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目的 总结乳腺癌内分泌治疗可能的耐药机制及相关靶向药物临床研究进展,为临床治疗提供指导.方法 应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"乳腺癌、内分泌耐药、靶向治疗"为关键词,检索2009-11-2020-03相关文献,共检索到英文文献384条,中文文献76条.纳入标准:(1)乳腺癌内分泌耐药机制;(2)乳... 相似文献
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内分泌治疗在激素受体阳性乳腺癌患者中的地位越来越受到重视,可以明显改善患者预后.内分泌治疗耐药严重制约着其临床应用,但耐药机制仍不明确,目前认为多信号通路激活参与耐药形成,其中PI3K/AKT/mTOR信号通路在耐药机制中发挥重要作用.临床试验提示,在内分泌治疗的基础上阻断信号通路可以逆转耐药,研究结果令人鼓舞.本文对PI3K/AKT/mTOR信号通路在内分泌耐药机制中的作用进行综述. 相似文献
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乳腺癌内分泌治疗的耐药与对策 总被引:1,自引:0,他引:1
乳腺癌对内分泌治疗耐药是影响乳腺癌治疗效果和预后的重要因素。近几年对乳腺癌内分泌治疗耐药机制研究有较大进展,并研究出了一系列新的抗雌激素药物和新的芳香化酶抑制剂,特别是非选择性雌激素受体抑制剂法洛德西(faslodex)以及新的芳香化酶抑制剂瑞宁得(arimidex,anastrozole)、来曲唑(letrozole,femara)和福美司坦(formestane)等对三苯氧胺或氨鲁米特耐药乳腺 相似文献
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乳腺癌患者死亡率较高的主要原因为放化疗耐药导致癌症复发与转移,研究发现,乳腺癌复发转移与乳腺癌干细胞的存在相关,肿瘤内的乳腺癌干细胞具有自我更新和分化能力,且对传统放化疗具有一定抵抗性。而乳腺癌干细胞相关的信号通路和生物标志物可为乳腺癌靶向治疗提供有力依据。目前已知乳腺癌干细胞与Wnt/β-catenin、Notch、NRF2、PI3K/AKT/mTOR和Hedgehog/Sonic Hedgehog等信号通路相关并有CD24、CD44、CD49、钙黏蛋白3、CD133、EpCAM、Erbb2/HER-2、CXCR1等标志物,这些标志物及信号通路有望用作生物标记,作为乳腺癌诊疗、复发进展及转移倾向性等方面的标志,但在未来研究中仍存在一定挑战。因此,综述与乳腺癌干细胞相关信号通路和生物标志物并进行展望,以期为乳腺癌治疗药物研究提供理论支持。 相似文献
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乳腺癌干细胞是一群具有自我更新及多向分化潜能的细胞,在乳腺癌的发生、发展以及转移、复发中起着极其重要的作用。正常情况下,乳腺干细胞的分化、更新能力受相关信号转导通路的严格调控,当这些信号通路发生异常干细胞将会异常分化,形成乳腺癌干细胞,并无限增殖形成肿瘤。随着人们对乳腺癌干细胞的深入研究,Notch信号通路与其他信号通路的相互作用对乳腺癌干细胞的调控逐渐被人们所重视。本文为进一步了解Notch信号通路在乳腺癌的发生、发展以及靶向治疗中的重要意义,结合乳腺癌干细胞信号通路的最新研究进展进行综述。 相似文献
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乳腺癌内分泌治疗耐药的管理在乳腺癌治疗中具有相当的挑战,内分泌耐药的逆转也是当今研究的热点。耐药发生的机制错综复杂,为逆转耐药、维持或增强内分泌治疗的疗效,研究者们在体内体外肿瘤生长抑制、信号转导、凋亡诱导、细胞周期阻滞等多个层面进行了大量尝试。目前内分泌联合分子靶向药物已然成为重点研究方向。本文就既往乳腺癌内分泌耐药逆转的研究作一概述,并探讨未来研究可能的发展方向。 相似文献
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PI3K/Akt/mTOR信号转导通路可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞生存、调节细胞周期,促进肿瘤新生血管的形成以及侵袭与转移,在肿瘤的发生、发展、治疗及转归中发挥着重要作用。该信号通路与乳腺癌关系非常密切,是乳腺癌新的治疗靶点及研究热点。mTOR抑制剂通过不同的靶点作用于PI3K/Akt/mTOR信号转导通路上,从而达到其抗癌作用。内分泌治疗是乳腺癌的重要治疗方式之一,与化疗等其他治疗方式一样,内分泌治疗同样也面临治疗耐受这一难题。随着越来越多的信号通路被揭示,单一阻断某一位点已经不能满足治疗的需要,寻找多条通路的共同抑制位点成为研究人员关注的焦点。本文就mTOR抑制剂在乳腺癌内分泌治疗耐药中的作用及其临床试验结果进行综述,以期进一步了解mTOR抑制剂的临床作用。 相似文献
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内分泌治疗是激素敏感型乳腺癌患者的重要治疗手段,临床实践及基础研究均发现内分泌治疗存在原发或继发耐药,导致内分泌治疗失败,本文主要介绍内分泌治疗代表药物选择性雌激素受体和芳香化酶抑制剂的耐药机制及相应对策. 相似文献
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摘 要:乳腺癌干细胞是乳腺癌组织中少数具备自我更新能力与多向分化潜能的细胞,与乳腺癌的发生发展密切相关。目前,乳腺癌治疗后易转移、易复发与乳腺癌干细胞的存在相关。乳腺癌干细胞信号通路在激活乳腺癌细胞功能、乳腺癌调控细胞分化以及控制乳腺癌细胞分裂方面起着关键作用,打破其平衡状态将导致乳腺癌细胞失控性增长及肿瘤发生。针对相应通路进行阻断性靶向治疗可能成为乳腺癌治疗的新视角。全文主要就乳腺癌干细胞相关信号通路及其抑制剂的研究进展进行阐述,以期为乳腺癌患者获得更加有效的临床治疗提供参考。 相似文献
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三阳性乳腺癌(triple-positive breast cancer,TPBC)是指雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)表达均为阳性的乳腺癌,占所有乳腺癌病理学类型的5%~10%。TPBC是Luminal B型乳腺癌亚型的一种特殊类型,既可以接受内分泌治疗,又可以接受靶向治疗。目前国内外指南推荐TPBC的治疗首选抗HER2靶向治疗联合化疗,但TPBC新辅助治疗的病理学完全缓解率却低于激素受体阴性/HER2阳性乳腺癌,且雌激素受体表达>30%的患者从抗HER2靶向治疗联合化疗中获益较小。目前随着多种抗HER2靶向药物不断问世,以及细胞周期蛋白依赖性激酶4和6抑制剂的临床应用,使得临床上对于高选择的患者首选靶向治疗联合内分泌治疗成为可能。本文就TPBC内分泌治疗联合靶向治疗的最新研究进展进行综述。 相似文献
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乳腺癌内分泌治疗针对激素受体阳性乳腺癌患者,但内分泌治疗的疗效却受到耐药的限制。随着高通量二代测序技术和基因组学研究的进展,乳腺癌内分泌治疗耐药的分子机制得到深入研究。ESR1基因、细胞生长旁路途径、细胞周期检查点等发生改变均可能导致乳腺癌的内分泌治疗耐药。目前,针对其中某些与肿瘤发生、发展和转移密切相关的分子靶点已研制出新型的靶向药物。利用靶向治疗联合内分泌治疗来克服特定人群的内分泌治疗耐药现象,可为激素受体阳性乳腺癌患者的精准治疗提供更多的选择。笔者就乳腺癌内分泌治疗耐药的分子机制及其可能克服耐药的靶向治疗进行综述。 相似文献
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内分泌治疗作为雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌的主要治疗方案被广泛应用。他莫西芬(tamoxifen,Tam)是乳腺癌内分泌治疗最常用的药物,它通过与雌激素竞争性结合ERα来降低雌激素的生物学活性,抑制细胞的增殖,从而治疗乳腺癌。然而,肿瘤细胞所表现出的原发性或获得性的他莫西芬耐药使得其临床应用受到了限制,寻找克服他莫西芬耐药的治疗策略已经刻不容缓。目前为止,他莫西芬耐药的相关机制已部分明确,但仍需进一步研究。有证据表明ERα、生长因子受体信号通路及microRNA的表达异常等多种机制均与他莫西芬耐药有关。本文对他莫西芬耐药的相关机制进行了具体分析,以期为ER阳性乳腺癌的治疗提供新思路。 相似文献
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乳腺癌内分泌治疗的研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
齐元富 《国外医学(肿瘤学分册)》1998,25(1):32-34
内分泌治疗是乳腺癌综合治疗的重要组成部分,三苯氧胺(TAM)甲孕酮(MPA)是目前临床最仍效的药物,前者应用要加广泛,并且也是术后辅助治疗的常用药物。本文还介绍了激素治疗中的几种新药以及最近基础研究与临床的热点。 相似文献