抗衰Ⅰ号方对亚急性衰老小鼠血清MAO-B活性及脑蛋白含量的影响

目的 观察抗衰Ⅰ号方对亚急性衰老小鼠血清MAO-B活性及脑蛋白含量的影响。方法 采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO-B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果 与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO-B活性(P＜0.05),增加脑蛋白含量(P＜0.05),对脑指数无显著性影响。结论 抗衰Ⅰ号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO-B活性,提高脑蛋白含量有关。     

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰I号方对小鼠血清GSH-PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB(二硫代二硝基苯甲酸)直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰I号方各给药组均能不同程度提高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01);明显增加肝匀浆中蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论抗衰I号能提高血清中GSH-PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。     

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH—PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰Ⅰ号方对小鼠血清GSH—PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB（二硫代二硝基苯甲酸）直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH—PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量：结果与模型组比较,抗衰Ⅰ号方各给药组均能不同程度提高GSH—PX活性（P〈0．05或P〈0．01）;明显增加肝匀浆中蛋白含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论抗衰Ⅰ号能提高血清中GSH—PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。     

固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,用MTT法测定脾淋巴细胞增殖水平。结果衰老模型组脾淋巴细胞增殖水平明显低于正常对照组（P〈0．01）,固本延衰方大小剂量组脾淋巴细胞增殖水平均高于衰老模型组（P〈0．01）,结论固本延衰方可提高衰老机体淋巴细胞增殖活性,从而调节免疫功能延缓衰老。     

固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠IL-2及其受体表达的影响

目的:探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法:将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,分别用放免法及流式法测定脾淋巴细胞白细胞介素2及其受体水平。结果:衰老模型组IL-2及其受体水平明显低于正常对照组(P<0.05),固本延衰方各剂量组IL-2及其受体水平明显高于衰老模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:提示固本延衰方通过提高衰老机体淋巴细胞IL-2及其受体表达水平,从而调节机体免疫功能延缓衰老。     

抗瘤I号醇提取物对小鼠体内IL—2,IL—6活性的影响

抗瘤Ｉ号（ＡＴ－１）是临床抗肿瘤及肿瘤辅助治疗有效的中药胶囊剂。具有肯定的抑瘤效庆及调节小鼠体内ＩＬ－２、ＩＬ－６产生和ＮＫ细胞活性的作用。为给其剂型改革提供依据，作者采用天然药物乙醇提取法获得ＡＴ－１醇提物，并对该提取物与ＡＴ－１对小鼠体内细胞因子产生进行了比较研究，结果表明ＡＴ－１醇提物与ＡＴ－１对小鼠ＩＬ－２和ＩＬ－６的产生具有高度相关性。     

中风I号方治疗急性脑梗死疗效及对C反应蛋白的影响

目的：观察中风I号方治疗急性脑梗死的临床疗效及对C反应蛋白的影响。方法：将144例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组72例,2组均采用基础治疗,治疗组加服中风I号方方药,对照组常规治疗。比较2组治疗前后神经功能缺损评分及C反应蛋白的变化。结果：治疗组神经功能缺损评分改善优于对照组(P<0.05);治疗组C反应蛋白比对照组明显下降(P<0.05)。结论：中风I号方治疗急性脑梗死疗效明显,可使C反应蛋白明显下降。     

固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究

目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。     

抗瘤I号对小鼠淋巴细胞增殖及外周血白细胞数的影响

抗瘤Ｉ号（ＡＴ－Ｉ）是临床抗肿瘤及辅助肿瘤治疗有效的中药胶囊剂，具有肯定的抑瘤效应及调节小鼠脾细胞ＩＬ－２，ＩＬ－５产生和ＮＫ细胞活性的作用，为了探讨其辅助肿瘤治疗的机理，观察了ＡＴ－泽正常。免疫受抑制和荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖和外周血ＷＢＣ数的影响，结果提示：ＡＴ－Ｉ低剂量能促进脾细胞增殖，大剂量反呈现抑制效应，同时，ＡＴ－Ｉ还能纠正环磷酰胺减少外周血ＷＢＣ数的不良反应。     

补血抗衰Ⅱ号对高龄小鼠SOD(超氧化物歧化酶),LPO(过氧化脂质),LF(脂褐素)的影响

补血抗衰Ⅱ方系由桑椹、白芍等补血药物组成的方药制剂,经实验证明该方能显著地提高高龄与少龄小鼠红细胞SOD的活性(P＜0．05～0．001);抑制脑LF的生成(P＜0．05～0．01);减少血清及肝中LPO的含量(P＜0.05～0.01)。提示该方具有延缓衰老的作用。     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

不同刺激量脑活素穴位注射对小鼠衰老模型空间分辨学习能力的影响

目的观察相同剂量脑活素以不同刺激量穴位注射百会、大椎穴,对Ｄ－半乳糖所致衰老模型小鼠的学习能力的影响。方法三因素三水平正交设计,以Ｙ迷宫空间分辨学习行为为指标。结果在药物浓度、治疗间隔、治疗时相３个因素中,治疗间隔是主要因素,治疗时相和药物浓度则影响不大。结论对促进Ｄ－半乳糖所致小鼠衰老模型学习能力作用最强的脑活素穴位注射治疗方案是原药稀释３０倍,每日 １次,午间治疗。     

APP转基因小鼠脑组织中4.1B蛋白的表达研究

目的检测4.1B蛋白在阿尔茨海默病模型APP转基因小鼠脑组织中的表达。方法 PCR鉴定APP转基因阳性[APP（＋）]小鼠和APP转基因阴性[APP（﹣）]小鼠,分别取不同脑区用免疫组织化学法和免疫印迹法检测4.1B蛋白的表达。结果免疫组织化学法显示在APP（＋）鼠和APP（-）鼠的大脑皮层和海马均可见4.1B阳性细胞,APP（＋）组小鼠的4.1B蛋白表达明显高于APP（-）组小鼠。免疫印迹法检测APP（＋）组和APP（-）组小鼠脑组织海马、皮层和小脑中均有4.1B蛋白的表达,APP（＋）组各脑区4.1B蛋白表达均明显高于APP（-）组。结论 APP高表达引起脑组织内4.1B蛋白的表达增高。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠抗衰老作用的实验研究

目的:观察并比较新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、旧方中剂量组、新方大中小剂量组.大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖造模,同时各治疗组灌胃相应药物.6 W后,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织脂褐质(LF)含量,大鼠处死后剥离胸腺、脾脏、肾上腺和睾丸并称重,计算脏器指数.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠血清SOD活性升高、血清MDA和全脑组织LF水平降低(P<0.001),胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数升高(P<0.001).结论:张裕至宝三鞭酒有明显的抗衰老作用,且新、旧配方作用的差异无统计学意义.     

适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响

目的：观察适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响。方法：在正常对照组、D－半乳糖（腹腔内注射D－半乳糖0．12mg/g)致衰老组基础上,分别都予以游泳应激（于水温18℃,水深15cm的水中游泳15min)。8周后,对各组小鼠进行Y－迷宫、被动回避、平衡耐力等行为学测试,测定胸腺指数,并取脾脏用^3H-TdR掺入法观察脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应。结果：衰老组小鼠的学习记忆能力、平衡耐力、免疫功能与正常小组小鼠相比明显降低,但经过8周游泳应激后、正常组、衰老组小鼠学习记忆能力、平衡耐力都明显提高,胸腺指数增加,脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应能力明显提高。结论：适宜游泳应激可改善衰老小鼠行为表现和免疫功能以延缓衰老进程。     

牛磺酸对小鼠脑单胺氧化酶提取物活性的影响

本实验探讨了牛磺酸（Ｔａｕ）对小鼠脑单胺氧化酶（ＭＡＯ）活性的影响。结果发现，在Ｔａｕ以１０μｍｏｌ／Ｌ作用后，ＭＡＯ活性无明显变化。当浓度增至２０、４０、８０μｍｏｌ／Ｌ时，ＭＡＯ活性明显下降（Ｐ＜０．０５及Ｐ０．０１）。实验结果表明，Ｔａｕ可降低ＭＡＯ活性，从而减少多巴胺的降解。据此实验，从生化角度上解释了Ｔａｕ治疗一些神经系统疾病的机制，如帕金森病、精神抑郁症。     

玉屏补肾汤对衰老小鼠大脑SOD、MDA和GSH—PX影响的实验研究

目的：观察玉屏补肾汤对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、GSH-PX含量的影响。方法：用D-半乳糖法造衰老小鼠模型,检测衰老小鼠大脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量,观察玉屏补肾汤上述指标的影响。结果：玉屏补肾汤能降低衰老小鼠大脑MDA含量,提高SOD、GSH-PX水平。结论：玉屏补肾汤可通过抗氧化作用,延缓脑组织衰老。     

玉屏补肾汤对衰老小鼠大脑SOD、MDA和GSH-PX影响的实验研究

目的:观察玉屏补肾汤对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、GSH-PX含量的影响。方法:用D-半乳糖法造衰老小鼠模型,检测衰老小鼠大脑组织SOD、MDA、GSH-PX含量,观察玉屏补肾汤上述指标的影响。结果:玉屏补肾汤能降低衰老小鼠大脑MDA含量,提高SOD、GSH-PX水平。结论:玉屏补肾汤可通过抗氧化作用,延缓脑组织衰老。     

补肾调肝复方对老龄小鼠自由基代谢的影响

观察了临床对早衰面黑具有明显疗效的补肾调肝复方对老龄小鼠血清和皮肤自由基代谢的影响。结果表明，老龄小鼠血清和皮肤ＳＯＤ活性低于青年组（Ｐ＜０．０１）；补肾调肝复方能使老龄小鼠血清和皮肤ＳＯＤ活性升高，使ＭＤＡ下降，为该方在临床上所显示的养颜之功提供了现代科学实验依据。观察结果还表明：中剂量之补肾调肝复方在提高皮肤ＳＯＤ活性方面，其疗效优于传统补肾名方──金匮肾气丸（Ｐ＜０．０５）。