吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响

目的　观察吲达帕胺对原发性轻、中度高血压患者血管内皮细胞功能的影响。方法　采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法测定３６ 例原发性高血压病患者口服吲达帕胺２－５～５ ｍｇ,每天一次,四周前后血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ） 及血清一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｏ,ＮＯ） 的水平。结果　原发性轻、中度高血压患者治疗前与正常人相比,ＥＴ显著增高而ＮＯ显著降低（ Ｐ＜ ０－０５）,二者呈负相关（γ＝ － ０－６９３６,Ｐ＜０－０５）;治疗后血浆ＥＴ降低,ＮＯ水平升高（ Ｐ＜ ０－０１） ,ＥＴ／ＮＯ比值降低。结论　吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。     

糖尿病患者血浆一氧化氮水平与血液动力学变化关系的研究

目的　为了研究血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在糖尿病人及血管并发症中的变化。方法　用高效液相色谱测定了７４ 例糖尿病病人和３０ 例正常人血浆 Ｎ Ｏ 水平,同时测定甲襞微循环血流及经颅多普勒血流。结果　（１） 糖尿病组血浆 Ｎ Ｏ 水平明显低于对照组〔（２ ２６８ ．６７ ±７８３ ．０３）ｎｇ／ｍｌ 对（２ ９２３ ．００ ±５４４ ．９１）ｎｇ／ ｍｌ, Ｐ＜ ０ ．０１〕;伴血管并发症的病人较无并发症的病人血浆 Ｎ Ｏ 水平亦有减低〔（２ １０１ ．０４ ±７８０ ．０８）ｎｇ／ ｍｌ 对（２ ７６７ ．５５ ±５９０ ．１５）ｎｇ／ｍｌ, Ｐ＜０ ．０１〕,随着血管并发症的增多,血浆 Ｎ Ｏ 的水平也随之降低。（２） 甲襞微循环总积分糖尿病组较对照组增高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ;血流速度明显减慢（ Ｐ＜ ０ ．０１） 、颅底动脉血流速度明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５ 或 Ｐ＜ ０ ．０１） 。（３） 糖尿病病人血浆 Ｎ Ｏ 与微循环血流速度呈直线正相关（ｒ ＝ ０ ．３０ , Ｐ＜ ０ ．０１） , Ｎ Ｏ 与颅底动脉血流速度呈负相关（ ｒ＝ － ０ ．７５ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ ,ｒ ＝ － ０ ．８９ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　说明 Ｎ Ｏ 在 Ｄ     

高血压患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的变化及关系

分析一组高血压病患者血浆和淋巴细胞中血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的变化及它们间的相互关系。方法高血压（ＥＨ）组３９例，正常对照（ＮＣ）组４１例，放射免疫分析法测定ＡｎｇⅡ、ＥＴ，高效液相色谱分析法测定ＮＯ。结果ＥＨ患者血浆和淋巴细胞中ＥＴ均高于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１），ＮＯ低于ＮＣ组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。除血浆ＥＴ和ＮＯ外，各指标改变ＥＨⅡ期较Ⅰ期明显（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）。逐步回归分析表明，ＥＨ组平均动脉压（ＭＡＰ）与血浆及淋巴细胞中ＡｎｇⅡ、ＥＴ呈正相关，与ＮＯ负相关（ｒ分别＝０．６７，０．８１，Ｐ均＜０．０１）；ＥＨ组血浆和淋巴细胞中ＮＯ与ＡｎｇⅡ、ＥＴ均呈负相关（ｒ分别＝－０．６５１，－０．７２５，Ｐ均＜０．０１）。结论淋巴细胞反映血管内皮细胞内分泌功能比血浆更为敏感，与ＭＡＰ相关性更好，ＡｎｇⅡ、ＥＴ和ＮＯ三者分泌失平衡，是ＥＨ发病的重要原因之一。     

高血压病人血小板L—精氨酸／一氧化氮系统的改变

目的原发性高血压（ＥＨ）病人（２３例）与健康成年人（１４）例作对照，观察高血压时血小板（Ｐｔ）左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）－一氧化氮（ＮＯ）系统的改变及Ｌ－Ａｒｇ转运的特征。方法微盘测定法测定血小板孵育液中亚硝酸盐（ＮＯ２－）的含量来反映ＮＯ产生量、ＡＤＰ刺激下ＮＯ的产生量；采用张新波等建立的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）测定改良法测定血小板ＮＯＳ活性；放射性同位素标记测定血小板３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ转运的动力学特征。结果ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ产生量及ＮＯＳ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），用ＡＤＰ刺激后，ＥＨ患者Ｐｔ的ＮＯ增加量仅为正常对照组增加量的６０％，其Ｌ－Ａｒｇ转运能力亦显著低于正常人（各浓度点Ｐ均＜０．０１）。最大转运速率（Ｖｍａｘ）仅为正常人的７９％（Ｐ＜０．０１），而米氏常数（Ｋｍ）则无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论高血压时Ｐｔ的Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统存在明显异常，提示对ＥＨ患者，在降压的同时，联合应用改善Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ系统的药物，对预防和治疗高血压减少并发症可能会有更好的效果。     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的 …

目的 研究下食管括约肌（ＬＥＳ）局部组织内一氧化氮（ＮＯ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量与ＬＥＳ压力（ＬＥＳＰ）的关系。方法 检测了１０８例食管运动功能障碍性疾病患者ＬＥＳ局部组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量及ＬＥＳＰ。结果 ＬＥＳＰ与组织内ＮＯ和ＶＩＰ含量呈负相关（r＝－９０．７，Ｐ〈０．０１；r＝－９２．３，Ｐ〈０．０１），ＮＯ和ＶＩＰ含量之间呈正相关（r＝８８．５，Ｐ〈０．０１）。结论 胃食管反流性疾病（     

高血压患者血浆一氧化氮浓度的变化

探讨一氧化氮（ＮＯ）与高血压的发病关系及其临床意义。方法用重氮法检测５０例高血压患者治疗前后和３６例正常对照组血浆ＮＯ浓度的变化。结果（１）高血压患者ＮＯ浓度（１４．９１±２．１８μｍｏｌ／Ｌ）较正常对照组明显地降低（Ｐ＜０．０１）；降压治疗后高血压患者血浆ＮＯ浓度有明显地增高（Ｐ＜０．０１），但仍明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压患者血浆ＮＯ浓度Ⅰ期最高，Ⅱ期居中，Ⅲ期最低，各期之间比较差异有显著性（Ｆ＝６７．５８，Ｐ＜０．０１）。（３）重度患者血浆ＮＯ浓度明显地低于轻度、中度患者（Ｐ＜０．０１）；中度明显低于轻度（Ｐ＜０．０１）。（４）并发心力衰竭组血浆ＮＯ浓度明显低于无心力衰竭组（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＯ参与高血压的发生和发展，并与病情有关。检测血浆ＮＯ浓度可作为判断高血压患者病情的指标     

高血压病患者动脉血管平滑肌细胞NO含量及作用

目的: 探讨在基础状态下高血压病患者（ＥＨ）动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和一氧化氮（ＮＯ）的变化特点及其对ＶＳＭＣ增殖的影响。方法: 采用血压正常者（ＮＴ）及ＥＨ 患者的肠系膜动脉进行分离培养,对比观察ＮＴ组和ＥＨ 组的动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性、ＮＯ含量、细胞计数和细胞周期的变化,研究ＥＨ 患者动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ－ＮＯ系统的变化与细胞增殖的关系。结果:①在基础状态下,ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。②ＥＨ组动脉ＶＳＭＣ的细胞数量明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）。③ＥＨ组Ｓ期百分率和细胞增殖指数（ＰＩ）明显高于ＮＴ组（Ｐ＜ ０．０５）,ＥＨ组Ｇ０／Ｇ１ 期百分率较ＮＴ组明显降低（Ｐ＜ ０．０５）。④ＮＴ组和ＥＨ组的ＮＯＳ活性和ＮＯ含量与ＰＩ均呈负相关。结论:ＥＨ患者动脉ＶＳＭＣ存在着ＮＯＳ－ＮＯ系统功能低下;ＮＯ具有抑制ＶＳＭＣ增殖的作用     

抑制NO合酶上调大鼠血管α1—肾上腺素受体和三磷酸肌醇受体

探讨ＮＯ系统和血管α１－肾上腺素受体α１－ＡＲ）及三磷酸肌醇受体（ＩＰ３Ｒ）系统在高血压发病中的相互作用。方法在常规饲食中加入Ｌ－ＮＡＭＥ喂饲大鼠１或４周制备大鼠高血压模型；应用放射性配基结合实验观察α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ的变化。结果应用Ｌ－ＮＡＭＥ处理一周，大鼠动脉血压升高３０（２ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０５），血浆ＮＯｘ含量则下降２５％（Ｐ＜０．０５）。主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别增加１２％和４０％。Ｌ－ＮＡＭＥ处理４周，大鼠血压升高７５±８ｍｍＨｇ（Ｐ＜０．０１），血浆ＮＯｘ含量下降５０％（Ｐ＜０．０１），主动脉肌膜α１－ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度分别较对照组高７３％和１３７％（Ｐ＜０．０１），此时尾动脉肌膜ＡＲ及肌浆网ＩＰ３Ｒ密度亦较对照组增加５５％和５６％（Ｐ＜０．０１）。结论提示长期抑制ＮＯＳ引起大鼠持续性高血压的同时，可致大鼠血管α１－ＡＲ及ＩＰ３Ｒ明显上调。     

NIDDM患者血浆内皮互与血小板α—颗粒膜蛋白检测及其相关性研究

采用放射免疫分析法对６４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者及３６例健康对照者进行了血浆内皮素和血小板α－颗粒膜蛋白（ＧＭＰ－１４０）的测定。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０水平均较对照组高（Ｐ〈０．０１），ＮＩＤＤＭ组中有血管并发症者较无血管并发症者血浆内皮素和ＧＭＰ－１４０均增高（Ｐ〈０．０１），且血浆内皮素与ＧＭＰ－１４０变化呈显著直线正相关（ｒ＝０．９７６６，Ｐ〈０．     

高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的测定

目的测定高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸＬＤＬ）水平并了解其临床意义。方法用ＥＬＩＳＡ法测定６０例高血压患者（其中单纯高血压者３２例，合并冠心病者２８例）和５０例正常对照组血浆ＯＸＬＤＬ，并同时测定其他血脂、脂蛋白和载脂蛋白。结果高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ较对照组明显升高，男女之间差别无显著性。Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期患者血浆中ＯＸＬＤＬ亦明显升高，且各期之间相差无显著性。单纯者和合并冠心病者ＯＸＬＤＬ均明显升高，但后者更高。无论ＬＤＬ－Ｃ是否升高，高血压患者血浆ＯＸＬＤＬ均升高，但ＬＤＬ－Ｃ升高者ＯＸＬＤＬ更高。ＯＸＬＤＬ升高者，高血压合并冠心病百分率较高。相关分析表明，血浆ＯＸＬＤＬ与ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＢ１００呈正相关（ｒ＝０．２５，０．２２，０．２６，Ｐ＜０．０５，＜０．０５，＜０．０２５），与ＨＤＬ－Ｃ呈负相关（ｒ＝－０．２２，Ｐ＜０．０５），与血压、年龄、病程无关。结论高血压患者血浆中ＯＸＬＤＬ明显升高，ＯＸＬＤＬ升高可能参与高血压致动脉粥样硬化作用，因此治疗时除给予降压治疗之外，应加强抗氧化治疗。     

动脉平滑肌细胞一氧化氮合酶与高血压发病的关系

目的 探讨高血压病患者血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和ＮＯＳ基因表达的特点及其与高血压发病的关系。方法 采用复合胶原酶法分离培养高血压病患者和血压正常者动脉ＶＳＭＣ,并以血红蛋白分光光度法、原位反转录聚合酶链反应检测ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和诱生型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达量。结果 （１）高血压组ＶＳＭＣ的ＮＯＳ活性和ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达量均显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）;     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T多态性与东乡族原发性高血压的相关性

目的探讨东乡族人内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因G894T多态性与原发性高血压（EH）之间的相关性。方法应用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态分析法对甘肃临夏东乡族EH患者（EH组）和正常人群（NT组）的eNOS第7外显子894位处进行基因多态性分型,应用硝酸盐还原酶法方法检测血清一氧化氮代谢物（NOM）水平。结果eNOS基因G894T多态性符合Hardy-Weinberg平衡定律,EH组GT＋TT基因型和T等位基因频率均高于NT组（P〈0.05,〈0.01）;EH组中T等位基因携带者的收缩压、舒张压和平均动脉压均高于对应的GG基因型携带者（P〈0.05）。EH组GT＋TT基因型空腹血清NOM低于GG基因型（P〈0.05）。结论eNOS基因第7外显子G894T多态性的T等位基因与东乡族EH的发生相关联,T等位基因（298Glu→Asp）可能通过影响对应编码的eNOS活性而使T等位基因携带者NOM减少,进而参与EH发病。     

A noninvasive measurement of reactive hyperemia that can be used to assess resistance artery endothelial function in humans

We demonstrated that endothelial function in patients with essential hypertension is impaired by a decrease in nitric oxide production using both reactive hyperemia and acetylcholine infusion methods. This noninvasive method of evaluating reactive hyperemia is a useful alternative to intra-arterial infusions of vasoactive agents in the assessment of resistance vessels' endothelial function in forearm circulation.     

高血压合并代谢综合征患者血管功能及靶器官损害的变化

目的探讨高血压合并代谢综合征对血管内皮功能及靶器官损害的影响。方法根据代谢综合征的诊断标准将156例高血压病患者分为高血压合并代谢综合征（EH＋MS组,n=61例）、高血压非代谢综合征（EH＋nonMS组,n=95例）两组,31例健康体检者作为对照组（NC组）,用彩色多普勒超声测定反应性充血前后肱动脉内径、血流量及阻力变化,并测定颈动脉粥样斑块及左室重量指数。结果（1）除空腹血糖（FBG）、体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）外,EH＋MS组的收缩压、舒张压、TC、HDL-C、LDL-C、Fib、年龄、性别比、吸烟习惯等指标与EH＋nonMS组均衡可比。（2）内皮依赖性血管舒张功能（FMD％）：EH＋MS组明显低于EH＋nonMS组组及NC[（7．08±3．21）％比（8．18±1．74）％和（10．41±4．52）％,P分别〈0．05和0．01],EH＋nonMS组也低于NC组（P〈0．05）。（3）EH＋MS组反应性充血后血流量变化率（％）明显低于EH＋nonMS组及NC组[（154．19±78．94）％比（196．44±64．22）％和（221．81±89．64）％,P值分别〈0．05和0．01],但EH＋nonMS组与NC组间差异无统计学意义。（4）前臂血管扩张能力的高低顺序为NC组（3．21±0．90）〉EH＋nonMS组（2．89±0．73）〉EH＋MS组（2．58±0．76）。（5）颈动脉粥样斑块发生率分别为17／61（27．9％）、19／95（20．2％）及1／31（3．2％）,P〈0．05。（6）左室肥厚发生率从高到低排列分别为EH＋MS组（59％）〉EH＋nonMS组（37．9％）〉NC组（9．7％）。（7）FMD与年龄、性别、吸烟、收缩压、舒张压、TG、血浆纤维蛋白原有相关性;颈动脉内膜中层厚度与年龄、吸烟、收缩压、舒张压、BMI、TG、血浆纤维蛋白原呈正相关;左室重量指数与年龄、吸烟、SBP、DBP、BMI、TG呈正相关;FMD与颈动脉内膜中层厚度、左室重量指数呈负相关。结论代谢综合征明显加重了高血压病患者血管功能和靶器官损害。     

高血压合并2型糖尿病患者的动脉弹性与内皮功能

目的探讨高血压合并2型糖尿病对动脉功能的影响。方法研究对象137例根据标准分为正常对照组、原发性高血压(EH)组、高血压合并2型糖尿病(EH 2DM)组,各组分别测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、颈股脉搏波传导速度(cfPWV)及血流介导的血管舒张功能(FMD)和反应性充血(RH)。结果与对照组比较,EH 2DM组和EH组NO、FMD、RH值明显降低,cfPWV明显升高(P<0.01);与EH组比较,EH 2DM组的FMD、RH降低(P<0.05)。相关分析结果显示收缩压、舒张压、血糖、cfPWV与FMD负相关(r=-0.507,P=0.001;r=-0.404,P=0.001;r=-0.373,P=0.001;r=-0.270,P=0.001);NO与FMD正相关(r=0.256,P=0.002)。结论EH 2DM患者血管内皮功能和大动脉弹性进一步减退。     

高血压血管内皮功能与血浆SOD、丙二醛水平的相关性研究

目的:通过检测原发性高血压患者血浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,探讨高血压血管内皮功能与氧化应激相关性。方法:选取原发性高血压患者30例,无高血压健康人28例,分别用硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法检测NO、SOD、MDA含量。结果:与正常对照组相比,原发性高血压患者血浆中NO、SOD水平显著下降(P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.05)。结论:原发性高血压病人血管内皮功能减退,NO减少,与氧化应激增强有关。     

高血压病患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽水平与左心室肥大的关系

目的 测定高血压（ＥＨ）患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（ＰＩＰ）的水平,并探讨其与左心室肥大的关系。方法 采用放射免疫分析方法测定ＥＨ患者血清ＰＩＰ的水平,用超声心动图测量左室解剖、舒缩功能参数,并以正常人组作对照。结果 ＥＨ组血清ＰＩＰ浓度较对照组显著升高,且与左心室质量指数相关,与左心室舒张功能呈负相关。结论ＥＨ患者血清ＰＩＰ水平升高,且可能与左室肥大及其人舒张功能障碍有关。     

高血压患者内皮功能与左心室肥厚的关系及左旋氨氯地平的干预作用△

目的研究轻、中度原发性高血压（高血压）患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和（或）未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组（30例）和非肥厚组（32例）,同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2．5lng／d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果（1）高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）治疗8周后．高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（3）左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组．一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（4）Pearson相关分析结果：高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度（r=-0．258,P〈0．05）及左心室质量指数（r=-0．301,P〈0．05）负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度（r=0．253,P〈0．05）呈正相天。（5）治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）,左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左心室肥厚患者更为严重,其内皮功能与左心室肥厚具有相关性。左旋氦氯地平呵以改善血管内皮功能和逆转左心室肥厚,     

A comparison of angiotensin-converting enzyme inhibitors, calcium antagonists, beta-blockers and diuretic agents on reactive hyperemia in patients with essential hypertension: a multicenter study

OBJECTIVES: The purpose of this study was to compare the effect of different antihypertensive agents, calcium antagonists, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors, beta-blockers and diuretic agents on endothelial function. BACKGROUND: Endothelial dysfunction is a component of essential hypertension, and various antihypertensive drugs may be able to restore normal function. METHODS: Forearm blood flow (FBF) was measured in 296 patients with essential hypertension, including 46 untreated subjects using strain-gauge plethysmography during reactive hyperemia and after sublingual administration of nitroglycerin (NTG). Forty-seven normotensive subjects were similarly evaluated as control subjects. RESULTS: The FBF during reactive hyperemia in the 296 hypertensive patients was significantly less than that in age-matched normotensive subjects. The increase in FBF after administration of sublingual NTG was similar in both groups. Systolic and diastolic blood pressures and forearm vascular resistance were greater in the untreated group than in the four treated groups and did not differ with respect to the antihypertensive agent used. The maximal FBF response from reactive hyperemia was significantly greater in the ACE inhibitor-treated group than in the group treated with calcium antagonists, beta-blockers, diuretic agents, or nothing (40.5 +/- 5.2 vs. 32.9 +/- 5.8, 34.0 +/- 5.6, 32.1 +/- 5.9, and 31.9 +/- 5.8 ml/min per 100 ml tissue, p < 0.05, respectively). Reactive hyperemia was similar in the calcium antagonist, beta-blocker, diuretic and untreated groups, and changes in FBF after sublingual NTG administration were similar in all groups. The infusion of NG-monomethyl-L-arginine, a nitric oxide (NO) synthase inhibitor, abolished the enhancement of reactive hyperemia in hypertensive patients treated with ACE inhibitors. CONCLUSIONS: These findings suggest that ACE inhibitors augment reactive hyperemia, an index of endothelium-dependent vasorelaxation, in patients with essential hypertension. This augmentation may be due to increases in NO.     

阿托伐他汀对不同血脂水平的高血压病患者血管内皮功能的影响

目的研究阿托伐他汀对正常血脂和高血脂的高血压病(EH)患者血管内皮功能的影响。方法采用双盲、随机、对照方法，将正常血脂(NC组)和高血脂(HC组)高血压病患者分为他汀治疗组(阿托伐他汀20mg／d，共8周，NC组，n=22；HC组，n=24)和未用药对照组(NC组n=21；HC组，n=24)；运用无创超声检查技术，观察用药前后颈动脉内-中膜厚度(IMT)及肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化，同时检测血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的浓度水平。结果治疗前NC、HC各组IMT值和血清ET-1水平较健康对照组(n=40)明显升高(P＜0．01)，FMD值和NO水平却显著下降(P＜O．01)，IMT、FMD、NO与LDI-C存在着显著的相关性。治疗8周后，NC、HC各组IMT值和ET-1水平明显降低，FMD和NO水平显著上升。与对照组比较，他汀治疗组的IMT、ET-1降低更明显(P＜O．05)，FMD和NO升高更为显著(P＜O．05)。两他汀治疗组的血脂水平较治疗前均明显下降(P＜O．05，P＜O．01)。结论阿托伐他汀治疗正常血脂和高血脂的高血压病患者，可在有效调脂的同时，发挥其非调脂作用，逆转或延迟颈动脉IMT的进程，改善血管内皮功能。