血清微小RNA-21-3p及白细胞介素-18水平对急性重症胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值

目的:探讨血清微小RNA-21-3p(miR-21-3p)及白细胞介素18(IL-18)水平对急性重症胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值。方法:纳入急性重症胰腺炎患者120例为研究对象,根据是否出现急性肾损伤分为急性肾损伤组(46例)和非急性肾损伤组(74例)。另选择同期体检健康者60例为健康组。三组均在入院时采集空腹状态下肘静脉血,采用实时荧光定量聚合酶链式反应测定miR-21-3p表达量,采用酶联免疫吸附试验测定IL-18水平。比较三组miR-21-3p表达量、IL-18水平。比较不同临床资料患者miR-21-3p表达量和IL-18水平。采用多元Logistic回归分析急性重症胰腺炎并发急性肾损伤的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清miR-21-3p及IL-18对急性重症胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值。结果:与健康组比较,急性肾损伤组、非急性肾损伤组血清miR-21-3p表达量和IL-18水平更高,且急性肾损伤组血清指标高于非急性肾损伤组(均P<0.05)。不同APACHEⅡ评分、CT分级、有无胸水患者的miR-21-3p表达量和IL-18水平比较差异有统计学意...     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的临床护理

目的：探讨重症胰腺炎并发急性肺损伤的临床护理措施。方法：将收治的重症胰腺炎并发急性肺损伤患者29例的护理经验进行总结分析。结果：重症胰腺炎并发急性肺损伤一经确诊,立即给予有效的护理措施,痊愈25例,死亡4例,均死于多器官功能衰竭;结论：对重症胰腺炎并发急性肺损伤患者的早期的诊断以及全方位的护理措施可以大大提高抢救成功率。     

趋化因子与急性胰腺炎相关性肺损伤关系的研究进展

一些趋化因子在急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的发病和发展中所起的作用越来越受到重视,如白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1、生长相关原癌基因、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白等。多种趋化因子的高表达可能是APALI的原因之一,应用趋化因子受体拮抗剂可明显改善APALI。对趋化因子及其受体的深入研究能给APALI的治疗提供新的策略。     

细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的作用机制研究

目的：探讨细胞因子在重症急性胰腺炎相关性腹水致急性肺损伤中的表达及意义。方法：成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3.5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3、6、12小时分批处死大鼠,取胰腺及肺组织行病理检查。以PCR法检测肺组织NF-κBmRNA的表达,免疫组化法检测TNF-α、IL-1β的表达。结果：S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时间点,S组和E组肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于C组（P〈0.01）。结论：重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF-κB、TNF-а、IL-1β表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹水激活了粒细胞有关。     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

重症急性胰腺炎患者外周血Th22细胞水平变化及临床意义

目的 探讨外周血Th22细胞在重症急性胰腺炎(SAP)患者中的水平变化及临床意义。方法 选择2015年1月~2018年12月于笔者医院住院的100例SAP患者为观察组,100例普通轻型急性胰腺炎(AP)患者为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血Th22细胞水平;酶联免疫吸附法检测相关因子及炎性指标如白介素-1β(IL-1β)、白介素-22(IL-22)、淀粉酶(AMY)及内毒素水平。分别比较两组上述指标的差异,评价外周血Th22细胞水平与SAP患者临床指标的相关性及早期诊断价值。结果 与对照组比较,观察组患者外周血Th22细胞、IL-22、IL-1β、AMY及内毒素水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,观察组病情严重程度评分(MCTSI评分、Ranson评分及APACHEⅡ评分)均显著升高;SAP患者外周血Th22细胞与IL-22、IL-1β、AMY及内毒素水平呈显著正相关(r=0.930,P=0.000;r=0.825,P=0.000;r=0.782,P=0.007;r=0.803,P=0.002;r=0.680,P=0.012);同时与病情严重程度评分(MCTSI评分、Ranson评分及APACHEⅡ评分)呈显著正相关(r=0.820,P=0.000;r=0.830,P=0.000;r=0.747,P=0.009)。ROC曲线分析显示,外周血Th22细胞水平曲线下面积为0.908(95% CI:0.839~0.976),其最佳工作点为3.08,此时评估SAP患者早期诊断价值的敏感度和特异性分别为87.88%和80.00%。结论外周血Th22细胞及其相关细胞因子在SAP患者中明显升高,对于SAP患者早期诊断,具有重要的临床运用价值。     

细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用

目的探讨细胞因子在腹腔灌洗治疗重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤中的作用。方法成年Wistar大鼠60只,随机分为4组：（1）阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;（2）重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎（sAP）模型;（3）腹腔灌洗组（w组）：复制重症急性胰腺炎（sap）模型成功后于胰腺被膜外放置灌洗管。于下腹部留置引流管,生理盐水行腹腔持续灌洗;（4）腹腔注射组（E组）：取S组大鼠的胰腺匀浆及腹水,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,取肺组织检测细胞因子NF—KB、TNF-α、IL-1β;对胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组、w组和E组NF—kB、TNF-α、IL-1β均高于C组（P〈0．01）,w组升高的幅度小于S组（P〈0．05）。结论重症急性胰腺炎相关性腹水可以导致急性肺损伤,肺组织中NF—KB、TNF—α、IL-1β表达增加,提示这些因子参与急性肺损伤的发生过程,原因可能与相关性腹水激活单核-巨噬细胞有关。早期腹腔灌洗将SAP相关性腹水进行稀释并引出体外,减少单核-巨噬细胞的活化,下调NF-kB、TNF—α、IL-1β,减轻肺损伤的程度,具有较好的治疗作用。     

炎性介质与重症急性胰腺炎肺损伤

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常见的并发症之一,其病理生理机制尚未明确。近年来的研究发现白介素、肿瘤坏死因子α、氧自由基、磷脂酶A2、血小板活化因子、血栓素A2、内皮素、高迁移率族蛋白B1、白血病抑制因子、一氧化氮等炎性介质,通过彼此的相互作用和影响,在重症急性胰腺炎相关肺损伤进程中起着重要作用。这方面的研究进展为制定有效的防治措施提供了可靠的理论依据。     

急性胰腺炎相关性肺损伤小鼠肺组织蛋白组学初步研究

目的 应用蛋白质组学方法筛选急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)小鼠模型与正常小鼠肺组织蛋白质表达差异,为阐明APALI的发病机制和预后提供理论依据.方法 20只BALB/c小鼠随机分为实验组和对照组,实验组通过腹腔注射雨蛙肽的方法造模,造模后处死小鼠取左肺组织进行病理学分析,右肺组织提取肺组织总蛋白,用双向电泳加质谱的技术路线进行蛋白质组学分析.结果 分析差异蛋白质功能,发现差异蛋白质主要与炎症反应及氧化还原相关.结论 炎症浸润、组织细胞损伤引起的氧化应激损伤可能在APALI发病早期扮演重要角色,在APALI早期重视抗氧化治疗可有助于改善预后.     

髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义

目的探讨髓过氧化物酶在重症急性胰腺炎相关性腹腔积液致急性肺损伤中的表达及意义。方法成年wistar大鼠45只,随机分为3组：①阴性对照组（C组）：开腹后仅翻动胰腺组织;②重症急性胰腺炎组（S组）：3．5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制造重症急性胰腺炎模型;③腹腔注射组（E组）：取S组大鼠胰腺匀浆及腹腔积液,于正常大鼠腹腔内注射。于造模后3h、6h、12h分批处死大鼠,采下腔静脉血2ml行淀粉酶测定;取左肺下叶组织行MPO检测;胰腺及肺组织进行病理评分。结果S组及E组肺泡间质水肿、出血,并有中性粒细胞、巨噬细胞浸润。在不同时相,S组和E组血清胰淀粉酶、肺髓过氧化物酶均高于C组（P〈0．01）,E组升高的程度小于S组。结论重症急性胰腺炎相关性腹腔积液可以导致急性肺损伤,肺组织中髓过氧化物酶表达升高,提示其参与了急性肺损伤的发生过程,其原因可能与相关性腹腔积液激活了粒细胞有关。     

肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾

目的 回顾性分析肺保护性机械通气对急性出血坏死性胰腺炎并发急性肺损伤的治疗经验.方法 对50例急性出血坏死性胰腺炎术后并发急性肺损伤的患者实施了肺保护性机械通气治疗.通气方式:压力预设通气(吸入气压≤30 cm H2O);允许性高CO2通气(潮气量4～7 ml/kg);呼气末正压通气(PEEP 5～10 cm H2O);反比通气(吸呼比1.1:1～2:1);限制吸氧浓度(FiO2 50%～60%).结果死亡5例,死亡率为10%,其余45例均顺利脱离呼吸机(机械通气时间:72～168 h).结论 肺保护性机械通气能有效防治呼吸机相关性肺损伤,使急性肺损伤患者的机械通气更为合理化,从而提高其成活率,降低死亡率.     

地塞米松对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨地塞米松对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的防治作用.方法 将134例SAP早期出现低氧血症病人随机分为实验组及对照组,实验组一旦发生低氧血症即予地塞米松针剂10 mg每天1次静脉注射,持续3～5 d.2组其他治疗相同.观察2组病人低氧血症持续时间、ALI及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、机械通气使用率与持续时间以及死亡例数、住院时间.结果 实验组及对照组机械通气使用率分别为3.7%(2/54)、16.3%(13/80),机械通气时间分别为(4.5±1.5)d、(6.4±4.4)d,低氧血症持续时间分别为(7.4±3.2)d、(12.1±6.7)d,差异均有统计学意义(P均＜0.05);2组住院天数分别为(14.3±11.2)d、(18.7±15.1)d,差异有统计学意义(P＜0.05);ALI及ARDS发生率、死亡发生率2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SAP并发低氧血症患者早期使用地塞米松,可降低其机械通气使用几率及减少机械通气时间,并能缩短患者住院时间,对SAP并发ALI具有一定防治作用.     

重症急性胰腺炎所致肺损伤治疗的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）是起病急、进展快、并发症多、死亡率高且治疗棘手的严重急腹症，死亡率可达15％～20％.S A P 时常并发多系统器官功能衰竭（MSOF），成为其主要死亡原因。在胰外器官中，尤以肺损伤最为突出，15％～60％的S A P将并发急性肺损伤（ALI ）或急性呼吸窘迫综合征（A RDS ），1周内死亡率为60％。重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制复杂，目前仍未确切阐明。国内外学者对致病因子进行了广泛研究，认为中性粒细胞激活、胰酶、氧化损伤、内皮素及炎症介质、P物质等参与其发病。重症急性胰腺炎合并肺损伤（APALI）作为危重病研究的热点，相关的治疗种类繁多，尽管从诊断到治疗方式有了很大的进步，但临床病死率仍居高不下，笔者对近几年在药物、血液滤过、机械通气等方面治疗 APALI 的一些研究进展作一综述如下。     

糖皮质激素对重症急性胰腺炎合并肺损伤的作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是发病率较高的消化系疾病,其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病率约占20％,SAP的治疗方案尽管不断完善,仍有较高的死亡率（15％～25％）。SAP是在AP的基础上并发多脏器损伤,其死亡的主要原因往往不是胰腺炎炎症的本身,而是由此产生的并发症和全身多器官或系统的功能不全导致病死率大大增高。     

PDTC对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎肺损伤(PALI)的保护作用。方法 SD大鼠60只,分为对照组、重症急性胰腺炎(SAP)组、PDTC预处理组,每组再分为3h、6h、9h及12h四个时间组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC。检测血清淀粉酶并通过透射电镜观察肺组织超微结构改变。结果透射电镜下SAP各组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体肿胀、核浓缩等现象。PDTC预处理组与相对应的SAP各组比较均有不同程度减轻。结论 PDTC预处理各组大鼠胰、肺组织病理学改变减轻,提示PDTC对SAP肺损伤具有保护作用。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制复杂，中性粒细胞的活化、巨噬细胞活化、巨噬细胞移动抑制因子、炎症介质与细胞因子、核因子-κB、肝脏枯否细胞、神经肽受体等多种因素在其发病机制中发挥一定的作用，现就近年来有关重症急性胰腺炎合并肺损伤发病机制的研究进展进行综述。     

联合早期短时血液滤过治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤临床分析

目的探讨早期短时静脉-静脉血液滤过(shorttime venous-venous hemofiltration,SVVH)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI)患者的治疗意义。方法23例SAP患者分为对照组(11例)采用常规综合治疗,SVVH组(12例)在常规综合治疗的同时早期进行SVVH治疗。记录分两组患者常规及SVVH过程中的的生命体征、氧合指数、APACHEII评分等资料。结果SVVH组与对照组比较临床表现好转,器官功能改善,氧合指数上升,APA-CHEII评分下降,死亡风险减低。结论早期联合SVVH治疗重症急性胰腺炎合并肺损伤患者,可以明显缓解急性反应期的临床症状,保护组织器官功能,降低死亡风险。     

重症急性胰腺炎合并肺损伤的发生机制研究进展

重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)在起病初期,即有由细胞因子介导的全身炎症反应综合征(systematic inflammatory response syndrome,SIRS)引起的多器官功能衰竭(multiple organ dysfunction failure,MOF).SIRS和MOF是危及患者生命的主要并发症,其特点是多器官功能不全,其中急性肺功能不全合并MOF是最常见的、也是发病率最高的胰腺外器官.临床上表现为急性呼吸窘迫症,病情危急,严重危及生命.因此,研究SAP并发MOF的机制可为SAP治疗提高理论基础,本文就近年来国内外有关SAP合并急性肺损伤的机制进行综述.