三维CT评价颈椎间盘退变对神经、血管和脊髓的影响

目的:探讨三维CT(3DCT)诊断颈椎病的价值。方法:采用3DCT技术检查了临床诊断为颈椎病的300例患者。结果:21.3%的患者有颈椎椎体骨质增生,42.3%的钩突关节和16.2%的小关节突有骨质增生,另外有12个小关节突有错位改变。在145例神经根型颈椎病患者中,发现狭窄的椎间孔438个。其中,C6～7和C5～6椎间孔狭窄占81.3%。椎动脉型颈椎病表现为骨赘压迫椎动脉(22.0%)和椎动脉变细或粗细不均(65.9%),12.1%的患者未见异常。脊髓型颈椎病3DCT表现有颈椎管狭窄、椎体后缘骨质增生、后纵韧带钙化、椎间隙狭窄和颈椎间盘突出等。结论:3DCT能全面评价颈椎间盘退变和颈椎骨质增生对神经、血管和脊髓的影响,是一种诊断颈椎病的实用影像学检查方法。     

颈椎间盘退变对生理曲度影响的MRI研究

颈椎间盘退变对生理曲度影响的ＭＲＩ研究张光，韩邕本文旨在利用ＭＲＩ能同时显示颈椎全貌和间盘状况的优势，对间盘退变和颈椎曲度二者之间的关系作初步探讨，以期了解间盘退变对颈椎稳定性的影响及颈椎病症状上的意义。１资料和方法本文系我院１９９２年１０月～１９９...     

椎间盘退变中遗传因素的研究

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration）为退变性椎间盘疾病（degenerative disc disease）的基本病理基础，可引起的一系列以颈肩腰腿疼痛为主要表现的临床脊柱疾患，包括椎间盘突出症、椎间盘源性疼痛、椎管狭窄症、脊柱节段不稳、退变性脊柱侧弯症及脊柱滑脱症等。随着人口老龄化和老年人群的增加．退变性椎间盘疾病严重威胁着人们的健康和生活。[第一段]     

退变椎间盘的细胞培养

背景:目前尚未见成熟的成年人退行性变椎间盘的细胞培养模型报道,而此模型为建立椎间盘组织工程的细胞学基础.目的:建立成人椎间盘细胞培养模型,奠定椎间盘组织工程研究的细胞学基础.设计及地点:对比观察的细胞学实验,在山东省创伤骨科研究所完成.材料:标本来源于青岛大学附属医院骨科5例确诊为退行性椎间盘病变患者.L2..椎间盘1例,L4～5椎间盘3例,L5～S1椎间盘1例.方法:对5例取自腰椎间盘突出症退变椎间盘的手术标本,采用系列酶消化法细胞培养和组织块细胞培养两种方法,应用HAMF12培养基加体积分数为10%和20%的胎牛血清分别进行了细胞培养,均获得了传代,并对培养细胞进行了光镜和电镜的形态学观察.主要观察指标:①细胞生长状况.②光镜下细胞形态观察.③透射电镜超微结构观察.结果:酶消化法和组织块法均能获得大量的退变椎间盘细胞,并成功地进行细胞传代.培养细胞的分泌物质可能对细胞的生长起一定的限制作用,去除该物质后细胞可迅速增生.但在细胞生长及增殖过程中,体积分数为20%胎牛血清下细胞增殖速度明显高于体积分数为10%胎牛血清时的速度.全部退变椎间盘标本中均发现了脊索细胞.结论:成人退变椎间盘可以用来获得椎间盘组织工程所需的细胞.     

颈椎退变对外伤性颈髓损伤相关影响分析

选择40例外伤性颈髓损伤手术治疗患者,均无明显骨折脱位,依据颈椎术前退变程度按轻度（A组）10例、中度（B组）16例、重度（C组）14例分组,回顾分析各组资料。与术前神经功能恢复情况比较,三组术后JOA评分均有改善,且B组优于C组,A组优于B及C组,各组间术前、术后差异均有统计学意义（P〈0.05）。A组改善率为90%,B组为75%,C组为57.1%,组间有显著差异（P〈0.05）。术后3个月SF-36量表总体健康因子评分三组均优于术前,B组优于C组,A组优于B及C组,术前、术后各组间差异均有统计学意义（P〈0.05）。颈椎退变为诱导脊髓压迫和颈椎损伤的高危因素和病理基础,患者多为老年人,预后相对较差,手术具有一定棘手性,故需加大预防,降低创伤率,以从根本上改善老年患者生存质量。     

白细胞介素-1对椎间盘退变影响的研究进展

椎间盘退变机制复杂,研究提示白细胞介素-1(IL-1)对椎间盘退变有重要的影响.IL-1降解细胞外基质,影响蛋白质的表达,引起细胞营养障碍,造成椎间盘细胞对负荷应力敏感,诱导椎间盘细胞老化退变,引起细胞凋亡.进年来研究显示干预IL-1诱导的椎间盘炎性反应,可预防和逆转椎间盘退变,治疗椎间盘疾病.     

显著椎间盘退变的脊髓型颈椎病的方式选择

目的：探讨椎间盘显著退变与脊髓型颈椎病节段性不稳的关系及其对手术方式选择的意义。方法：回顾性分析42例椎间盘显著退变的脊髓型颈椎病的术前动态X片和MRI，了解颈椎不稳和脊髓压迫的相关因素，随访观察前路和后路手术的治疗效果。结果：显著退变椎间盘的上方相邻椎体不稳率71.4％，明显狭窄椎间隙及上方相邻椎间隙处常存在明显的脊髓压迫。前路减压植骨融合固定术或后路双开门椎板成形术的神经功能恢复率分别为60．8％和57．1％，优良率分别为88．5％和81．3％。结论：显著退变椎间盘的上方相邻椎体有失稳倾向，脊髓压迫存在静态和动态压迫因素，手术应采用前路多节段减压融合固定或后路椎板扩大成形术。     

青年椎间盘退变的磁共振观察

目的:观察经常参加强体育活动或经常穿高跟鞋的青年是否有更容易发生椎间盘退变的倾向。方法:对24例不同性别的年龄在17~24岁之间的青年志愿者进行检查,按是否经常参加强体育活动或经常穿高跟鞋进行分组。在磁共振成像仪下运用快速自旋回波序列采集数据,并重点观察椎间盘在T2加权像上的信号强度。结果:经常参加强体育活动或经常穿高跟鞋的青年12例中椎间盘在T2WI上有信号降低者9例,较少参加强体育活动及较少穿高跟鞋的青年12例中椎间盘在T2WI上有信号降低者1例。结论:经常参加强体育活动或经常穿高跟鞋的青有更容易发生椎间盘退变的倾向。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少（P〈0.01）,而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多（P〈0.01）。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织（P〈0.01）,且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关（r=0.44,P〈0.05）。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

亚甲蓝对针刺诱导的退变椎间盘内NO浓度影响的实验研究

目的:观察亚甲蓝溶液对退变椎间盘动物模型NO浓度的影响,进而探讨亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制.方法:实验选用10只新西兰大白兔通过纤维环穿刺法建立L4/5和L6/7椎间盘退变动物模型,经MRI检查证实椎间盘退变后在L5/6和L6/7椎间盘内注入亚甲蓝溶液,L4/5椎间盘作为阳性对照,L5/6椎间盘作为阴性对照,L6/7椎间盘作为实验组椎间盘.饲养2周后将动物处死,取下椎间盘标本并对标本行组织学染色观察,同时应用NO试剂盒检测椎间盘标本中NO浓度的变化.结果:实验组椎间盘标本中的NO浓度较阳性对照组标本中的浓度明显减低,经统计学检验,其差别有统计学意义.结论:亚甲蓝能够抑制退变椎间盘内NO的产生,这可能是亚甲蓝注射治疗椎间盘源性腰痛的可能机制之一;亚甲蓝溶液对正常椎间盘是安全的,不引起椎间盘退变.     

外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤的治疗

目的:评价外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤手术治疗效果.方法:回顾性分析38例外伤性颈椎间盘突出型脊髓损伤患者作为手术组,均采用颈椎前路椎间盘摘除、椎体间植骨、钛板内固定术、依据Frankel分级情况及JOA改善率,并以因为各种原因出现外伤性颈椎盘突出型脊髓损伤但未手术治疗者35例作为对照组,进行组内和组间对比,评价治疗效果.结果:手术组术后Frankel分级恢复1～4个等级.术后2个月JOA改善率为59.92％,对照组Frankel分级恢复1～2个等级,术后2月JOA改善率为35.70％.组间对比显示手术组患者脊髓功能恢复程度优于保守治疗组.结论:颈椎间盘突出是无骨折脱位型颈脊髓损伤的重要病理基础,合理的前路手术能获得较理想的脊髓功能恢复效果.     

自体垂直悬吊牵引对兔退变椎间盘高度的影响

目的探讨自体垂直悬吊牵引对新西兰大白兔退变椎间盘高度变化的影响。方法 20只新西兰大白兔以16 G针刺损伤新西兰大白兔腰椎椎体右前侧纤维环制备椎间盘退变模型,随机分为牵引组和对照组。牵引组(n=15)行自体垂直悬吊牵引,每天固定牵引30 min,连续牵引8周。对照组(n=5)不予治疗。分别于牵引后2、4、6、8周拍摄腰椎侧位X片,计算椎间盘高度指数百分比(DHI%)。结果牵引组牵引2周、4周后均较前有显著性差异(P<0.05),治疗效果在0-4周区间呈上升趋势,4周后呈下降趋势。牵引组治疗后各个时间点DHI%均显著大于对照组(P<0.001)。结论自体垂直悬吊牵引能够延缓和抑制椎间盘退变。     

牵引力对颈椎间盘作用的三维有限元分析

目的　比较不同牵引力对颈椎间盘的作用 ,从而获得有效的牵引条件。方法　通过建立颈椎三维有限元模型 ,使用MARCK72通用有限元分析软件计算 ,获得不同力量、不同角度的牵引条件下各颈椎间隙髓核部分的应力分布、体积改变 ,并进行分析。结果　在牵引力的作用下 ,髓核上产生不均匀的应力分布 ,最高应力出现在后部。髓核的前缘均略减小 ,后缘均略增宽。髓核的体积均略增大 ,且随牵引力、牵引角度的增加而增大 ,上部髓核体积的增大较下部明显 ,且增大率的差异较增大量更突出。结论　以前倾 3 0° ,90N牵引颈椎 ,可最大程度地增大髓核体积 ,利于间盘还纳     

间充质干细胞治疗椎间盘退变的研究进展

下腰痛已严重影响了人们的工作和生活,带来了严重的经济负担和社会负担。下腰痛主要是由椎间盘退变性疾病引起,保守治疗和手术治疗是目前临床上治疗椎间盘退变的常用方法,但这些方法仅限于缓解症状,而无法从根本上扭转椎间盘退变。人们已经开始关注通过恢复椎间盘细胞的数量和功能,从而实现生物学修复椎间盘退变的目的。间充质干细胞可分化为髓核样细胞,这为利用干细胞治疗椎间盘退变提供了种子细胞。间充质干细胞与椎间盘细胞的共培养技术也为此提供了可行的方法。目前这种方法也仅限于临床前研究,还有许多问题需要解决,例如:如何确定髓核细胞表型、如何避免干细胞的渗漏和肿瘤形成等。     

椎间动态牵引对退变椎间盘自我修复影响的研究

目的通过新西兰兔制作椎间盘过载负荷后不同退变程度的动物模型,然后分别将椎间盘继续过载负荷、无额外负荷和弹性牵引固定。按不同时段从影像学、组织学等角度观察不同的椎间盘载荷环境下,不同退变程度的椎间盘自我修复情况。方法 30只新西兰兔随机分为5组,分别进行过载与动态牵引,实验结束后所有新西兰兔进行解剖,测量椎间盘高度、形态结构及活动度等。结果经过28d的过载负荷成功制作了椎间盘退变模型,纤维环结构被破坏,纤维环和软骨终板的死亡细胞数量显著增加。经过28d的动态牵引,相关退变指标均发生了逆转。与未进行动态牵引组相比较,动态牵引组的椎间盘厚度明显增加,椎间盘组织有明显的再生征象,死亡细胞数量显著减少,且椎间盘弹性优于未牵引组。结论在椎间盘退变的早期进行干预是保持椎间盘活力和促进组织修复的关键。     

细胞移植修复椎间盘退变的研究进展

椎间盘退变所导致脊柱退变性疾病如椎间盘突出症、椎管狭窄、脊柱不稳定、椎间盘源性腰痛、骨关节炎等常见病多发病,随着老龄化的到来这一问题日益突出。长期以来人们对此进行了不懈探索和实践,常规的治疗方法包括：药物治疗、类固醇注射封闭、理疗和手术治疗等。但这些方法只是处理终末期的症状,不能逆转疾病进展,随着人类对椎间盘退行性变疾病更深入的认识和组织工程的发展以及分子生物学技术的临床应用,用细胞移植的生物方法来治疗椎间盘退变成为可能,人们对此进行了实验研究,希望可以用于临床,以修复重建退变的椎间盘,给椎间盘退变疾病的患者带来福音,笔者就细胞移植治疗椎间盘退变进展进行综述。     

犬椎间盘退变超声显像的初步实验研究

目的:明确应用超声显像评价椎间盘退变的可行性,为临床应用奠定基础。方法:对13只不同年龄犬腰骶部椎间盘进行离体超声扫查,根据椎间盘退变的病理基础对超声图像进行分析并将其分级。结果:超声图像大致分为4级退变阶段,纤维环与髓核在每个退变阶段的声像图上均有不同的特点。结论:超声能够清晰显示椎间盘组织的内部结构信息,反映其进行性退变的病理结构改变。     

椎间盘退变的防治进展

椎间盘退变的主要病理改变为椎间盘细胞数量减少及椎间盘基质的蛋白聚糖结构、功能、含量和类型的改变,还有细胞因子和炎症递质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用.     

椎间盘退变的防治进展

椎间盘退变的主要病理改变为椎间盘细胞数量减少及椎间盘基质的蛋白聚糖结构、功能、含量和类型的改变,还有细胞因子和炎症递质的存在,这些生物化学物质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。椎间盘退变严重影响患者的生活质量,但其发病的具体机制尚不明确,退变的防治在临床上有很多方法,也在不同水平做了大量实验研究,现综述如下。