小儿感染性休克发病机制与治疗

感染性休克,又称败血症性休克／脓毒性休克,是机体对病原体的炎症免疫反应失控,引起循环和微循环功能紊乱．最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。本文对小儿感染性休克发病机制与治疗作一综述。     

脓毒症大鼠肝脏细胞TLR4和TNF-α表达及细胞凋亡研究

目的 观察脓毒症时期大鼠肝脏Toll样受体4(toll-like receptor 4,tLR4)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达及肝脏细胞凋亡情况.方法 (1)建立动物模型及分组:72只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组及脓毒性休克组,脓毒症组腹腔注射10 mg/kg内毒素(lipopolysaccharide,LPS)、脓毒性休克组腹腔注射12 mg/kg内毒素建立大鼠模型;正常对照组腹腔注射12 mg/kg生理盐水.(2)各组大鼠在注射后1h、6h、24 h处死,每时点每组各8只,采集肝脏组织标本;标本制作石蜡切片,并设计原位杂交探针序列,进行mRNA原位杂交检测;TUNEL(原位末端1转移酶标记技术)法测定细胞凋亡;结果进行定量分析,并做数据统计.结果 (1) mRNA原位杂交检测TLR4在脓毒症及脓毒症休克组大鼠肝脏表达在LPS攻击后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组TLR4表达显著高于脓毒症组(P＜0.05).(2)TNF-α在LPS攻击大鼠后1h、6h、24 h随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组均显著高于对照组,脓毒性休克组均显著高于脓毒症组(P＜0.05).(3)脓毒症及脓毒性休克大鼠肝脏组织细胞凋亡情况随时间呈上升趋势,且每个时段脓毒症组、脓毒性休克组显著高于对照组,脓毒性休克组细胞凋亡显著高于脓毒症组(P＜0.05).结论 (1)TLR4及TNF-α在肝脏的高表达,尤其在脓毒性休克大鼠肝脏的高表达,进一步证实由于LPS导致机体通过TLR4介导产生TNF-α等炎症因子的过度释放,产生炎症因子的瀑布反应,引起重要脏器组织细胞凋亡,对机体造成严重影响.(2)通过阻断TLR4的表达,可能抑制脓毒症大鼠炎症因子的大量释放,对减轻机体各重要脏器的损害可能有益.     

靶向血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路的脓毒症治疗药物的研究进展

脓毒症是一种由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征,常伴有器官功能障碍、组织灌注不良、低血压甚至脓毒性休克。血管功能障碍与脓毒症之间存在明确的关系。血管生成素/酪氨酸蛋白激酶-2(Ang/Tie2)通路可以作为控制炎症、防止血管渗漏药物研发的重要靶点,为脓毒症治疗提供新的可能性。靶向Ang/Tie2通路的脓毒症治疗药物有重组人Ang1腺病毒、Ang1类似物、Ang2抑制剂、重组人Ang2和Tie2激动剂。总结了靶向Ang/Tie2通路的脓毒症治疗药物的研究进展,以期为脓毒症治疗药物的开发提供思路。     

降钙素原D-二聚体联合小儿危重病例评分在小儿脓毒症诊断及预后的临床应用价值

<正>儿童脓毒症和脓毒性休克是儿童急危重医学所面临的重要临床问题。全球儿童脓毒症的发病率呈逐渐增高的趋势,它已成为儿科重症监护病房(PICU)儿童死亡的最主要原因之一。脓毒症的定义是指由于感染引起的宿主反应失调所导致的器官功能障碍,即感染+序贯性器官功能障碍评分(SOFA)≥2。而脓毒性休克是指其特定阶段,指出现严重的循环障碍和细胞代谢异常。脓毒症和脓毒性休克具有高发病     

脓毒症致脓毒性脑病的相关认识

脓毒性脑病是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据,由全身炎症反应引起的弥散性脑功能障碍。脓毒症患者中,脓毒性脑病的发病率和死亡率较高,由于其临床表现和实验室检查缺乏特异性,故常被漏诊。近年来,脓毒症的研究不断在深入,但关于脓毒性脑病的研究和报道却较少,尚缺乏对脓毒性脑病的全面认识,其发病机制、诊断标准、治疗都还在争论中。本文就目前脓毒性脑病的相关认识进行综述。     

乌司他丁治疗脓毒性休克患者的疗效观察

<正>脓毒症是宿主对感染的失控反应,可导致危及生命的器官功能障碍。Vincent等[1]全球脓毒症流行病学研究显示脓毒症在重症监护病房(ICU)发病率29.5%,ICU病死率达27.3%。Zhou等[2]研究显示国内严重脓毒症及脓毒性休克ICU病死率和住院病死率达28.7%和33.5%,故脓毒症尤其是脓毒性休克是ICU的主要死亡原因之一。炎症反应失控为脓毒症的本质特征。研究显示乌司他丁具     

脓毒性休克液体复苏与监测的研究进展

脓毒性休克是脓毒症合并出现的严重循环障碍和细胞代谢紊乱,有较高病死率.合理的液体复苏和及时的病情监测对于脓毒性休克患者的预后有重要意义.了解该领域最新研究进展,有助于提高对脓毒性休克患者的救治成功率.笔者现对脓毒性休克患者液体复苏与监测的最新研究和临床实践进行综述,为今后这类患者的液体复苏及监测提供一定参考,以改善脓毒性休克患者的器官功能和临床预后.     

实验室衰弱指数对老年CAP住院患者并发脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值

目的 探讨实验室衰弱指数（FI-LAB）对老年社区获得性肺炎（CAP）住院患者发生脓毒症及脓毒性休克风险的预测价值。方法 回顾性纳入住院的老年CAP患者502例。选取40个入院后24 h内首次采集的常规实验室指标和生命体征指标构建FI-LAB,FI-LAB<0.35为非衰弱组,FI-LAB≥0.35为衰弱组。判定脓毒症和脓毒性休克的发生情况。采用修正Poisson回归构建预测模型并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测价值。结果 多因素修正Poisson回归分析显示衰弱是老年CAP并发脓毒症和脓毒性休克的危险因素（P<0.001）。将FI-LAB乘以100后纳入多因素修正Poisson回归分析,发现FI-LAB每增加0.01,发生脓毒症及脓毒性休克的风险分别增高5.9%和6.2%（均P<0.001）。FI-LAB预测脓毒症及脓毒性休克的ROC曲线下面积分别为0.865和0.850,最佳截断值分别为0.28和0.42。结论 衰弱增加CAP并发脓毒症及脓毒性休克的风险。FI-LAB可预测CAP患者发生脓毒症和脓毒性休克的风险,早期发现高危人群。     

Toll样受体基因多态性研究与脓毒症

脓毒症和脓毒性休克是危重患者的主要死亡原因。美国疾病控制中心(CDC)统计资料显示，每年约有75万例脓毒症患者，其中约21万例死亡。在我国，脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)的患病率及死亡率与国外报道一致。近几十年来，虽然对危重症患者进行积极监护和有效的支持治疗，脓毒症和脓毒性休克的病死率仍居高不下。几个大宗临床实验研究显示，抗炎症治疗并未能预期降低脓毒症患者死亡率。危重症监护(ICU)医师注意到，危重患者脓毒症的易感性存在高度的个体差异。而且，对相似的治疗，不同患者反应和预后可能完全不同。对死于脓毒症的患者进行尸检并不能明确其死亡原因。长期以来认为脓毒症是失控的炎症反应，即机体对细菌感染的过度反应，是伴有感染的全身炎症反应综合征(SIRS)。     

脓毒性休克患儿平均动脉压与预后的关系

近年来重度脓毒症和脓毒性休克的发病率及病死率居高不下,目前在住院患者中严重脓毒症的病死率约为30％,而脓毒性休克的病死率为50％～60％。因此,有必要对如何提高脓毒性休克患儿生存率积极探寻有利因素,从而给予有力的干预措施,使得病死率降低。本研究对72例脓毒性休克患儿的平均动脉压与预后的关系进行分析如下。     

严重脓毒症和脓毒性休克患者早期集束化治疗依从性调查

脓毒症是以全身性感染所致器官功能损害为特征的复杂临床综合征.是创伤、严重感染等危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能不全综合征(MODS)的重要原因;在脓毒症早期,机体产生大量炎症介质,形成炎症瀑布效应[1],导致全身炎症反应综合征.     

细菌性肝脓肿并发脓毒症进展为脓毒性休克相关危险因素及预后分析

目的 探讨细菌性肝脓肿(BLA)并发脓毒症进展为脓毒性休克相关危险因素及预后。方法 采用回顾性病例对照研究方法,从湖南省人民医院病历系统中收集2019年1月至2022年6月BLA并发脓毒症患者100例,按是否发生休克分为休克组(40例)与非休克组(60例)。分析比较2组患者的一般资料、入院首次实验室检查指标、病原学检测结果和结局指标。采用单因素Logistic回归分析BLA并发脓毒症进展为脓毒症休克的危险因素。结果 休克组血乳酸、降钙素原、总胆红素、直接胆红素水平均高于非休克组(均P<0.05)。休克组急性肾功能不全发生率、病死率均高于非休克组[25.0%(10/40)比8.3%(5/60)、22.5%(9/40)比3.3%(2/60),均P<0.05]。单因素Logistic回归分析结果显示降钙素原、血乳酸、总胆红素、直接胆红素均为BLA并发脓毒症进展为脓毒性休克的危险因素(均P<0.05)。结论 降钙素原、血乳酸、总胆红素、直接胆红素水平是BLA并发脓毒症进展为脓毒性休克的危险因素,与患者预后相关,监测其水平变化对临床医师决策治疗方案及判断预后有重要意义。     

乌司他丁治疗脓毒性休克的研究进展

<正>脓毒性休克又称感染性休克,是血液分布性休克的一种特殊类型,全世界死亡率极高,虽然从2001年开始各个国家采取了拯救脓毒症措施并发表了一系列指南指导临床,死亡率有所下降,但目前仍是ICU病房以及急危重症患者的首位死亡原因[1]。乌司他丁是近年来被用于治疗脓毒性休克的常用药物,尤其是大剂量乌司他丁的使用,为治疗脓毒性休克开创了新的途径,值得我们临床探索与研究。1脓毒性休克的相关概念及发病机制     

氢溴酸山莨菪碱对脓毒性休克患者的临床抢救效果及预后的影响

目的 观察氢溴酸山莨菪碱对脓毒性休克患者的临床抢救效果及预后的影响。方法 回顾性选取2020年1月—2022年12月福建医科大学附属泉州市第一医院收治的脓毒性休克患者80例,根据治疗方案不同分为654-1组和常规组,每组40例。常规组接受常规药物治疗,654-1组在常规组基础上给予氢溴酸山莨菪碱治疗。比较2组患者抢救效果、临床相关指标,治疗前与治疗12 h时血流动力学指标[外周血管阻力指数(SVRI)、心脏指数(CI)、心率(HR)]、组织氧代谢指标、心肌酶指标[肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]。结果 654-1组抢救总有效率为87.50%,高于常规组的60.00%(χ²=7.813,P=0.005);654-1组ICU住院时间、机械通气时间、复苏时间短于常规组,P(g-a)CO₂、SOFA评分、APACHEⅡ评分、28 d病死率低于常规组(P均<0.01)。治疗12 h, 2组SVRI较治疗前升高,CI、HR较治疗前下降,且654-1组SVRI高于常规组,CI、HR低于常规组(P均<0...     

血清甲状腺激素对脓毒症患儿病情严重程度的评估价值

目的:探讨脓毒症患儿血清甲状腺激素水平的变化特点,并评估其在脓毒症患儿病情严重程度中的潜在预测价值,为脓毒症患儿临床诊治提供参考。 方法:采用前瞻性研究方法,纳入昆明市儿童医院儿科重症监护室(PICU)2021-2022 年确诊为脓毒症的 204 例患儿为实验组,同期 89 例门诊体检健康儿童为对照组,实验组根据有无合并休克分为脓毒性休克组(70 例)和脓毒症组(134 例)。 收集所有患儿临床资料[感染部位、有创呼吸机支持时间、血管活性药物使用情况、病原菌分布及小儿危重病例评分(PCIS)等],血清甲状腺激素水平包括三碘甲状腺素原氨酸(T3)、四碘甲状腺素原氨酸(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)等。 结果:脓毒性休克组 PCIS 低于脓毒症组(P<0. 05),血管活性药物使用率、有创呼吸机支持率高于脓毒症组(P<0. 05)。 脓毒性休克组患儿腹腔感染比例高于脓毒症组,呼吸道感染比例低于脓毒症组(P<0. 05)。 脓毒性休克组、脓毒症组和对照组 T3、T4、FT3、FT4、TSH 水平比较差异均有统计学意义(P<0. 05),且随着病情不断加重,其水平呈逐渐下降趋势。 实验组治疗 1 周后血清 T3、T4、FT3 及 FT4 水平均较入院时升高(P<0. 05)。 甲状腺激素与病情严重程度及预后分析表明,T4 水平是影响脓毒症进展为脓毒性休克的独立危险因素。 采用受试者工作特征(ROC)曲线评价甲状腺激素各项指标在脓毒症患儿疾病严重程度中的预测价值,结果显示 T4 的 ROC 曲线下面积(AUC)为0. 746,较 FT4、T3 及 FT3 的 ROC-AUC 更大,预测性能更好。 结论:脓毒症及脓毒性休克患儿均存在甲状腺激素水平不同程度降低,与病情严重程度密切相关,且随着病情加重,甲状腺激素水平降低更显著。 血清 T3、T4、FT3、FT4 水平的降低可作为脓毒症患儿病情严重程度的预测指标,且血清 T4 水平降低是脓毒症进展为脓毒性休克的独立危险因素。 PCIS 与甲状腺激素水平有较好相关性,对脓毒症、脓毒性休克患儿病情评估及预后判断有较高价值。     

急腹症合并脓毒性休克的危险因素分析

目的探讨急腹症合并脓毒性休克的危险因素。方法回顾性分析2009年4月~2019年4月收治的114例急腹症合并脓毒性休克患者的临床资料,设为休克组;另选同期急腹症无脓毒性休克患者为对照,设为非休克组。比较两组临床特征,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、基础病史、手术治疗、器官障碍数量、降钙素原、低蛋白血症、凝血障碍、疾病类型、血容量不足、血乳酸增高、病程,分析脓毒性休克与临床特征的关系。经Logistic回归模型分析急腹症患者脓毒性休克的危险因素。结果休克组年龄<6岁、基础病史、器官障碍数量≥2个、降钙素原≥0.5 ng/ml、低蛋白血症、血容量不足、血乳酸增高、病程>7 d占比高于非休克组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别、BMI、手术治疗、凝血障碍、疾病类型比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归性分析提示年龄<6岁、基础病史、器官障碍数量≥2个、降钙素原≥0.5 ng/ml、低蛋白血症、血容量不足是脓血性休克发生的危险因素(P<0.05)。结论急腹症患者的脓毒性休克发生率较高,该并发症的发生主要与年龄、基础病史、器官障碍数量、降钙素原水平、低蛋白血症、血容量不足存在关联。     

血浆N末端脑钠肽原在老年脓毒症患者预后评估中的应用

目的 探讨血浆N末端脑钠肽原(NT-proBNP)含量对老年严重脓毒症和脓毒性休克患者病情和预后的评估作用.方法 我院急诊监护室老年严重脓毒症和脓毒性休克患者96例,入院后给予NTproBNP、心脏超声等检查,比较死亡患者(31例)和存活患者(65例)NT-proBNP与急性生理和慢性健康评分(APACHE)Ⅱ评分的差别;比较严重脓毒症患者(62例)和脓毒性休克患者(34例)NT-proBNP、左心室射血分数(LVEF)和APACHEⅡ评分的区别.结果 死亡患者NT-proBNP和APACHEⅡ评分均大于存活患者[分别为(3763±1030) ng/L比(2944±1417) ng/L,(24 ±6)分比(19±8)分,P＜0.01];严重脓毒症患者NT-proBNP水平和APACHEⅡ评分小于脓毒性休克患者[分别为(2896±1325) ng/L比(3778±1426) ng/L,(20±6)分比(23±6)分],LVEF大于脓毒性休克患者[(46±10)％比(40±11)％,P＜0.01].结论 NTproBNP水平同APACHEⅡ评分一样对老年脓毒症患者有预后评估作用,NT-proBNP水平越高,预后越差.     

红细胞分布宽度在脓毒性休克患者中的变化研究

目的 观察红细胞分布宽度(RDW)在脓毒性休克患者中的变化情况及其临床应用价值。 方法 将研究对象分为脓毒性休克组(脓毒性休克组又分为死亡组和存活组)、脓毒症组和健康对照组,观察各组患者的RDW水平,同时与C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、动脉血乳酸(Lac)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭估计评分(SOFA)等进行相关性分析。 结果 脓毒性休克组、脓毒症组患者RDW明显高于健康对照组(P＜0.05)。与存活组相比,死亡组入院后1、3、5、7、10 d的RDW升高(P＜0.05)。入院第1个24 h脓毒性休克组RDW与CRP、PCT、APACHEⅡ评分和SOFA评分成正相关性(r=0.836,0.683,0.589,0.727,0.311,P＜0.05)。RDW与APACHEⅡ评分和SOFA评分联合可以提高脓毒性休克患者的死亡预测能力。 结论 RDW水平升高对脓毒症具有预示作用,同时对脓毒性休克患者不良预后具有判断作用。     

脓毒症患者血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子的变化与疾病早期严重程度预后的临床研究

目的 研究脓毒症患者血T淋巴细胞亚群、血清炎症因子的变化与疾病早期严重程度、预后的关系。方法 选择2021年7月至2022年9月九江市第一人民医院收治的78例脓毒症患者作为观察组,按照病情严重程度分为脓毒血症组（n=64）与脓毒性休克组（n=14）,另选取同期健康体检者30例作为对照组。对各组血T淋巴细胞亚群（CD3、CD4、CD8、CD4/CD8）、白细胞计数（WBC）、血小板（PLT）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素-6(IL-6)水平进行检测,并记录患者SOFA评分,分析各指标与SOFA评分的关系。结果 脓毒血症组与脓毒性休克组的CD3、CD4、CD8低于对照组,CD4/CD8、WBC、CRP、PCT、IL-6高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;脓毒性休克组的PLT低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;脓毒血症组的CD4/CD8高于脓毒性休克组,CRP、PCT、IL-6低于脓毒性休克组,差异有统计学意义（P<0.05）。脓毒血症组的SOFA评分低于脓毒性休克组,差异有统计学意义（P<0.05）。Pearson相关性分...     

临床药师以血清降钙素原水平为线索的抗感染思维

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) ,其进一步发展可导致严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能衰竭等严重并发症,病情进展迅速,病死率高[1] .脓毒症的临床管理依赖于早期诊断、早期经验性使用抗菌药物、充分但不过量的液体复苏以...