中药活血补肾方对实验性糖尿病肾病的保护作用探讨

目的观察活血补肾方对不同实验动物糖尿病模型的保护作用。方法观察不同剂量(2.45 g/kg,4.9 g/kg)的活血补肾方对四氧嘧啶糖尿病小鼠、肾上腺素性高血糖小鼠、链脲菌素糖尿病肾病大鼠血糖2、4 h尿蛋白等指标的影响,并与优降糖作对照观察。结果活血补肾方对不同糖尿病模型均具有改善作用,具有量效关系。结论中药活血补肾方可能通过不同作用途径达到改善糖尿病肾病的目的。     

补肾活血中药激活MMP-9信号通路动员大鼠骨髓EPCs的分子机制研究

目的探讨补肾活血中药对心肌梗死（myocardial infarction,MI）模型大鼠骨髓、外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）数量及骨髓基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP-9）信号通路的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,30只造模成功大鼠随机分为补肾活血中药高剂量组、补肾活血中药低剂量组和模型组,每组10只,另取10只正常大鼠为空白组。补肾活血中药高、低剂量组分别用补肾活血中药按3 g/kg、1.5 g/kg加生理盐水4 mL灌胃,每天1次。空白组及模型组每天单用生理盐水4 mL灌胃1次。4周后骨髓、外周血EPC培养,7天后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34/CD133表型,Western blot法检测MMP-9和水溶性Kit配体（solouble Kit ligand,sKitL）,ELISA法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和基质细胞衍生因子-1α（stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α）。结果补肾活血中药高、低剂量组骨髓和外周血表达CD34/CD133阳性率、EPC数量均高于模型组（P<0.05,P<0.01）;且两组骨髓和外周血VEGF、SDF-1α、MMP-9和sKitL表达均高于模型组（P<0.05,P<0.01）。结论补肾活血中药能够激活MMP-9信号通路,增加其上游和下游信号表达水平,动员骨髓EPC进入血液循环。     

活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响

目的 观察活血补肾方对大鼠退变腰椎间盘mTOR通路依赖性自噬的影响,探讨该方延缓腰椎间盘退变的作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、雷帕霉素组、活血补肾方组和雷帕霉素+活血补肾方组（简称联合组）5组。除对照组外,其余各组均采用去前肢诱导动静力失衡法复制腰椎间盘退变动物模型。建模成功后,分别给予相应处置。给药6周后,取L5/6椎间盘分别行HE和阿尔新兰-核固红染色,镜下观察腰椎间盘退变的形态学和基质变化,并检测mTOR通路下游蛋白p70S6K、4E-BP1和自噬相关蛋白beclin-1、lc-3b的表达情况。结果 ①腰椎间盘退变的程度（组织形态学观察）：模型组最严重,对照组最轻,雷帕霉素组、活血补肾方组和联合组三组相似,介于前两者之间;②细胞外基质中蛋白聚糖含量：对照组最高,联合组较对照组略少,雷帕霉素组和活血补肾方组次之,且两者差异不明显,模型组最低;③ mTOR信号通路下游蛋白：各实验组均与模型组含量存在显著差异（P＜0.05）,p70S6K表达水平：模型组>雷帕霉素组>活血补肾方组>联合组;4E-BP1表达水平为：模型组>活血补肾方组>雷帕霉素组>联合组;④自噬相关蛋白：beclin-1及lc-3b表达水平：联合组>活血补肾方组>雷帕霉素>模型组>对照组,并且各实验组含量均与模型组差异存在显著性（P＜0.05）。结论 活血补肾方具有延缓大鼠腰椎间盘退变的作用,其作用机制与其抑制mTOR信号通路,提高腰椎间盘内自噬水平有关。     

补肾活血方对大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化的影响

目的观察中药补肾活血方对体外培养SD大鼠成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。方法取新生的SD大鼠的颅骨,胶原酶法培养成骨细胞：应用MTT法,对硝基苯磷酸盐法（PNPP）及茜素红染色方法观察不同浓度补肾活血方对体外培养成骨细胞在24、48、72h不同时段的增殖、碱性磷酸酶（ALP）活性及矿化结节形成的影响。结果不同浓度的补肾活血方均可促进成骨细胞增殖率提高,以中、高浓度组的作用较为明显（P〈0．01）;不同浓度补肾活血方可使ALP活性增强（P〈0．01）;中、高浓度组补肾活血方矿化结节数量,显著多于对照组（P〈0．01）。结论补肾活血方具有促进成骨细胞的增殖、分化及矿化的作用。     

补肾活血中药动员大鼠骨髓EPC修复内皮功能的实验研究

目的探讨补肾活血中药对心肌梗死（MI）模型大鼠外周血、缺血心肌组织内皮祖细胞（EPC）数量及血管内皮功能的影响。方法结扎法建立大鼠MI模型,随机分为补肾活血中药高剂量组（H组）、低剂量组（L组）和模型组（M组）,正常大鼠为空白组（K组）,每组10只。H组、L组以补肾活血中药灌胃,M组、K组正常喂养,4周后外周血、缺血心肌组织EPC培养,7d后收集贴壁细胞运用流式细胞仪鉴定CD34／CD133表型,ELISA法检测血管内皮生长因子（VEGF）,硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）。结果H组、L组外周血和缺血心肌表达CD34／CD133阳性率、EPC数量均高于M组、K组（P〈0．05或P〈0．01）;H组、L组外周血和缺血心肌NO含量、VEGF表达均高于M组、K组（P〈0．05或P％0．01）。结论补肾活血中药具有动员骨髓EPC进入血液循环、修复血管内皮损伤的作用。     

补肾活血方对造血作用的探讨

再生障碍性贫血(再障)是骨髓造血功能低下引起的疾病。我们根据多年临床经验,拟定补肾活血方,治疗再障收到一定疗效。为探讨此方作用机理,观察其对骨髓造血作用,做了一些工作,报道如下。     

补肾活血方对帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用及机制

目的:观察补肾活血方对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致帕金森病大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:每只雄性SD大鼠黑质内1次性注射6-OHDA 4μL(含9.0μg 6-OHDA和8.8μg抗坏血酸)制作帕金森病(PD)大鼠模型。分别以不同药物灌胃15 d的方式进行治疗。分为正常对照组(生理盐水90 mg·kg-1),模型组(生理盐水90 mg·kg-1)、西药美多巴治疗组(美多巴20 mg·kg-1)、补肾活血方高、中、低(15,10,5 g·kg-1)6组,通过行为学检测、免疫组化法测定黑质酪氨酸羟化酶(TH)、黑质中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),观察补肾活血方对DA能神经元的保护作用。结果:1模型组引起典型的右侧旋转,补肾活血方高剂量组和美多巴组与模型组相比旋转圈数减少有显著性差异(P<0.05)。2美多巴组及补肾活血方高剂量组与模型组比较,黑质SOD活性增高(P<0.05),GSH-Px活性也增高(P<0.01),而MDA含量降低(P<0.01)。3TH免疫组化结果表明,与正常组比较PD模型组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起不清晰。补肾活血方高剂量组及美多巴组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显。结论:补肾活血方对6-OHDA所致帕金森病大鼠黑质DA能神经元损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抗氧化应激及提高黑质酪氨酸羟化酶水平实现的。     

健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞生物学功能的影响

目的:探讨健脾补肾活血方对大鼠骨髓源内皮祖细胞增殖、迁移及黏附的影响。方法:体外分离培养大鼠骨髓源内皮祖细胞,设空白对照组、健脾补肾活血方低剂量组(0.35 g/ml)、健脾补肾活血方中剂量组(0.65 g/ml)、健脾补肾活血方高剂量组(1.0 g/ml)。药物干预24 h后,MTT法检测细胞增殖水平,Transwell检测细胞迁移能力,黏附实验检测细胞黏附能力。结果:与空白对照组比较,不同浓度的健脾补肾活血方以剂量依赖方式显著提高大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖水平,促进细胞迁移,增强细胞的黏附能力,且健脾补肾活血方高剂量组对细胞增殖、迁移及黏附的影响最大。结论:健脾补肾活血方能促进大鼠骨髓源内皮祖细胞的增殖、迁移及黏附功能,具有恢复细胞生物学功能的作用。     

健脾补肾活血方含药血清调控PI3K/Akt信号通路影响大鼠内皮祖细胞功能的机制

目的 探讨健脾补肾活血方含药血清影响大鼠骨髓源内皮祖细胞（EPCs）增殖、迁移、成管功能的机制,以期为该方治疗缺血性脑血管病提供理论依据。方法 SD大鼠12只,随机分为两组：中药组和对照组,每组6只。分别给予每毫升含生药为3.25 g健脾补肾活血方颗粒药液和CMC-Na溶液灌胃,采集血清,组内混合,保存备用。SD大鼠2只,取骨髓EPCs,并培养、鉴定。将EPCs随机分为8组：空白组（KB）,低、中、高浓度含药血清组（Lx、Mx、Hx）,PI3K抑制剂组（PI）,低、中、高浓度含药血清+PI3K抑制剂组（Lp、Mp、Hp）。分别给予同等体积的对照组混合血清,10%、20%、40%浓度中药组混合含药血清,30μmol·L-1浓度LY294002,10%、20%、40%浓度中药组混合含药血清+30μmol·L-1浓度LY294002。Western blot、CCK8、Tranwell、体外成血管试剂盒分别检测各组EPCs p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K的相对蛋白表达量、增殖、迁移、成管能力。结果 与空白组（KB）比较,健脾补肾活血方低、中、高浓度含药血清组（Lx、Mx、Hx）E...     

补肾活血方对肾性骨病大鼠肾功能的影响

目的:观察中药补肾活血方对肾性骨病大鼠肾功能的影响。方法:通过3/4肾切除法复制肾功能衰竭大鼠模型,分为中药组(补肾活血方)、阳性对照组(盐酸贝那普利片)、模型组、假手术组。灌胃给药3个月后,取血清测定生化指标;取左侧胫骨,双能X线吸收法测定骨密度;取右侧胫骨,光镜下观察病理改变。结果:补肾活血方能够影响肾性骨病大鼠血清钙和碱性磷酸酶水平,改善肾功能,减轻骨组织病理改变。结论:补肾活血方对肾性骨病大鼠有良好的治疗作用。     

补肾活血方动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗死的临床观察

目的:研究旨在初步观察补肾活血方对急性心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用。方法:急性心肌梗死患者40例随机分为补肾活血组和对照组,每组各20例。除常规治疗外,补肾活血组每日加服中药汤剂补肾活血方,每日1剂,连用2周。分别在治疗前和治疗后第3,5,7,14天,分别以流式细胞仪测定外周血中CD3+4细胞百分比及彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能,观察指标为左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVEDs)、左室射血分数(LVEF)。结果:(1)补肾活血组和对照组治疗后CD3+4细胞百分比均逐步升高,于第5天达到高峰,两组比较存在显著性差异(P0.01)。至治疗后第14天时,对照组测值已明显降低,而补肾活血组测值仍维持于较高水平(P0.05)。(2)经治疗28天后,补肾活血组LVEF增至(60.88±3.17)%,与治疗后7天时所测得的(51.75±5.63)%比较,呈明显改善(P0.01);与对照组相比较,LVEF改善明显(P0.05)。补肾活血组LVEDd及LVEDs则分别由治疗7天后时测值(62.31±5.60)mm与(41.87±4.92)mm降低至治疗28天后测值(52.51±2.32)mm与(33.56±3.66)mm,前后比较均有显著性差异(分别为P0.01与P0.05);而对照组LVEDd及LVEDs治疗后7天与治疗后28天比较未见显著性差异(P0.05)。结论:本研究初步证实了心梗后存在自发的骨髓干细胞动员现象。补肾活血方有可能通过动员骨髓造血干细胞,达到提高外周血骨髓干细胞水平的作用,从而能缩小梗死面积,对心肌梗死后心功能的恢复具保护作用。     

“和血生络法”对心梗大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察"和血生络方"对血清中NO、NOS的影响,探讨"和血生络法"促血管新生作用是否与改善血管内皮功能有关。方法:选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9g·kg-1·d-1,19.8g·kg-1·d-1)及消心痛水溶液(2.7mg·kg-1·d-1)每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中NO、NOS的含量。结果:和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中NO、NOS含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论:"和血生络法"促血管新生的作用与改善血管内皮功能有关。     

补肾活血方动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞的研究

目的:观察不同剂量补肾活血方与基因重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对急性心梗大鼠骨髓干细胞的动员作用.方法:结扎大鼠左冠脉前降支造成心肌梗死模型后,随机分为空白组、rhG-CSF组(简称CSF组)、补肾活血方(简称BS)低剂量组与BS高剂量组.造模1d、5d和14d后采用流式细胞仪检测外周血CD34+细胞,HE染色观察病理变化和免疫组织化学检测心肌CD34+细胞,比较不同组间血管密度.结果:急性心梗5d后BS高剂量组与CSF组外周血CD34+细胞测值较空白组测值明显升高(P<0.01),BS高剂量组与CSF组比较无显著差异(P>0.05),造模5d后BS低剂量组与空白组比较亦具有显著差异(P<0.05);2周后BS高剂量组测值仍维持在较高水平,其余3组基本恢复至动员前水平.心梗5d后和14d后CSF组与BS低剂量组、BS高剂量组心肌梗死区可见大量CD34阳性单个核细胞浸润,梗死灶周围可见CD34阳性心肌细胞样细胞生长,且血管密度明显高于空白组.结论:不同剂量补肾活血方均可能致外周血CD34+细胞数量增加,高剂量补肾活血方动员效果明显强于低剂量组.动员的外周血CD34+细胞有可能流入心肌梗死部位,进而分化为心肌细胞与血管内皮细胞等.与rhG-CSF相比,高剂量补肾活血方疗效确定,且动员作用更为持久.     

补肾健脾活血方对去卵巢大鼠BMP2/Smad信号通路的影响

目的:研究补肾健脾活血方对去卵巢大鼠骨形态发生蛋白2(BMP2)/Smad信号通路的影响。方法:72只6月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(24只),手术组(48只),双侧卵巢切除法造模,术后3个月两组各随机选取12只检测骨密度验证造模成功。手术组剩余的36只大鼠随机分为双侧卵巢切除模型组(OVX),补肾健脾活血方组(BSJPHX,给药剂量2.979 g·kg~(-1)),阿仑膦酸钠维D3片(Ⅱ)组(ALN,给药剂量1.02 mg·kg~(-1)),假手术组,OVX组给与等体积生理盐水灌胃。12周后处死各组大鼠,双能X射线法检测大鼠全身骨密度,生物力学试验进行胫骨三点弯曲试验,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测BMP2,Smad1,Runt相关转录因子2(Runx2),骨保护素(OPG)基因的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测BMP2,p-Smad1,Runx2,OPG蛋白的表达。结果:造模3个月后,与假手术组比较,OVX组大鼠骨密度明显降低,最大载荷及刚度均降低,BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平显著降低(P0.05);给药3个月后,与OVX组比较,BSJPHX组,ALN组骨密度均明显增高,最大载荷及刚度均增加,能显著提高BMP2,Smad1,Runx2,OPG基因和蛋白表达水平(P0.05)。结论:补肾健脾活血方既能通过调控BMP2/Smad通路的信号转导,又能上调OPG的表达,这可能是补肾健脾活血方防治绝经后骨质疏松症的机制之一。     

补肾活血法对膀胱出口部分梗阻大鼠膀胱逼尿肌组织氧化应激水平的影响

目的:观察膀胱出口梗阻(partial bladder outlet obstruction,PBOO)大鼠膀胱功能及逼尿肌组织氧化应激水平的变化,以及补肾活血方对这些变化的影响。方法:将3月龄雄性Wistar大鼠68只,随机选出12只大鼠作为正常组。剩余大鼠按后述手术方法复制膀胱出口梗阻(BOO)模型,并随机分为4组,每组14只,分别为模型组、补肾活血组、氯化铯组、补肾活血加氯化铯组。于造模成功并分组后第1天起,分别给予相应药物:生理盐水灌胃、补肾活血方灌胃、生理盐水灌胃+皮下注射氯化铯、补肾活血方灌胃+皮下注射氯化铯,正常组同期等体积生理盐水灌胃。给药30 d后,对各组大鼠进行膀胱测压;然后处死各组大鼠,快速取出膀胱并称取湿重;取逼尿肌组织用于检测MDA、SOD、T-AOC等氧化应激各项指标。结果:(1)与正常组相比,模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平明显升高,中药组(P<0.01)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中MAD水平则明显低于模型组。(2)模型组(P<0.01)、氯化铯组(P<0.05)及中药加氯化铯组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平亦明显高于正常组。中药组(P<0.01)膀胱壁组织中SOD水平则明显低于模型组。(3)模型组T-AOC水平明显低于正常组(P<0.05),其它各组与正常组相比,其膀胱壁组织T-AOC水平虽然均有所下降,但均无统计学意义。结论:PBOO可以引起膀胱组织总抗氧化能力下降,并最终导致氧化应激水平上升。补肾活血方可以明显降低大鼠膀胱组织MAD水平,而其对T-AOC的影响似乎并不显著。氯化铯可以部分阻断补肾活血方降低膀胱组织氧化应激水平的作用。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1/Jagged1信号通路的影响

目的:通过体外细胞实验研究补肾抑瘤汤对前列腺癌细胞增殖的干预作用及其机制。方法:首先按照血清药理学方法,给予SD大鼠连续灌胃用药7 d,取血制备空白血清和补肾抑瘤汤含药血清;然后以人前列腺癌细胞PC-3为模型研究补肾抑瘤汤含药血清对前列腺癌细胞增殖及Notch1/Jagged1信号通路的影响,噻唑蓝(MTT)比色法检测补肾抑瘤汤含药血清(2.5%,5%,10%,15%)处理PC-3细胞后不同时间点(12,24,36 h)的细胞增殖情况,分别应用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)分析补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,经补肾抑瘤汤含药血清处理12,24,36 h后,PC-3细胞增殖受到了不同程度的抑制,其中以36 h的抑制作用最为显著(P0.01);补肾抑瘤汤含药血清对PC-3细胞Notch1,Jagged1 mRNA和蛋白表达均有抑制作用,尤其是补肾抑瘤汤10%,15%含药血清组抑制效果明显(P0.05,P0.01)。结论:补肾抑瘤汤含药血清能明显抑制PC-3细胞增殖,作用可能与调控Notch1/Jagged1表达有一定相关性。     

补肾活血颗粒对去势大鼠肾虚证的影响及机制研究

目的:探讨补肾活血颗粒对去势大鼠的肾虚症状的改善作用及作用机制,为临床防治骨质疏松症采用补肾治本的原则提供理论依据。方法:24只雌性大鼠单纯随机分为补肾活血组、模型组、假手术组,每组8只。补肾活血组与模型组麻醉后行双侧卵巢切除术,假手术组麻醉后行假手术处理,饲养3个月确认造模成功后各组分别给予补肾活血颗粒、生理盐水、生理盐水灌胃,90 d后进行3 d大鼠的一般情况观察及生理状态的量化检测,然后麻醉下处死大鼠,用电子天平称取垂体、肾、肾上腺、子宫的湿重,采用Elisa法进行ACTH、E2、T3、T4的血清学检测。结果:补肾活血组大鼠的体毛光滑略显稀疏、行动活泼、反应尚可、精神尚佳、食欲可、身体肥胖、略有嗜睡、眼睛明亮、眼角干燥、二便基本正常等表现;活动度、肛温及进食量均高于模型组,存在显著性差异(P0.01),与假手术组无明显差异(P0.05);血压与模型组及假手术组比较无明显差异(P0.05);血清ACTH、E2、T3、T4的水平明显高于模型组,具有显著性差异(P0.01),与假手术组无明显差异(P0.05);垂体、肾上腺、肾的湿重均明显高于模型组,存在显著性差异(P0.01),与假手术组比较无统计学意义(P0.05),但子宫的湿重高于模型组,低于假手术组,均存在显著性差异(P0.05)。结论:补肾活血颗粒能够明显的改善去势大鼠的肾虚症状,并且推测调节下丘脑-垂体-靶腺轴是补肾活血颗粒改善去势大鼠肾虚症状的作用机制。     

益气活血方对大鼠缺血心肌血管新生及缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法建立心肌梗死模型后,将大鼠分为5组,即益气活血方大剂量组(简称大剂量组)、益气活血方小剂量组(简称小剂量组)、麝香保心丸组、假手术组、模型组。灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定梗死边缘区新生血管数(MVC)及微血管面密度(MVD);检测缺血心肌局部胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区MVC、MVD及IGF-1的表达明显升高(P<0.05)。大剂量组梗死边缘区MVC、MVD明显升高,与其他各组(除小剂量组外)比较差异均有显著性意义(P<0.05);小剂量组有一定的促血管新生效应,其MVC较模型组差异有显著性意义(P<0.05),MVD虽高于模型组,但两者比较差异无显著性意义(P>0.05)。大、小剂量组的IGF-1表达均高于模型组(P<0.05),大剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P<0.05);小剂量组与麝香保心丸组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论益气活血方大剂量组能够促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部IGF-1蛋白表达可能是其作用机制之一。