Ki67和PCNA在胃癌中的表达及其临床诊断价值

目的 分析Ki67和PCNA在慢性胃炎组织、上皮内瘤变组织及癌组织中表达的差异,并评价其临床诊断价值.方法 用免疫组织化学方法检测所有标本Ki67及PCNA的表达,其中胃癌27例,慢性胃炎30例,低级别上皮内瘤变32例,高级别上皮内瘤变19例.结果 Ki67与PCNA在慢性胃炎组、低级别上皮内瘤变组、高级别上皮内瘤变组、胃癌组的阳性表达率呈明显递增关系.随着病变加重,强阳性表达显著增多,差异有显著性（P〈0.001）,随着病变加重,阳性表达范围逐渐增大.结论 Ki67和PCNA反映了胃七皮细胞在癌变过程中细胞增殖活性的改变.增殖活性的改变与癌变过程密切相关.检测Ki67和PCNA可作为预测癌变的观察指标.     

PTTG基因及Ki67抗原在胃癌组织中的表达及意义

目的　探讨PTTG基因和Ki6 7在胃癌发生、发展中的作用及二者的相关性。方法　采用免疫组织化学SP法检测了4 0例胃癌患者胃组织中PTTG基因和Ki6 7的表达情况。结果　PTTG基因和Ki6 7在胃癌组织中的阳性表达率分别为72 .5 %和95 % ,均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0 .0 5 ) ,而与组织学类型无关(P>0 .0 5 )。PTTG基因和Ki6 7表达强度呈显著正相关(P<0 .0 5 )。结论　PTTG基因和Ki6 7在胃癌的发生、发展中有协同作用,可作为反映胃癌生物学行为的指标。     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

非小细胞肺癌CT征象与Ki67表达的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌CT征象与Ki67表达的关系.方法 回归性分析行胸部CT扫描且经手术及病理确诊具有Ki67免疫组化结果的非小细胞肺癌230例.根据Ki67表达百分比分为两组,高表达组59例(Ki67>20％),低表达组171例(Ki67≤20％),应用卡方检验及计Mann-Whitney U检验对CT参数进行统计...     

IL-1基因多态性与Hp感染后胃癌易感性的研究

目的 研究白细胞介素1B基因（IL-1B）启动子区域-31位点和-511位点及白细胞介素1受体拮抗剂基因（IL-1RN）多态性在我国北方人群胃癌患者与胃炎患者中的分布，探讨各基因型与胃癌的相关性。方法 收集126例胃癌患者与125例慢性胃炎患者（对照组）的外周血标本和流行病学资料，提取基因组DNA；IL-1RN基因采用PCR方法直接测定，IL-1B-31基因采用PCR-CTPP方法，IL-1B-511基因采用PCR-RFLP的方法进行基因分型。通过快速尿素酶、^14C呼气试验及Hp血清IgG抗体的方法检测Hp感染。结果 IL-1RN有5种基因型，分别为1／1、1／3、1／4、1／2和2／2型，其出现频率在胃癌组中分别为76．19％、4．76％、6．35％、11．90％和0．79％；在对照组分别为76．00％、4．00％、4．80％、13．60％和1．60％。各基因型在胃癌组和对照组中分布差异无统计学意义。IL-1B-31位点有3种基因型C／C、C／T和T／T型，在胃癌组中的频率分别为12．70％、47．62％和39．68％；在对照组中的频率分别为28．00％、48．80％和23．20％。与C／C型相比较，携带T／T基因型者胃癌发生的风险增加，OR=3．772（95％CI=1．786-7．966）。IL-1B-511位点有3种基因型C／C、C／T和T／T型，在胃癌组中的频率分别为19．20％、56．80％和24．00％；在对照组中的频率分别为23．38％、49．19％和27．42％。各基因型在胃癌组和对照组中分布差异无统计学意义。结论 IL-1B基因启动子区域-31位点的基因多态性可能与国人胃癌易感性相关；尚未有证据表明IL-1RN和IL-1B-511位点的基因多态性与国人胃癌易感性相关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究

目的：为了研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及肠化类型的关系。方法：对胃癌高发区1333例普查人群的胃活检组织和30例胃癌手术标本病理切片做Warthin－starry染色，对慢性萎缩胃炎伴肠化生、慢性浅表胃炎伴肠化生、癌旁肠化生用粘液组化方法染色分型。结果：Hp感染与十二指肠球部溃疡高度相关，与胃溃疡、慢性浅表活动性胃炎、早期胃癌显著相关，与单纯萎缩性胃炎、萎缩胃炎伴肠化生、胃增生性息肉亦相关（P均＜0．05）；进展期胃癌的Hp感染率与慢性非活动性胃炎相比较，差异无显著性（P＞0．05）；各型胃癌中以腺癌Hp检出率高（75．4％），与粘液细胞癌Hp检出率（30％）相比较，差异有非常显著性（P＜0．01）。各型肠化生之间的Hp检出率比较，差异无显著性（P均＞0．05）。结论：Hp感染与胃癌有相关性。     

胃癌组织中Ki67和TOPOⅡα的表达及其与临床病理参数的关系

[目的]探讨胃癌组织中Ki67和TOPOⅡα的表达及其与临床病理参数的关系。[方法]选择2014年1月~2015年7月手术切除并经病理检查确诊的160例胃癌患者的石蜡包埋标本为研究对象,免疫组化法检测Ki67和TOPOⅡα在胃癌组织中的表达,并分析Ki67和TOPOⅡα与临床病理资料的关系。[结果]胃癌组织中Ki67大部分位于细胞核内,阳性表达率为78.13%;TOPOⅡα大部分为细胞核阳性,阳性表达率为63.13%。胃癌组织中Ki67和TOPOⅡα均与胃癌肿瘤病理分级、淋巴结转移、组织学分级显著相关,差异有统计学意义(P0.05),且Ki67和TOPOⅡα在胃癌组织中的表达与临床病理参数呈正相关(r=0.521,P0.05)。[结论]胃癌组织中Ki67和TOPOⅡα的表达阳性率较高,Ki67和TOPOⅡα的表达与临床病理参数呈正相关。     

P53和Ki67在胃癌中的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌中P53和Ki67蛋白表达与临床病理参数的相关性及其临床意义.方法:收集在中国人民解放军南京军区福州总医院手术切除的胃癌组织标本1107例,采用EliVisionTM plus免疫组织化学染色方法检测其中临床资料完整的775例胃腺癌标本中Ki67和P53蛋白表达.结果:在775例胃腺癌组织标本中,P53和Ki67蛋白的阳性表达率分别为46.84%和78.97%,在非肿瘤性胃黏膜中均未见其阳性表达;P53和Ki67蛋白表达,在肠型胃癌中显著高于弥漫型胃癌(54.7%vs38.0%;86.0%vs70.0%,均P<0.05),高中分化胃癌显著高于低分化胃癌(54.7%vs35.4%;87.0%vs67.2%,均P<0.05);P53蛋白表达在胃食管连接部胃癌和无远处转移的胃癌中显著高于胃部胃癌和有远处转移的胃癌(53.7%vs41.9%;49.0%vs30.3%,均P<0.05);Ki67蛋白表达随着浸润深度的增加而增高(80.3%vs60.4%,P<0.05),有淋巴结转移的患者显著高于无淋巴结转移的患者(81.4%vs72.6%,P<0.05).结论:联合检测P53和Ki67蛋白表达有助于阐释胃...     

Runx3在不同类型胃息肉与胃癌中的蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的相关性

目的:检测不同病理类型胃息肉和胃癌中Runx3蛋白的表达和幽门螺杆菌(H.pylori)的感染率,探讨其在胃息肉与胃癌中的相关性.方法:对炎性胃息肉组25例、增生性胃息肉组25例、腺瘤性息肉组25例、胃癌组30例采用SP染色法检测Runx3的表达水平,HE染色、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry(W-S)银染法检测H.pyloti的感染情况.结果:胃癌组Runx3蛋白的阳性表达率明显低于正常胃黏膜组、炎性胃息肉组和增生性胃息肉组,差异有统计学意义(X2=8.967、5.632、4.289,均P<0.05);腺瘤性息肉组明显低于正常胃黏膜组、炎性胃息肉组和增生性胃息肉组,差异有统计学意义(P<0.05).胃癌组低于腺瘤性息肉组,但差异无统计学意义.H.pylori的感染率在胃癌组与正常胃黏膜组相比H.pylori感染率有统计学意义(P<0.05).胃息肉组和胃癌组中H.pylori、Runx3的表达率之间存在着负性相关.结论:Runx3蛋白表达下调与H.pylori感染可能在胃癌的发生过程中起着协同作用.     

Ki-67表达及幽门螺杆菌感染在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用

目的探讨Ki-67表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用。方法本组阿司匹林相关性胃黏膜病变患者共136例,根据胃镜下表现分为出血组、溃疡组和胃炎组;所有患者均应用快速尿素酶试验检测、病理组织学Giemsa染色及13C尿素呼气试验将136例阿司匹林相关性胃黏膜病变患者分为H.pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组织化学染色对各组病变的增殖细胞核抗原Ki-67表达进行检测。结果在正常胃黏膜上皮组织Ki-67无表达或呈弱阳性表达,平均染色积分为0.125±0.354。在阿司匹林相关性胃黏膜病变中,出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为3.916±1.676;溃疡组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.174±1.527;胃炎组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.394±0.899。出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分显著高于溃疡组及胃炎组(P<0.05)。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.275±1.511,H.pylori感染阴性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.588±1.698。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67染色积分明显高于H.pylori感染阴性组(P<0.05)。结论阿司匹林相关性胃黏膜病变组织中,阿司匹林和H.py-lori均可导致胃黏膜的损伤,促进胃黏膜上皮细胞增殖。     

环氧合酶-2的表达与胃癌发生的关系及Hp感染对COX-2其表达的影响

目的探讨环氧合酶-2(cox-2)的表达与胃癌发生的关系以及幽门螺杆菌感染对其表达的影响。方法选取该院胃肠外科采集的48份胃癌标本以及30份正常胃黏膜标本。采用免疫组化染色SP法检测标本的cox-表达情况,快速尿素酶法和碳13尿素呼气试验检测幽门螺杆菌感染情况。对比胃癌组织和正常胃黏膜组织cox-2的表达情况,分析胃癌组织的cox-2表达情况和患者临床病理特征的关系以及环氧合酶-2表达和幽门螺杆菌感染的关系。结果胃癌组cox-2表达阳性率为85.42%,显著高于正常黏膜组(P<0.05)。有淋巴结转移患者的胃癌标本环氧合酶-2表达阳性率为68.75%,显著高于无淋巴结转移的胃癌标本(P<0.05)。胃癌组织幽门螺杆菌感染阳性率为58.33%,其中cox-2表达阳性率为85.71%,显著高于幽门螺旋杆菌感染阴性的胃癌组织(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染和cox-2的高表达有关,二者共同促进了胃癌的发病。在胃癌的防治中,应当重视幽门螺杆菌感染的治疗和cox-2抑制剂的应用。     

女性肺癌组织中Ki 67、P53表达与临床的相关性研究

目的观察女性肺癌组织中Ki67和p53表达水平与临床的关系。方法统计手术切除的女性肺癌标本,应用免疫组织化学方法检测肺癌组织中Ki67、p53的表达水平,并随访不同表达水平的Ki67、p53对预后的影响。结果 Ki67蛋白阳性率为76.79%,P53蛋白阳性率为73.21%,Ki67蛋白表达在女性肺癌不同病理类型、肿瘤分期、有无淋巴结转移上有显著性差异(P0.05),分期晚、淋巴结转移、非腺癌组表现出高Ki67表达,而本研究发现P53表达在年龄、分期、淋巴结有无转移、女性肺癌病理类型上均无统计学差异。结论 Ki67蛋白表达对临床女性肺癌诊断和预后判断可提供有效的分子生物学依据,Ki67蛋白阳性者预后差。     

Hp感染及p53蛋白表达与江西宜春地区胃炎、胃癌的相关性

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染、抑癌基因p53蛋白与江西宜春地区胃炎、胃癌发病的关系。方法用W-S银染法、甲苯胺蓝法及HE染色法检测Hp感染,用免疫组化LSAB法检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌等组织中p53蛋白的表达。结果随着胃部疾病的进展,宜春地区Hp感染率及p53蛋白阳性表达率均逐渐升高,胃癌的Hp检出率及p53蛋白阳性表达率均显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0.01）。结论 Hp感染在宜春地区胃癌发生、发展过程中起一定作用;在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌的进展过程中,p53蛋白的表达水平逐步增高;p53蛋白表达可能是Hp致癌的作用机制之一。     

幽门螺杆菌感染与胃癌局部浸润的相关性

胃癌是一种常见的恶性肿瘤,严重威胁着人类的健康,幽门螺杆菌被国际上确认为胃癌的主要病因之一,且其与胃癌的不良预后相关.本文主要通过探讨幽门螺杆菌与胃癌局部浸润的关系,阐明幽门螺杆菌与胃癌转移的可能机制,为胃癌患者根除幽门螺杆菌治疗提供理论依据.     

p16和Ki67在宫颈癌癌前病变及宫颈癌中表达及其与HPV感染的相关性

目的观察宫颈癌前病变与宫颈癌老年患者p16、Ki67表达情况及乳头瘤状病毒(HPV)感染情况,分析p16、Ki67与宫颈癌前病变及宫颈癌老年患者HPV感染的相关性。方法选择经刮诊或手术病理证实的宫颈癌前病变老年患者100例作为宫颈癌前病变组,同期经刮诊或手术病理证实的宫颈癌老年患者60例作为宫颈癌组,同期在院接受治疗的宫颈炎患者60例作为宫颈炎组,全部患者采用免疫组织化学染色法测定p16、Ki67蛋白阳性表达情况,同时检测并比较宫颈癌前病变与宫颈癌组HPV感染率。经Spearman相关性分析检验p16、Ki67蛋白表达与宫颈癌前病变、宫颈癌患者HPV感染的相关性。结果三组研究对象中,宫颈癌组p16、Ki67蛋白阳性率、HPV感染率最高,其次为宫颈癌前病变组,宫颈炎组最低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)经等级Spearman相关性检验证实,p16、Ki67蛋白表达与宫颈癌前病变及宫颈癌患者HPV感染均呈正相关(r=0.744、0.561,P均<0.05)。结论宫颈癌前病变与宫颈癌患者p16、Ki67蛋白呈高表达,且与患者HPV感染明显相关,随着p16、Ki67蛋白表达升高,患者感染HPV风险增加,未来可考虑将p16、Ki67蛋白的动态监测结果作为宫颈癌前病变及宫颈癌早期筛查与诊断的主要生物学标志物。     

胃癌组织中Hp感染与p16、c-erb-2的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因p16和c-erb-2癌基因蛋白在胃癌组织中的表达及幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌发生发展中的作用.方法 利用39例肠型胃癌,31例弥漫型胃癌和56例对照组胃癌组织及正常胃黏膜组织石蜡切片,Warthin-starry法检测Hp,胃癌组免疫酶组化S-P法检测p16、c-erb-2基因蛋白.结果 胃癌组Hp感染率高于对照组,肠型和弥漫型胃癌间Hp感染率差异无统计学意义.胃癌组中,Hp感染与c-erb-2及p16蛋白阳性表达有关.结论 Hp感染与p16和c-erb-2蛋白的联合表达可作为胃癌发生发展、判断预后的参考指标.     

胃癌患者Hp感染与TNM分期及肿瘤恶性程度的关系分析

[目的]探究Hp感染与胃癌患者TNM分期及肿瘤恶性程度之间的关系。[方法]回顾性选取2017年8月~2019年8月诊治的78例胃癌患者为研究组,患者均行病理组织切片存档;另选取45例相应癌旁组织为对照组,采用荧光定量PCR相对定量阀进行检测,观察胃癌患者的Hp相对感染量及感染情况;分析Hp感染与胃癌患者TNM分期及肿瘤恶性程度的关系。[结果]PCR检测显示,研究组中Hp相对感染量在患者性别、年龄、组织学分型及淋巴结转移间均差异无统计学意义(P>0.05),而在浸润深度、TNM分期间差异有统计学意义(P<0.05)。78例胃癌患者中Hp阳性54例(69.23%),阴性24例(30.77%),差异有统计学意义(χ^2=23.077,P<0.05)。Hp感染与胃癌患者的性别、年龄、组织学分型及淋巴转移均差异无统计学意义(P>0.05),与浸润深度、TNM分期差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,浸润深度、TNM分期与Hp关系显著(B=-3.271、-2.979,P<0.05)。[结论]Hp感染与胃癌的发生、发展关系密切,参与了胃癌的浸润深度、转移以及临床分期;临床可以将Hp感染作为评估胃癌进展的重要标志物。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

为探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃癌的关系,对我院 1997～ 1998年期间胃镜检查并经病理证实的 80例胃癌 (胃癌组 ),以及根据性别、年龄、职业配对的 80例慢性浅表性胃炎 (胃炎组 )、 80例十二指肠球部溃疡 (溃疡组 )患者的 Hp感染情况作对照研究,并对不同部位胃癌的 Hp感染情况作一分析。　　一、材料与方法　　1.研究对象：胃癌组 80例中男 61例,女 19例。年龄 26～ 83岁,平均 60.4岁;农民 65例,其它职业 15例。胃炎组 80例和溃疡组 80例均经胃镜检查及活检病理确定,其性别、年龄、职业等均与胃癌配对,有可比性。　　2.活检方法：…     

Hp-cagA感染与胃癌环氧化酶Ⅱ表达的相关性研究

目的：观察胃癌组织中COX－2的表达情况，探讨Hp-cagA菌株感染与胃癌COX－2表达之间的关系，为胃癌的早期预防提供有价值的实验和理论依据。方法：采用流式细胞术，定量检测及分析32例胃癌组织及相应的癌旁正常胃组织中COX－2的表达水平，并通过PCR技术对胃癌组织中cagA基因的扩增产物进行检测。结果：32例胃癌组织中，有27例COX－2过表达，19例cagA阳性的胃癌组织中COX－2的表达水平明显高于13例cagA阴性的胃癌组织。结论：COX－2在胃癌组织中过度表达，cagA菌株感染可上调胃癌组织中COX－2的过度表达。可能存在cagA菌株感染之外的其它因素或机制调节COX－2的表达。因此，在根治幼感染的同时，应用COX－2特异性抑制剂可能是一种有效预防胃癌发生、发展的新路。