叶酸、VB6、VB12对血管细胞粘附分子-1表达影响

目的 观察叶酸(FA)、维生素B6(W6)、维生素B12(VB12)对同型半胱氨酸(Hcy)上调内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达抑制作用.方法 将对数生长期大鼠主动脉内皮细胞随机分为5组,空白对照组、1 mmol/L Hcy组、抑制组I(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA)、抑制组Ⅱ(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA+5 nmol/LVB12)、抑制组HI(1 mmol/L Hcy+5 μmol/L FA+0.1 μmol/L VB6+5 nmol/L VB12)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管细胞粘附分子VCAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,1 mmol/L Hcy明显上调核转录因子Kb(NF-Kb)和VCAM-1 mRNA的表达,内皮-单核细胞粘附率由6.03%增加到59.04%(P<0.05);与1 mmol/LHcy组比较,3个抑制组NF-Kb(F=11.547,P=0.000)、VCAM-1 mRNA(F=94.014,P=0.000)的表达均明显下调,抑制组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的内皮-单核细胞的粘附率分别为44.98%,27.23%,10.83%,均明显低于1 mmol/L Hcy组(P<0.05).结论 叶酸、VB6、VB12均可抑制NF-Kb、VCAM-1 mRNA的表达,减少内皮-单核细胞的粘附,缓解Hcy对血管内皮细胞的损伤作用,且三者同时使用效果更好.     

硒对砷致人脐静脉血管内皮细胞抗氧化功能及血管细胞黏附分子-1和胞间黏附分子-1表达的影响

目的 观察硒对不同剂量砷致体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)抗氧化功能及胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法 调节处于对数期的HUVEC细胞密度为1.0×105/ml,分别加入0(含10％标准胎牛血清,对照)和砷浓度为0.05、0.1、0.5、1.5、3.0、6.0、12.0 μmol/L的三氧化二砷溶液及在此基础上加入0.1 μmol/L亚硒酸钠溶液培养48 h.采用分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ICAM-1和VCAM-1的表达.结果 随着砷暴露浓度的升高,HUVEC细胞培养液中SOD、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达呈升高趋势.与对照组相比,砷浓度为0.1～12.0μmol/L时,HUVEC细胞培养液中SOD 、GSH-Px活力均降低,ICAM-1的表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);砷浓度为0.5～12.0 μmol/L时,HUVEC细胞培养液中MDA的含量和VCAM-1的表达均增加,差异有统计学意义(P＜0.01).砷浓度为0.05、0.5μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中SOD活力均高于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05);砷浓度为0.05、0.1μmol/L时,加硒组HUVEC细胞培养液中GSH-Px活力均高于不加硒组,MDA含量和ICAM-1、VCAM-1的表达均低于不加硒组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 一定浓度的砷可使血管内皮细胞抗氧化功能降低,脂质过氧化反应增强,黏附分子表达增强,而硒可在一定程度上拮抗砷的损伤作用.     

硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1和核转录因子-κB表达的影响

为探讨硒对甲醛致A549细胞激活蛋白-1(AP-1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,以A549细胞株为实验对象,设对照组、0.1 mmol/L甲醛组、1.25 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、2.5 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、5.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组分别进行染毒,采用蛋白免疫印记法检测核蛋白中AP-1、NF-κB的表达。结果显示,对照组A549细胞生长活跃,1.25、2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组染毒12、24、48 h后细胞生长受到抑制,且抑制率随硒浓度和染毒时间的增加而升高;0.1 mmol/L甲醛可使A549细胞核蛋白中AP-1和NF-κB的表达增加,而2.5、5.0、10.0 mg/L硒+0.1 mmol/L甲醛组可抑制AP-1和NF-κB的过度表达,与单纯甲醛染毒组比较,差异有统计学意义(P0.05)。提示硒在一定浓度下能够拮抗甲醛致A549细胞AP-1和NF-κB的表达。     

氟对体外培养血管内皮细胞影响及硒干预作用研究

目的研究不同浓度氟对体外培养血管内皮细胞的影响及硒的干预作用。方法人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)置于37℃,5%CO2,饱和湿度条件下培养。在培养液中加入氟化钠,氟浓度分别为0、100、400、700、1000、2000μmol/L,同时加入硒,浓度为100 nmol/L。连续培养48 h后,收集细胞培养液与细胞。应用瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态,吖啶橙荧光染色测定细胞凋亡,四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞活性;检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量;检测细胞培养液诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、细胞iNOSmRNA、eNOSmRNA表达;检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)含量。结果在氟浓度100~700μmol/L加硒100 nmol/L,可明显减轻氟对细胞生长的抑制,恢复细胞形态的改变;使SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05)、MDA含量下降(P<0.05);降低iNOS活性和iNOSmRNA表达(P<0.05),升高eNOS的活性和eNOSmRNA表达(P<0.05);减少CAM-1和VCAM-1含量(P<0.05,P<0.01)。结论氟可致血管内皮细胞形态改变、功能异常。适宜剂量硒补充可通过提高抗氧化功能,调整NO代谢,抑制粘附分子异常表达等途径拮抗高氟所致的血管内皮损伤。     

核因子-κB反义核酸对前炎症细胞因子表达的实验研究

目的研究核因子(NF)-κB反义寡核苷酸对NF-κB表达及其下游前炎症细胞因子表达的影响.方法将不同浓度经硫代磷酸化修饰的反义寡核苷酸(PS-AODN)导入培养的RAW 264.7细胞中(与脂多糖预孵育),设立空白对照组和错义寡核苷酸(MODN)组.采用免疫组织化学SABC法检测细胞中NF-κB p65、内皮细胞黏附因子(ICAM)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果AODN组的NF-κBp65,ICAM,iNOS表达较空白对照组及MODN组明显降低(P＜0.05),且在1.0～5.0 μmol/L范围内AODN的作用随其浓度增加而增加.结论AODN能有效阻抑NF-κB在脂多糖刺激下的表达,从而抑制各前炎症细胞因子的表达.     

纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞氧化损伤的影响

目的探讨纳米硫化镉(n Cd S)对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化损伤的影响及其机制。方法首先应用噻唑蓝(MTT)实验观察暴露于生理盐水(对照组)和不同剂量浓度纳米Cd S(处理组)处于对数生长期的人肾小管波细胞(HKC)存活率的影响。检测细胞内的丙二醛上(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化歧化酶(SOD)含量,并采用蛋白质印迹法观察纳米Cd S对细胞的NF-κB蛋白的表达情况。结果随着n Cd S对HKC细胞染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低(P0.05);细胞内GSH、GSH-Px和SOD含量显著降低(P0.05),MDA、NF-κB蛋白表达量逐渐升高(P0.05)。结论 n Cd S可能通过影响HKC内MDA、GSH、GSH-Px、SOD产生和NF-κB蛋白表达,从而导致HKC抗氧化系统的损伤而发挥氧化损伤作用。     

茶色素对Hcy致血管内皮损伤拮抗作用

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞的损伤作用及茶色素的拮抗作用.方法 体外培养动脉内皮细胞,随机分为6组;培养48 h后,应用四甲基偶氮噻唑蓝法(MTT)检测细胞生长情况,取培养液测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果 Hcy组细胞生长抑制率为30.70%,中、高剂量茶色素干预组细胞抑制率分别下降为13.62%和11.08%;NO含量对照组为91.33 μmol/L,Hcy组为45.67 μmol/L;ET-1含量对照组为1.39 ng/mL,Hcy组为7.18 ng/mL,给予茶色素干预后,NO含量升高,ET-1含量降低(P<0.05);MDA含量对照组为4.27 nmol/mL,Hcy组为8.51 nmol/mL;SOD活性对照组为18.72 U/mL,Hcy组为8.73 U/mL,给予茶色素干预后,MDA含量降低,SOD活性和GSH-Px活性升高(P<0.05).结论 茶色素有拮抗高同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的作用,其机制可能与抗氧化和恢复细胞因子表达有关.     

介孔二氧化硅对人脐静脉血管内皮细胞血管保护因子和细胞黏附因子表达的影响

目的研究介孔二氧化硅(SBA-15)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的一氧化氮(NO)、细胞黏附因子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响。方法分别将HUVEC细胞暴露于含有终浓度为0(溶剂对照)、25、50、100、200μg/ml的SBA-15培养基中培养24 h。采用硝酸盐还原酶法测定细胞上清液中NO含量,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术和蛋白印迹(Western Blot)技术分别测定ICAM-1、VCAM-1mRNA和蛋白表达水平。结果与溶剂对照组相比,SBA-15染毒HUVEC的上清液中NO含量和细胞内ICAM-1、VCAM-1mRNA及蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P0.05);且随着SBA-15染毒浓度的升高,HUVEC的上清液中NO含量和细胞内ICAM-1、VCAM-1 mRNA及蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论 SBA-15可能通过诱导HUVEC的NO、ICAM-1、VCAM-1高表达而对心血管系统产生影响。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘黏附分子的表达与意义

目的 观察妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨它们与妊娠期高血压疾病的关系及意义.方法 收集妊娠期高血压疾病患者52例(疾病组),其中妊娠期高血压11例、轻度子痫前期18例和重度子痫前期23例;正常孕妇26例作为对照组.采用HE染色和免疫组化SP法对胎盘组织进行检测并用图像分析测量软件观察、分析ICAM-1、VCAM-1阳性表达情况.结果 疾病组胎盘绒毛毛细血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1阳性表达率[78.85%(41/52)和75.00%(39/52)]均明显高于对照组[26.92%(7/26)和23.08%(6/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[100.00%(23/23)和100.00%(23,23)]明显高于轻度子痫前期患者[77.78%(14/18)和72.22%(13/18)]和妊娠期高血压患者[36.36%(4/11)和27.27%(3/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显高于妊娠期高血压患者(P<0.05).疾病组胎盘绒毛合体滋养细胞ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率[38.46%(20/52)和44.23%(23/52)]明显低于对照组[100.00%(26/26)和96.15%(25/26)](P<0.01);重度子痫前期患者[8.70%(2/23)和13.04%(3/23)]明显低于轻度子痫前期患者[44.44%(8/18)和50.00%(9/18)]和妊娠期高血压患者[90.91%(10/11)和100.00%(11/11)](P<0.05或<0.01),轻度子痫前期患者明显低于妊娠期高血压患者(P<0.05).结论 胎盘绒毛毛细血管内皮细胞及绒毛合体滋养细胞ICAM-1、VCAM-1的异常表达参与了妊娠期高血压疾病血管内皮损伤的病理生理过程.     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

茶多酚影响同型半胱氨酸对内皮细胞的作用

目的:探讨茶多酚能否减弱同型半胱氨酸(HCY)对内皮细胞(EC)的损伤作用。方法:体外培养牛主动脉内皮细胞,随机分为5组,正常对照组,用含20%小牛血清DMEM培养液培养;0.25 mmol/L HCY组,培养液中加入HCY使其终浓度为0.25 mmol/L;1 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;2 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组;4 mg/L茶多酚 +0.25 mmol/L HCY组。培养72h后,用流式细胞仪检测细胞周期,观察细胞生长情况,同时检测培养液中的一氧化氮(NO)、 一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)浓度或活性。结果:浓度为1、2、4、8 mg/L茶多酚组与HCY组相比,(1)细胞形态规则性增强,立体感增加,细胞内颗粒减少;(2)细胞周期检测提示茶多酚组细胞S期比例增多;(3)功能实验提示,茶多酚组EC释放的血管舒张因子NO浓度较HCY组高;而血管收缩因子ET低;(4)MDA含量和GS H-Px活性无明显改变。结论:茶多酚有抑制HCY对EC的损伤作用。     

Hcy对脐静脉内皮细胞eNOS和caveolin-1表达影响

目的研究不同浓度同型半胱氨酸(Hcy)对静息和钙离子导体(A23187)激活状态下人脐静脉内皮细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和小凹蛋白-1(caveolin-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)随机分4组:对照组、Hcy组(20、50、100、300μmol/L)、A23187(1μmol/L)组及上述浓度Hcy分别与A23187(1μmol/L)共同孵育组,测定各组eNOS和caveolin-1蛋白及mRNA表达情况,同时检测各组一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和eNOS、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果对照组caveolin-1蛋白表达为1.13,Hcy各组该蛋白为0.21～2.05,呈浓度依赖性增高,差异有统计学意义(F=30.163,P<0.05);各组eNOS mRNA表达为1.80～2.08,差异无统计学意义;对照组eNOS活力和NO含量分别为1.20 U/mL和122.41μmol/L,Hcy组eNOS活力和NO含量分别为0.65～0.74 U/mL和65.33～98.91μmol/L,均呈浓度依赖性降低,差异均有统计学意义(F=5.12、18.91,P<0.05)。结论 Hcy可能通过增强caveolin-1蛋白表达,使其与eNOS藕联增加,进而抑制了eNOS活力。     

铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响

为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 ,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后 ,采用 3× 3析因设计方法进行染毒实验 ,A组 :醋酸铅 0 0 2mmol L ;B组 :醋酸铅 0 1mmol L ;C组 :氯化镉 0 0 0 1mmol L ;D组 :氯化镉 0 0 0 4mmol L ;E组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;F组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L ;G组 :醋酸铅 0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;H组 :醋酸铅0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L。染毒时间为 6小时。经超声波粉碎细胞后 ,测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)的含量 ,以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。与对照组比较 ,联合染毒组GSH、GSH Px、SOD水平显著降低 ,MDA水平显著升高 ,析因分析表明 ,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用 (P <0 0 5 ) ,即铅镉联合作用呈现增毒作用 ;在对GSH Px改变方面未见交互作用     

同型半胱氨酸诱导ECV304细胞氧化损伤研究

探讨同型半胱氨酸 (Hcy)诱导人脐带静脉内皮细胞株———ECV30 4细胞氧化损伤的机制。用含不同剂量Hcy(0 0 5— 2 0 0mmol L)的培养基培养细胞 1 2小时以后 ,以分光光度比色法分别测定细胞内丙二醛含量和超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力的改变。以荧光显色法测定细胞内活性氧产生的改变。结果表明小剂量 (0 0 5～ 0 1 0mmol L)Hcy可明显的促进氧化损伤 ,促使细胞内MDA含量增加和细胞内活性氧的产生 ,并显著降低细胞内除过氧化氢酶以外的其它抗氧化酶 (超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶 )的活性。结论认为Hcy可能通过诱导细胞氧化损伤而损害血管内皮细胞     

茶多酚体外对人血管内皮细胞纤溶功能的保护

目的研究茶多酚(TP)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)纤溶功能的保护作用。方法甲基噻唑基四唑(MTT)法筛选不影响细胞增殖的TP和Hcy浓度。实验分为同型半胱氨酸(Hcy)0.5mmol/L、TP10μg/ml、Hcy0.5mmol/L+TP10μg/ml与对照共4组,用酶结合免疫吸附测定(ELISA)法检测培养细胞上清液中纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察t-PA和PAI-1 mRNA水平。结果与对照组相比,Hcy0.5mmol/L可使PAI-1含量增高6.57%,mRNA水平增高45.7%,差异均有统计学意义(P<0.01);TP与Hcy共同作用后则可使PAI-1含量及mRNA水平较Hcy组分别降低8.8%和25.9%,均有统计学差异(P<0.01)。TP可逆转Hcy引起的t-PA mRNA水平下降,使其增高38.1%(P<0.01),但各组t-PA含量均未见改变;TP可保持PAI-1/t-PA比值接近正常水平。结论TP可通过调节mRNA水平来降低PAI-1含量,使PAI-1/t-PA接近正常水平,从而维持内皮细胞的正常纤溶功能。     

同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/LHcy和Cys分别作用VSMCs24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERα mRNA的表达。结果(1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0.01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERα mRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERα mRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。     

营养素防护同型半胱氨酸致ECV304细胞损伤和凋亡

目的: 探讨叶酸、维生素E(VE)和硒(Se)对同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)诱导ECV304细胞损伤和凋亡的防护作用及其机制。方法: 采用倒置显微镜观察和MTT实验检测各种营养素对Hcy细胞损伤作用的防护,采用琼脂糖凝胶DNA电泳和流式细胞仪检测各种营养素对Hcy诱导细胞凋亡作用的防护。并通过测定细胞内脂质过氧化水平、细胞内抗氧化酶活力及对细胞内活性氧产生的改变研究其保护机制。结果: 叶酸、VE和Se都可防护Hcy的细胞增殖抑制和诱导细胞凋亡作用,并都可明显减少细胞内MDA含量。叶酸可以明显增加细胞内SOD活力,叶酸和Se可以明显增加细胞内GSH-Px活力。VE对Hcy诱导的细胞内活性氧产生具有明显抑制作用,而Se和叶酸抑制作用不明显。结论: 叶酸、VE和Se都可以防护Hcy导致的细胞增殖抑制,并可以抑制Hcy诱导的细胞凋亡,但其作用机制不同。     

叶酸、VB_6、VB_(12)体外对同型半胱氨酸致主动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察叶酸(FA)、VB6、VB12对同型半胱氨酸(Hcy)致血管内皮细胞损伤的交互保护作用。方法:原代培养大鼠主动脉内皮细胞(RAEC),根据正交分析结果分为6组,阴性对照组、阳性对照组(Hcy)、维生素对照组(FA+VB6+VB12)及三组维生素防护组(Hcy+FA,Hcy+FA+VB12,Hcy+FA+VB6+VB12),维生素用含终浓度为1.0mmol/L Hcy的培养基配制。干预24 h后,取上清液,通过MTT细胞增殖实验比较各组SOD、GSH-PX、MDA、NO、NOS等指标的差异。结果:叶酸与VB12能缓解1.0mmol/L Hcy对RAEC增殖的抑制作用,而VB6则无明显效果。叶酸与VB6无交互作用,与VB12存在交互作用;VB6与VB12之间也存在交互作用;FA、FA+VB12、FA+VB6+VB12三种组合均能拮抗Hcy对SOD、GSH-PX、NOS酶活性的抑制作用,保护内皮细胞功能。结论:同时补充叶酸、VB6、VB12可能是三者在体外保护Hcy损伤内皮的较理想组合。