补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠IL-2、IL-16表达水平的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠(Rat)血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-16(IL-16)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治AGA的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为:空白组、模型组、中药对照组(痛风舒组)、西药对照组(秋水仙碱组)及中药复方低、中、高剂量组,共7组,每组12只。采用尿酸钠(MSU)联合氧嗪酸钾(OXO)诱导大鼠AGA模型,应用酶联免疫吸附试验(ELISA法),分别检测各组大鼠血清IL-2、IL-16的含量。结果:模型组IL-2、IL-16含量明显高于空白组(P<0.01);中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组IL-2、IL-16含量均较模型组低(P<0.01);中药复方中剂量组与中药对照组相比具有显著性差异(P<0.01);中药复方中剂量组与中药复方低、高剂量组相比具有显著性差异(P<0.01),中药复方中剂量组与西药对照组相比无显著性差异。结论:补肾利湿法中药复方可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-2、IL-16的表达,对防治AGA具有一定作用。     

上中下通用痛风方对痛风性关节炎大鼠NLRP3/Caspase－1/IL－1β信号通路的影响

目的：探索上中下通用痛风方对尿酸钠诱导的痛风性关节炎（GA）大鼠NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路的影响。方法：56只SD雄性大鼠,随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、痛风舒组和上中下通用痛风方低、中、高剂量组。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,秋水仙碱组、痛风舒组分别给予秋水仙碱混悬液（0.5 mg/kg）及痛风舒混悬液（375 mg/kg）灌胃,上中下通用痛风方低、中、高剂量组给予上中下通用痛风方5、10、15 g/kg灌胃。末次给药1 h后,空白组在大鼠左侧关节腔内注射0.2 mL生理盐水,其余6组大鼠均在腹腔注射3%氧嗪酸钾盐混悬溶液,在左膝关节腔内注射0.2 mL尿酸钠混悬液制备GA大鼠模型。采用ELISA法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量;Western blot检测滑膜组织中NLRP3、cleaved Caspase-1的蛋白含量。结果：模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平较空白组上升（P <0.05）;与模型组比较,上中下通用痛风方低、中、高各剂量组与秋水仙碱组、痛风舒组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量下降（P <0.05）;与...     

补肾利湿法对大鼠痛风性关节炎MMP3、Caspase-5表达的影响

目的:建立急性痛风性关节炎(gouty arthritis,GA)大鼠模型,研究炎症因子和抗炎因子的表达情况,明确补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制,为补肾利湿法防治痛风性关节炎提供理论依据。方法:将84只SD大鼠随机分为7组:依次为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低、中、高剂量组,每组各12只采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导实验动物GA模型,应用ELISA法,分别检测各组大鼠血清中MMP3、Caspase-5的含量。结果:与空白对照组相比,造模各组血液与滑膜组织中MMP3与Caspase-5的水平均显著增高。中药经方中剂量组、高剂量组与模型组相比,血液和滑膜组织中MMP3与Caspase-5的浓度有所增加,与秋水仙碱组无差异。而痛风舒组和经方低剂量组,与模型组相比,血液和滑膜组织中MMP3、Caspase-5的浓度有所下降,但与秋水仙碱组比较仍有差异。但是,痛风舒组和经方低剂量组MMP3、Caspase-5的浓度与模型组相比,差异无统计学意义。结论:补肾利湿法可抑制大鼠急性痛风性关节炎中MMP3、Caspase-5的表达,对防治GA有一定的作用。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清hs-CRP和Dickkopf-1的影响

目的:观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和Dickkopf-1(DKK-1)表达水平的影响,探讨补肾利湿法防治急性痛风性关节炎的机理。方法:将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药对照组、西药对照组及补肾利湿低、中、高剂量组,每组12只。空白组与模型组灌胃生理盐水,中药对照组和西药对照组分别灌胃痛风舒片溶液和秋水仙碱溶液,补肾利湿低、中、高剂量组分别灌胃18.7、37.4、74.8m L/kg补肾利湿中药复方,每日1次,连续7d。随后除空白组外,其余各组大鼠采用尿酸钠和氧嗪酸钾诱导急性痛风性关节炎。造模4h后眼眶取血,分离血清,应用ELISA法,检测各组大鼠血清中hs-CRP和DKK-1的含量。结果:模型组大鼠血清hs-CRP和DKK-1均明显高于空白组(P0.01)。各给药组大鼠血清hs-CRP含量均明显低于模型组(P0.01),其中以西药对照组和补肾利湿中剂量组效果最为明显。各给药组大鼠血清DKK-1含量与模型组比较无统计学差异。结论:补肾利湿中药复方可降低急性痛风性关节炎模型大鼠血清hs-CRP水平,对防治急性痛风性关节炎具有一定作用;对降低DKK-1效果不明显,可能与急性期血清中DKK-1表达特点有关,需要作进一步研究。     

补肾利湿法中药复方对大鼠痛风性关节炎NALP6信号传导通路调控作用的研究

目的探讨补肾利湿法中药复方对痛风性关节炎大鼠NALP6信号传导通路的调控作用。方法将84只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、中药痛风舒组、西药秋水仙碱组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。每天1次进行药物灌胃。在第7天给药1 h后,采用改良复合氧嗪酸钾和尿酸钠造模方法制作痛风性关节炎大鼠模型。造模4 h后取材,观察各组大鼠滑膜组织病理变化,采用ELISA法检测血清血尿酸、caspase-1、IL-1β、IL-18的含量,并以Western blot法检测滑膜组织内NALP6蛋白的表达水平。结果经补肾利湿中药复方干预的中药中剂量组,其大鼠滑膜组织病理学改变减轻,体内血尿酸值明显下降,血清caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平显著下降,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);经补肾利湿中药复方干预的中药高剂量组,Western blot检测滑膜组织内NALP6蛋白的表达明显下调,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阻断NALP6-caspase-1-IL-1β这一炎症信号通路是补肾利湿中药复方防治痛风性关节炎的重要机制之一。     

补肾利湿法对大鼠痛风性关节炎IL-6、TGF-β的影响

  目的：建立痛风性关节炎(GA)大鼠模型,通过观察炎症因子表达的变化情况,探讨补肾利湿法防治痛风性关节炎的作用机制,为补肾利湿法防治痛风性关节炎提供依据  方法：将84只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药对照组、西药对照组及中药低中高剂量组,每组12只,各组给予相应干预。除空白组外,其余大鼠于末次给药1 h后采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型。采用HE染色,观察滑膜组织病理变化。应用ELISA法分别检测各组大鼠血清中白介素6(IL-6)及转化生长因子β(TGF-β)的含量  结果：与空白对照组比较,造模各组血清中IL-6与TGF-β的水平均显著升高(P<0.05)。补肾利湿法处方中剂量组、高剂量组与模型组比较,血清中IL-6的浓度明显下降(P<0.05),TGF-β的浓度有所增加(P<0.05),与秋水仙碱组差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,痛风舒组和补肾利湿法处方低剂量组血清中IL-6的浓度差异有统计学意义(P<0.05),但TGF-β浓度差异无统计学意义(P>0.05)  结论：补肾利湿法可抑制急性痛风性关节炎大鼠IL-6的表达,促进TGF-β的表达,可防治痛风性关节炎。     

当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察当归拈痛汤对急性痛风性关节炎大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机均分为空白组、模型组、秋水仙碱组、当归拈痛汤高、中、低剂量组共6组,每组各10只,采用向大鼠踝关节腔注射微晶型尿酸钠(MSU)混悬液方法建立急性痛风性关节炎模型,将当归拈痛汤用于模型的治疗,并与秋水仙碱做组间对照,采用双抗夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血清IL-1β和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平明显升高(P0.05),说明模型组大鼠炎性反应明显;与模型组比较,秋水仙碱组和当归拈痛汤高、中、低剂量组大鼠IL-1β和TNF-α水平均明显降低(均P0.05)。结论:当归拈痛汤降低炎症因子IL-1β和TNF-α的水平可能是其治疗急性痛风性关节炎的机制之一。     

秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎大鼠模型IL-1β、IL-8、TNF-α的影响

目的：研究秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎模型大鼠血清IL-1β、IL-8、TNF-α的影响,探讨秦皮总香豆素其治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：将雄性Wistar大鼠90只随机分为6组,正常对照组、模型组、阳性组（秋水仙碱组）、秦皮高剂量、秦皮中剂量、秦皮小剂量组,采用先给干预性药物4d,然后尿酸钠关节内注射造模法致痛风性关节炎模型,72h后取大鼠血清,应用ELISA法测定IL-1β、IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组IL-1β、IL-8和TNF-α的水平明显高于正常组（P〈0.01）;秦皮总香豆素能够显著抑制急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-8和TNF-α的表达,与秋水仙碱作用相近。结论：秦皮总香豆素对急性痛风性关节炎具有良好的治疗作用,其作用机制与抑制血清IL-1β、IL-8和TNF-α的产生有关。     

刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

补肾利湿法对急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7影响的实验研究

目的通过观察补肾利湿法对急性痛风性关节炎炎性指标MMP-7的表达水平,探讨补肾利湿法对急性痛风性关节炎的防治作用机制。方法将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药对照组、西药对照组、中药复方低、中、高剂量组。空白组和模型组予蒸馏水灌胃;中药对照组予痛风舒片混悬液灌胃;西药对照组予秋水仙碱混悬液灌胃;中药复方低、中、高组,分别用补肾利湿法中药复方混悬液灌胃。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠急性痛风性关节炎模型,用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血液中MMP-7含量。结果模型组MMP-7含量(2.84±0.14)μg/L明显高于空白组(1.19±0.72)μg/L(P0.01),证明MMP-7参与了急性痛风性关节炎的发生;中药对照组,西药对照组,中药复方低、中、高剂量组MMP-7含量(2.42±0.28)、(1.62±0.14)、(2.35±0.24)、(1.53±0.28)、(2.31±0.14)μg/L均较模型组低(P0.01);中药复方中剂量组与中药对照组、中药复方低、高剂量组相比差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组相比差异无统计学意义。结论补肾利湿法中药复方可降低急性痛风性关节炎大鼠血清MMP-7含量,抑制炎症反应,对防治急性痛风性关节炎有一定作用。     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。     

苗药痛风停对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及滑膜病理的影响

目的:探讨苗药痛风停方对痛风性关节炎模型大鼠炎症因子及关节滑膜组织病理形态的影响。方法:建立痛风性关节炎大鼠模型,分设模型对照组、空白对照组、痛风停低、中、高剂量组和秋水仙碱组,每组12只大鼠,空白对照组及模型组以等量生理盐水灌胃,其余各组予等容积相应药物灌胃,连续给药5 d后收集标本。观察大鼠一般状况表现,检测外周血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8浓度,大鼠关节滑膜组织进行病理染色检测。结果:①模型组大鼠明显动作迟缓,反应迟钝,活动量明显减少,食量减少,精神萎靡,毛发无光泽。与模型组相比,痛风停汤中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠一般情况均较治疗前明显改善,关节肿胀减轻,进食量较多,反应良好,活动量接近正常。②模型组大鼠血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α显著升高(P0.05),与模型组比较,痛风停低、中、高剂量组及秋水仙碱组血清炎症因子均有不同程度降低(P0.05),其中痛风停高剂量组炎症因子浓度低于秋水仙碱组(P0.05)。③模型组滑膜组织增厚,大量淋巴细胞浸润,血管增生;与模型组比较,痛风停低剂量组滑膜增生、淋巴细胞浸润均较轻,痛风停中、高剂量组滑膜增生则不明显,淋巴细胞浸润显著减少,秋水仙碱组与痛风停低剂量组改变近似。结论:苗药痛风停可以降低血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α浓度,抑制关节滑膜炎症增生,有效控制关节炎症。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

息痛散通过富含半胱氨酸蛋白61对痛风性关节炎大鼠炎症反应的干预机制

目的:观察息痛散对尿酸钠诱导的痛风性关节炎大鼠模型富含半胱氨酸蛋白61(Cyr61)及相关炎症因子表达的影响。方法:将尿酸钠混悬液注入大鼠踝关节腔,建立急性痛风性关节炎大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、息痛散组、息痛散联合shRNA组、秋水仙碱组,并灌胃治疗7 d。观察各组大鼠足趾肿胀度,采用ELISA法检测尿酸钠诱导的急性痛风关节炎大鼠血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平; 采用RT-PCR、Western blotting法检测大鼠踝关节滑膜组织中Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6的表达。结果:灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组大鼠踝关节肿胀度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。息痛散组大鼠炎症因子水平经灌胃治疗后降低。灌胃治疗后,息痛散组、秋水仙碱组大鼠血清Cyr61、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。息痛散联合shRNA组与模型组血清Cyr61、IL-1β、TNF-α、IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:息痛散通过抑制Cyr61表达减轻急性痛风性大鼠模型炎症反应。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

痛风圣液对大鼠急性痛风性关节炎模型IL-1β、TNF-α、IL-4的影响

目的：探讨痛风圣液对尿酸钠诱导的急性痛风性关节炎模型中IL-1β、TNF-α、IL-4的影响。方法：将32只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、西药组（秋水仙碱）、中药组（痛风圣液）各8只。采用Coderre造模方法,空白组不作造模处理。造模前24小时给西药组和中药组分别灌服秋水仙碱悬混液、痛风圣液4 m L,24小时再次灌服上述药物并于给药后1小时造模,24小时后处死大鼠取材。切取造模大鼠踝关节周围组织,制成匀浆,-70℃冰箱保存。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-1β、TNF-α、IL-4含量变化情况。结果：空白组未检测出IL-1β、TNF-α、IL-4;模型组中IL-1β、TNF-α表现为高表达,IL-4在模型组中也有一定程度的表达;西药组和中药组中IL-4表现为高表达,但2组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,IL-1β、TNF-α的表达明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：痛风圣液对急性痛风性关节炎有与秋水仙碱相当的治疗效果,其作用机制可能是通过激活抗炎性细胞因子来抑制炎性细胞因子,从而阻止炎症的发展。     

痛风舒宁片对急性痛风性关节炎的作用

目的:观察痛风舒宁片对大鼠急性痛风性关节炎的药理作用。方法:采用微晶型尿酸钠(MSU)诱导大鼠痛风性关节炎模型,观察该药对急性痛风性关节炎的肿胀度的作用,测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及进行大鼠关节病理组织学检查。结果:痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减轻大鼠急性痛风性关节炎肿胀度;痛风舒宁片3.0g/kg剂量能减少血清IL-β的分泌;痛风舒宁片0.75g、1.50g、3.00g/kg剂量能改善关节滑膜组织的病理改变。结论:痛风舒宁片对急性痛风性关节炎具有显著的防治作用。     

泄浊解毒方对急性痛风性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3的影响

目的探讨泄浊解毒方治疗急性痛风性关节炎的可能作用机制。方法将100只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、秋水仙碱组、泄浊解毒方低剂量组、泄浊解毒方高剂量组,每组20只。秋水仙碱组每日给予0.1 mg/ml秋水仙碱混悬液2 ml灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组每日分别给予含生药量24.7、6.175 g/L的泄浊解毒方中药混悬液2 ml灌胃,空白组和模型组每日给予2 ml生理盐水灌胃。各组均灌胃10天,每天1次。除空白组外,其余各组于灌胃第4天采用单尿酸钠晶体溶液注射大鼠右后侧膝关节制备急性痛风性关节炎模型。造模后5、10、24、48、72 h测量大鼠膝关节肿胀度,计算关节肿胀指数。测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶3(MMP-3)含量。结果与空白组比较,其余各组各时间点膝关节肿胀指数均增大(P0.01)。与模型组比较,造模10、24、48、72 h秋水仙碱组及泄浊解毒方低、高剂量组膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与泄浊解毒方低剂量组比较,泄浊解毒方高剂量组造模10、24、48、72 h膝关节肿胀指数均减小(P0.01)。与空白组比较,其余各组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组及泄浊解毒方高、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量均降低(P0.01);泄浊解毒方高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量低于泄浊解毒方低剂量组(P0.01)。结论泄浊解毒方能显著减轻急性痛风性关节炎大鼠膝关节肿胀,且以高剂量效果最佳,降低血清IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能为其作用机制之一。     

桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的：观察桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠血清促炎因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,探讨该方治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法：将40只大鼠随机分为4组,空白对照组、模型对照组、秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组各10只,在受试大鼠右侧踝关节腔内注入尿酸钠溶液,形成痛风性关节炎模型;空白对照组以同样方法注射0．2mL生理盐水;秋水仙碱对照组、桂枝芍药知母汤组分别在造模前予秋水仙碱、桂枝芍药知母汤灌胃,空白对照组、模型对照组分别以等剂量生理盐水灌胃。于造模72h后断尾采血,抽取关节液,观察各组血清IL-6、TNF-α含量的变化。结果：与空白对照组比较,模型对照组血清IL-6、TNF-α升高（P〈0．01）;与模型对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．01）;与秋水仙碱对照组比较,桂枝芍药知母汤组血清IL-6、TNF-α含量降低（P〈0．05）。结论：桂枝芍药知母汤可能是通过抑制IL-6、TNF-α的表达来达到抑制急性痛风性关节炎。     

资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠IL-1表达水平的影响

目的:观察资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠血清中白介素1β(IL-1β)及大鼠滑膜半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶-1(Caspase-1)的表达水平的影响,探讨资生肾气丸防治痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药痛风舒对照组、西药秋水仙碱对照组及资生肾气丸复方低、中、高剂量组,每组12只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠痛风性关节炎模型,应用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-1β含量,应用免疫组化方法检测大鼠滑膜Caspase-1含量。结果:模型组和空白组IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01);西药秋水仙碱对照组、资生肾气丸复方低、中、高剂量组IL-1β和Caspase-1含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);中药中剂量组与痛风舒对照组比较,IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组比较差异无统计学意义(P0.01)。结论:资生肾气丸可影响痛风性关节炎大鼠IL-1β和Caspase-1表达,对痛风性关节炎具有防治作用。