美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化

目的观察不同痫性发作次数对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）mRNA及蛋白水平的变化。方法FIE腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组（痫性发作1次、5次、10次、14次组）,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹Western Blot的方法检测大鼠海马ERK1／2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较对照组下降（P〈0．05）,而10次、14次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较1次有所升高（P〈0．05）,且高于对照组大鼠水平（P〈0．05）。各组大鼠海马部位总ERK1／2和P—ERK1／2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1／2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。     

戊四氮致痫大鼠对学习记忆及海马齿状回PSD-95表达的影响

目的探讨戊四氮(PTZ)点燃癫痫对大鼠空间学习记忆及海马齿状回突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响。方法戊四氮腹腔注射点燃慢性癫痫(CEP)模型,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,运用免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;其海马齿状回PSD-95免疫阳性产物与对照组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆受损可能与海马神经元PSD-95的表达减少有关。     

氯胺酮对幼年大鼠学习能力和海马细胞外信号调节激酶表达的影响

目的:研究不同剂量氯胺酮对幼年大鼠学习记忆能力影响,并观察其对海马神经元细胞外信号调节激酶表达的影响。方法:48只21日龄SD大鼠随机分为6组,C组(正常对照组),T组(训练组),K0组(0.9%Nacl组),K1组(25mg/kg氯胺酮组),K2组(50mg/kg氯胺酮组),K3组(100mg/kg氯胺酮组),每组8只。K1,K2,K3组大鼠分别予以25mg/kg,50mg/kg,100mg/kg氯胺酮腹腔注射(ip),N组予等量生理盐水腹腔注射,在注射后24h用Y型迷宫测试各组大鼠的空间搜索和学习能力,训练组只接受Y迷宫测试。所有动物训练后即刻取大鼠海马行免疫组化染色,观察ERK1,ERK2和p-ERK1/2表达情况。结果:K2、K3组大鼠的训练次数和总反应时间与T组和K0组比较有显著性差异(P<0.05);免疫组化显示K3组大鼠海马ERK1,ERK2和p-ERK1/2的表达与T组和K0组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:麻醉剂量和大剂量氯胺酮可损害幼年大鼠的空间学习能力,而这个损害与海马ERK信号转导通路受到抑制有关。     

戊四氮致痫大鼠中ERK信号通路的研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号通路在癫痫大鼠脑内的表达规律及其意义。方法:建立戊四氮致痫大鼠模型,在痫性发作30 min、1.5 h5、h和8 h应用免疫组织化学和Western印迹法对海马ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白水平的表达进行研究,并加用ERK通路阻断剂PD98059干预。结果:正常大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,未见有p-ERK1/2阳性神经元。戊四氮致痫后30min p-ERK1/2开始表达,ERK1和ERK2表达较对照组开始增强(P<0.05),1.5 h后p-ERK1/2强烈表达(P<0.05),5 h后3者的表达开始减弱。PD98059干预组ERK1/2的活化较癫痫组显著受抑(P<0.05)。Western Blot结果显示,癫痫组大鼠ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05),PD98059干预组3种蛋白水平显著低于癫痫组(P<0.05)。1.5 h时点的蛋白表达水平高于其他各时点相应组(P<0.05)。同时PD98059完全抑制了大鼠的痫性发作。结论:ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程,并可能具有上游始动发生的作用。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca2+浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα ( calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα) mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i浓度明显升高(P<0.05),CaMKIIα mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能的影响

目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OXY)对青霉素(Penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马区p-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素致痫(EP)组(800万U.kg-1)、氧化苦参碱组(147.45mg.kg-1)和苯巴比妥钠(10mg.kg-1)阳性对照组,腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化检测大鼠海马区p-JNK阳性细胞数。结果与EP组相比,OXY组大鼠空间记忆能力明显改善;海马组织内p-JNK阳性细胞数明显降低。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

褪黑素对戊四氮致痫大鼠海马Bax和Bcl-2的影响

目的:探讨褪黑素对癫痫发作中Bax和Bcl-2的影响。方法:将24只成年Wistar大鼠随机分为正常对照(NC)组、戊四氮(PTZ)组和褪黑素(MT)组;PTZ组和MT组腹腔注射PTZ(60 mg/kg),诱导癫痫发作。MT组按体重10 mg/kg于注射PTZ之前20min、注射0,1,2 h分别经腹腔注射MT并观察1 h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测海马神经元Bax和Bcl-2的表达。结果:大鼠海马神经元Bax的表达:MT组明显低于PTZ组,但高于NC组;大鼠海马神经元Bcl-2的表达:MT组明显高于PTZ组,也高于NC组。结论:MT可以通过增强海马神经元Bcl-2的表达和降低Bax的表达而对抗癫痫中细胞的凋亡。     

托吡酯对发育期癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织GAP-43表达的影响

目的研究托吡酯（TPM）对戊四氮（PTZ）致癫痫的发育期大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法从80只6周龄健康雄性SD大鼠中随机抽取16只作为正常对照组；余64只以PTZ腹腔注射，制作癫痫持续状态（SE）模型，再随机分为模型对照组、TPM低剂量组、TPM中剂量组和TPM高剂量组，每组16只。TPM低、中、高剂量组分别给予TPM 20、40和80 mg&#183;kg^-1灌胃。2周后应用Morris水迷宫、Y迷宫评价大鼠的学习记忆能力，应用RT-PCR方法检测大鼠海马组织GAP-43 mRNA表达变化。结果发育期癫痫大鼠的学习记忆能力较正常大鼠明显下降（P〈0.05），海马组织GAP-43 mRNA相对吸光度值降低（P〈0.05）。癫痫大鼠学习记忆能力经低、中剂量TPM干预后未发生明显变化，海马组织GAP4-3 mRNA相对吸光度值也无明显变化；经高剂量TPM干预后学习记忆能力则明显下降（P〈0.05），海马组织GAP-43 mRNA相对吸光度值降低（P〈0.05）。结论SE后发育期大鼠的学习记忆能力受损，大剂量应用TPM可加重这一损害，该损害可能与调节海马GAP-43表达有关。     

戊四氮点燃癫痫大鼠学习记忆改变及海马神经颗粒素的表达变化

目的:探讨戊四氮慢性点燃癫痫对大鼠学习记忆能力的影响及海马神经颗粒素(neurogranin,Ng)的表达变化.方法:采用戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射慢性点燃癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,用Morris水迷宫和Y迷宫对大鼠进行学习记忆能力检测,运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法和Western Blot方法分别测定大鼠海马NgmRNA和蛋白的水平变化.结果:与对照组比较,慢性癫痫发作组大鼠在水迷宫中的逃避潜伏期[(7.7 ±1.3)s vs(4.5 ±1.1)s]延长(P<0.01),穿越平台次数[(5.7 ±2.1)vs(9.2±2.2)]减少(P<0.01),在Y迷宫中的错误反应次数[(12.8±2.5)vs(6.2±3.1)]增多(P<0.05),并伴有海马NgmRNA转录水平[(0.53±0.07)vs(0.74±0.04)]下降(P<0.01)和蛋白表达[(0.61±0.17)vs(0.91±0.23)]减少(P<0.05).结论:戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆能力受损,海马Ng mRNA转录水平下降和蛋白表达减少可能参与了这一过程.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。