0.05）。结论强心饮能改善心肌肥厚大鼠心功能及抑制心肌肥厚,其机制可能调控p-mTOR及p-p70S6K的表达有关。     

高频超声心动图评价心梗小鼠左室整体功能和节段性室壁运动异常

目的 通过建立小鼠心梗模型,探讨应用超高分辨率超声系统评价心梗小鼠心脏结构及心功能方面的应用价值.方法 25只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组,即开胸结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型组(n=15)和仅在相同结扎位置穿针,不结扎的方法建立假手术组(n=10).术前3 d和术后1周采用二维、M型、脉冲多普勒(PWD)、组织多普勒(TDI)和EKVTM超声技术对心梗小鼠心脏形态结构、室壁运动以及心功能进行评价.术后1周,取小鼠心脏进行HE染色并观察心肌组织结构.结果 二维超声与HE色染均显示,心梗模型组心肌有明显的梗死区;心梗模型组与假手术组比较,心室明显扩大,室壁明显变薄,心室收缩功能与舒张功能均显著下降(P<0.05);局部室壁运动受阻严重,心室发生重构.结论 采用2D超声心动图联合M型、PWD、TDI以及EKVTM超声心动图观察小鼠心梗模型能够更精准敏感地判断心肌梗死位置和梗死程度,为临床心肌梗死诊断、治疗和预后评估提供了参考价值.     

白介素-17对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后白介素-17(IL-17)的表达在MI后心室重塑发生中的作用。方法采用液氮冷冻法建立大鼠MI 4周和8周模型。将MI大鼠随机分为MI对照组(C组)、小鼠同型IgG组(G组)和IL-17抗体组(A组)。每组又随机分为4周和8周亚组,每个亚组约8～10只。另设假手术组8只(S组)。共54只。S组和C组分别腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)(0.8mL PBS溶液,并注入0.2mL空气促使液体分散到腹腔内),G组、A组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μgIgG1溶于0.8mL PBS,同样注入0.2mL空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8mL PBS溶液,同样注入0.2mL空气)。每隔1天用药1次,连续用药5次。应用超声心动图及病理学方法测定胶原的表达以评价大鼠心功能变化和心室重塑的过程,同时用Western blot检测IL-17蛋白表达水平。结果超声心动图检测显示大鼠心室重塑模型构建成功。与S组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),与MI组比较,A组IL-17表达显著减少(P<0.05),超声心动图各相关指标明显改善(P<0.05),Ⅰ/Ⅲ胶原比例较之显著降低(P<0.05)。而G组与C组相比无明显差异(P>0.05)。结论 MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,IL-17表达可能与MI后心室重塑的发生密切相关。