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1.
目的 观察和分析肺炎克雷伯菌引起的化脓性肝脓肿CT表现特点.方法 对105例细菌性肝脓肿病例进行增强CT检查,并对病灶大小、数目、肝叶分布、囊实性、单/多房以及病灶内是否含气等表现进行记录、比较.结果 105例中52例为肺炎克雷伯菌性肝脓肿,53例为其他病原菌引起的肝脓肿;两组肝脓肿的CT表现肺炎克雷伯菌性肝脓肿呈实性表现的25例,其他病原菌肝脓肿实性者14例,分别占48.08%和26.42%(P=0.022);肺炎克雷伯菌性肝脓肿呈多房性改变的27例,其他病原菌肝脓肿多房性者17例,分别占51.92%和32.08%(P=0.039);肺炎克雷伯菌性肝脓肿病灶内不含气的有44例,其他病原菌肝脓肿病灶内不含气的有30例,分别占84.62%和56.60% (P=0.002);在两组病例中脓肿大小、数目、肝叶分布上差异无统计学意义.结论 相比于其他病原菌引起的肝脓肿,单纯肺炎克雷伯菌性肝脓肿的CT表现特征为实性、多房性和病灶内不含气.  相似文献   

2.
目的了解多药耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)中5种毒力基因存在情况,为临床治疗提供参考依据。方法收集2008年8月-2010年5月杭州市和湖州市6所医院共47株MDRKP,采用PCR及序列分析方法检测5种毒力基因(arr、magA、rmpA、hofA和ompT)。结果 47株MDRKP中检测到arr和magA两种毒力基因,检出率分别为29.8%和17.0%;6所医院A、B、C、D、E、F的MDRKP分离株中毒力基因arr的检出阳性率分别为26.7%、81.8%、0、14.3%、0、0,6所医院A、B、C、D、E、F的MDRKP分离株中毒力基因magA的检出阳性率分别为0、0、0、0、0、88.9%。结论 MDRKP中毒力基因arr和magA具有一定的携带率,在MDRKP中检出毒力基因arr和magA为国内首次报道。  相似文献   

3.
目的了解粪便标本分离肺炎克雷伯菌(KPN)的血清型与毒力基因分布,为临床治疗提供依据。方法收集2013年11月—2014年6月某院健康体检者及住院非腹泻患者粪便标本分离KPN,检测其黏液表型、 6种荚膜血清型(K1、K2、K3、K5、K54和K57)及6种毒力基因(rmpA、fimH、Aero、mrkA、wabG和ironB),分析不同黏液表型、不同人群来源菌株荚膜血清型与毒力基因分布情况。结果收集粪便标本510份,其中健康体检者92份,住院非腹泻患者418份,分离KPN 107株(健康体检者19株,住院非腹泻患者88株),粪便标本KPN总分离率为20.98%,其中高黏液表型菌24株,非高黏液表型菌83株。分离的KPN中6种血清型和6种毒力基因均有检出,以K1、K2、K57、K54血清型为主(48.60%);毒力基因mrkA和wabG检出率最高(分别为90.65%、83.18%),rmpA+fimH+Aero +mrkA +wabG基因同时检出最常见(30.84%),主要分布于K1、K2、K57、K54血清型中。rmpA和Aero毒力基因主要在K1、K2、K57、K54血清型中检出。健康体检者KPN血清型以K1型为主(26.32%),未检测到K3和K57型;住院非腹泻患者6种血清型均有检出,以K1、K2、K57、K54为主。高黏液表型菌同时携带4种毒力基因以上者占83.33%(20/24),高于非高黏液表型菌的32.53%(27/83)(χ2=19.51,P<0.01)。高黏液表型菌中K1、K2、K57、K54血清型总检出率为91.67%(22/24),高于非高黏液表型菌的36.14%(30/83); rmpA、Aero毒力基因的检出率均为95.83%,均高于非高黏液表型菌组(分别为31.32%、30.12%)(均P<0.05)。结论粪便中分离的KPN均检测到强毒力荚膜血清型和多种毒力基因,尤其在高黏液表型菌和住院患者分离菌中,应引起临床重视。  相似文献   

4.
目的 肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KP)是化脓性肝脓肿(pyogenic liver abscess,PLA)的最主要病原体,临床上却鲜有报道合并脓毒症的资料。本研究旨在评估KP所导致肝脓肿(Klebsiella pneumoniae-caused liver abscesses,KPLA)患者合并脓毒症的临床特征及其危险因素,以期为临床早期决策提供依据。方法 这项回顾性队列研究调查了2013年1月—2020年12月在福建医科大学附属泉州第一医院住院的206例KPLA患者,分为脓毒症组及非脓毒症组,分析了人口学特征、临床特征以及实验室和影像学结果。通过多因素Logistic回归,确定KPLA致脓毒症的危险因素。结果 与非脓毒症组相比,脓毒症组平均年龄更大[(64.5±13.6)岁vs.(59.8±10.3)岁,P=0.006)、住院时间明显延长[(22.6±12.3)d vs.(16.3±9.4)d,P=0.000)],更容易继发KPLA侵袭性综合征(15.7%vs. 1.5%,P=0.000)、感染性休克(11.4%vs. 0.7%,P=0.001)和急...  相似文献   

5.
内源性细菌性眼内炎是指细菌或真菌通过血源性播散进入眼内,引起严重致盲性眼内感染。东亚地区中,60%内源性眼内炎病例来源于肺炎克雷伯菌肝脓肿(KPPLA) [1]。KPPLA伴眼内炎早期无典型症状,易误诊,诊治上尚无指南指导。本文收集了2例KPPLA伴眼内炎的患者资料,总结其临床特点及预后情况,为该病的诊治提供...  相似文献   

6.
目的 探讨高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)和碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染临床及分子流行病学特征。方法 收集2020年1月-2022年6月广东省人民医院经临床检验血培养确诊的由肺炎克雷伯菌所致血流感染患者的病历资料及相关菌株,共32株纳入研究,包括hvKp 16株、CR-hvKp 1株,共17株定义为hvKp; CRKP 15株。采用全基因组测序方法,分析菌株耐药基因、毒力基因分布特征及荚膜血清型。运用多位点序列分型(MLST)技术分析菌株序列型(ST)。结果 血流感染患者均伴有多种基础疾病,CRKP感染患者侵入性操作较多、病死率较高(P<0.05),患者主要分布于重症监护室(ICU)、感染科、儿科等科室。测序结果分析显示:CRKP主要携带blaKPC-1、blaNDM-1耐药基因,毒力基因以entA、entB、entE、fepA、fepC、fepG、ompA、xcpR、yagV/ecpE、ykgK/ecpR等为主,荚膜血清型以K14、K64为主,MLST分型结果以ST11为主。而hvKp主要携带的毒力基因以entA、ent...  相似文献   

7.
肺炎克雷伯菌是院内感染的常见条件致病菌。近年来,随着肺炎克雷伯菌所致肝脓肿患者的发病数不断增加,高毒力肺炎克雷伯菌引起广泛关注。高毒力肺炎克雷伯菌具有高黏液表型和高毒力的特征,可引起免疫力正常的患者发生重症社区获得性感染,如肝脓肿、肺炎、化脓性眼内炎及化脓性脑膜炎等。本文对高毒力肺炎克雷伯菌的流行病学及毒力因子的研究进...  相似文献   

8.
目的分析安徽医科大学第一附属医院临床分离肺炎克雷伯菌的耐药性,毒力基因、整合子携带情况,并重点比较分析整合子阳性和阴性菌株之间耐药性和毒力基因的差异性,探讨整合子在菌株耐药性以及整合毒力基因中的作用。方法收集临床分离保存的肺炎克雷伯菌72株,运用纸片扩散法和Vitek-2 compact仪器进行药物敏感性试验,聚合酶链式反应(PCR)技术扩增整合子基因(IntI1、IntI2、IntI3)、毒力基因(rmpA、aerobactin、alls、kfu、wcaG、magA、fimH、mrkD)。同时分析整合子阳性肺炎克雷伯菌和整合子阴性肺炎克雷伯菌之间毒力基因和耐药性的差异性。结果药敏试验结果表明72株肺炎克雷伯菌除对米诺还素、多黏菌素B、替加环素具有较高的敏感性外,对头孢菌素类、碳青霉烯类、喹诺酮类、氨基糖苷类抗菌药物耐药率均30%,PCR技术检出整合子IntI1型共40株,未检出IntI2、IntI3型。毒力基因aerobactin、rmpA、wcaG、alls、kfu、fimH、mrkD、magA检出率分别为25.00%、44.44%、23.61%、19.44%、40.28%、98.61%、98.61%、12.50%。整合子阳性菌株和阴性菌株相比,对头孢菌素类,氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药物具有较高的耐药性,且差异有统计学意义(P0.05)。但是整合子阳性菌株和整合子阴性菌株毒力基因携带情况相比,除aerobactin及kfu基因具有统计学差异外,其他六种毒力基因在两者之间无统计学意义。结论医院肺炎克雷伯菌以携带整合子IntI1型为主,整合子阳性菌株对头孢菌素类,氨基糖苷类、喹诺酮类抗菌药物耐药性更高,但对毒力基因的携带情况无差异。  相似文献   

9.
目的了解高毒力肺炎克雷伯菌(hvKP)血流感染(BSI)的微生物学和临床特点。方法收集2013年4月—2016年3月大连医科大学第二临床学院159例肺炎克雷伯菌BSI患者的菌株和临床资料。应用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果 hvKP BSI在159例肺炎克雷伯菌BSI患者中占35.22%(56/159),其中K1和K2型分别占51.79%和26.79%。hvKP BSI感染来源主要为肝脓肿(26株,46.43%),经典型肺炎克雷伯菌(cKP)BSI主要是原发性菌血症(41株,39.81%)。两组患者不同感染类型比较,差异有统计学意义(χ2=57.782,P0.001),hvKP BSI患者以社区获得性为主(89.29%),cKP BSI患者以医院获得性为主(73.79%)。两组患者不同基础疾病构成比较,差异有统计学意义(χ2=36.532,P0.001),hvKP BSI患者主要为糖尿病(50.00%),cKP BSI患者主要为恶性肿瘤(45.63%)。hvKP BSI患者感染性休克发生率高于cKP BSI患者(32.14%vs 8.74%),差异有统计学意义(χ2=14.096,P0.001)。hvKP产ESBLs的比率为5.36%(3/56),cKP产ESBLs的比率为47.57%(49/103),二者差异有统计学意义(χ2=29.375,P0.001)。未发现产KPC的hvKP。hvKP对头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、庆大霉素、左氧氟沙星及复方磺胺甲口恶唑的耐药率均低于cKP,差异有统计学意义(均P0.05)。结论 hvKP BSI多见于社区感染,感染来源和基础疾病不同于cKP BSI,易产生感染性休克。实验室和临床医生都应重视hvKP感染并密切关注其耐药趋势的演变。  相似文献   

10.
目的探究呼吸系统感染高毒力肺炎克雷伯菌的分子基因分布特点和患者临床特征。方法选取2017年9月-2018年10月于焦作市人民医院接受治疗的524例肺炎克雷伯菌呼吸系统感染患者为研究对象,其中148例高毒力肺炎克雷伯菌感染患者为观察组,376例普通肺炎克雷伯菌感染患者为对照组。分析两组患者年龄、性别、基础疾病等临床特征;比较两组毒力质粒pLVPK基因中质粒特有序列(rep)、促荚膜合成因子(rmpA)以及铁载体Aerobactin(iuc)等分子基因的分布特征;比较两组患者生活质量评分;比较高毒力肺炎克雷伯菌和普通肺炎克雷伯菌对不同抗菌药物的耐药性。结果两组患者年龄、性别、临床来源、基础疾病、住院天数、痰培养混合菌比较无差异;两组患者最高体温以及胸部CT检查结果比较差异有统计学意义(P<0.05)。分子基因分布特点比较发现,观察组患者rep、rmpA以及iuc阳性率分别为89.86%(133)、79.73%(118)、91.89%(136),均高于对照组(P<0.05)。观察组患者生活质量总分(83.24±12.27)分,低于对照组患者的(115.59±27.04)分,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。高毒力肺炎克雷伯菌和普通肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药性最高,分别为90.54%和97.60%。结论高毒力肺炎克雷伯菌呼吸系统感染患者生活质量水平较低,高毒力肺炎克雷伯菌毒力质粒pLVPK基因阳性率高于普通肺炎克雷伯菌。  相似文献   

11.
目的 分析T6SS阳性耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)临床感染特征, 以及其耐药、毒力基因检出率和生物膜形成能力, 为临床防控CRKP感染提供参考数据。 方法 收集2019年1月—2022年12月安徽某三甲医院临床分离的CRKP菌株及患者资料, PCR法检测T6SS基因、毒力基因、耐药基因和分子分型, 96孔板结晶紫染色法检测生物膜形成能力。 结果 共纳入160株CRKP。标本来源以痰(46.9%)和血(26.3%)为主。CRKP菌株呈现多重耐药表型, 以携带blaKPC(80.6%)为主, 其次为blaNDM(17.5%)。根据是否携带T6SS将CRKP分为T6SS阳性组(129株, 80.6%)和T6SS阴性组(31株, 19.4%)。T6SS阳性组患者患慢性肺部疾病和心脏疾病比例高于T6SS阴性组(P < 0.05), 且预后较阴性组差(P < 0.05)。T6SS阳性组中, iucA、mrkD、rmpA2、peg344、wabG、fimH检出率均高于T6SS阴性组(均P < 0.05)。CRKP中以ST11型(68.8%)为主, 其中K64-ST11型占比70.9%, K47-ST11型占比25.5%。T6SS阳性组ST11型和K64-ST11型CRKP占比均高于T6SS阴性组(均P < 0.05)。T6SS阳性组CRKP生物膜形成能力强于T6SS阴性组(P < 0.001)。两组除blaOXA-48基因外, 在携带其他碳青霉烯类耐药基因和抗菌药物耐药率方面差异无统计学意义。 结论 该地区CRKP呈现多重耐药, CRKP菌株T6SS检出率高, T6SS阳性CRKP毒力基因检出率更高, 且生物膜形成能力更强。  相似文献   

12.
肺炎克雷伯菌临床分离株是一种有荚膜的革兰阴性粗短杆菌,是临床上重要的机会致病菌。肺炎克雷伯菌临床分离株基因间存在差异,依据系统发育树可分为肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae, KpⅠ)、类肺炎克雷伯菌(Klebsiella quasipneumoniae, KpⅡ)和变栖克雷伯菌(Klebsiella variicola, KpⅢ),三者生态分布、基因型、耐药性、毒力特征以及致病性存在显著差异,为感染性疾病精准治疗带来新的挑战。本文对KpⅠ、KpⅡ、KpⅢ的鉴定、流行特点及致病特点的最新研究进展进行综述。  相似文献   

13.
自20世纪80年代中期以来,高毒力肺炎克雷伯菌(hvKp)感染率逐年增加,已引起全球的关注。hvKp较普通型肺炎克雷伯菌(cKp)更具致病性,在健康人群中即可引发侵袭性感染,不仅病死率高(3%~31%),而且常伴随严重的后遗症,如眼盲或神经系统疾病。更令人担忧的是,近年来对第三代头孢菌素、碳青霉烯类抗生素和粘菌素耐药的hvKp菌株相继出现,给临床治疗和管理工作带来巨大挑战。因此,了解hvKp毒力及耐药机制尤为重要,此文就其最新研究进展进行综述。  相似文献   

14.
目的 探讨武汉地区临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)中耐消毒剂基因的携带状况及耐消毒剂基因携带菌株的同源性, 为有效预防和控制CRKP传播提供理论依据。 方法 收集2018—2019年武汉市3所三级医院临床住院患者分离的非重复性CRKP菌株, 采用最低抑菌浓度测定方法对药敏结果进行复核, 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测耐消毒剂基因qacEΔ1、cepA, 采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)对同时携带qacEΔ1和cepA基因的CRKP菌株进行同源性分析。 结果 共收集62株CRKP, 77.42%来源于重症监护病房(ICU), 40.32%来自痰标本。所有CRKP均为多重耐药菌, 对厄他培南、阿莫西林/克拉维酸、头孢唑林、头孢他啶、头孢曲松5种抗生素的耐药率均为100%, 对临床其他常见抗菌药物也呈现高度耐药。耐消毒剂基因检出率为95.16%(59/62), 其中qacEΔ1、cepA基因检出率分别为64.52%(40/62)、91.94%(57/62), 38株(61.29%)同时检出qacEΔ1和cepA。PFGE结果显示, 38株CRKP可分为A~K共11个型别, 以E型为主, 占42.11%(16株)。 结论 武汉地区CRKP菌株耐药形势严峻, 广泛携带耐消毒剂基因, 存在不同医院、不同科室间的克隆传播, 应加强流行病学监控, 合理使用消毒剂。  相似文献   

15.
During the mid-1980s, nosocomial infections due to aminoglycoside-resistant Klebsiella pneumonia were prevalent in the intensive care unit (ICU) of the Salamanya Medical Centre, Bahrain. In an attempt to control the spread of such organisms, the third-generation cephalosporins were introduced in early 1987. Subsequently there was a marked increase in the incidence of cephalosporin resistance among Klebsiella spp. isolated in the ICU. In 1990, over 60% of Klebsiella isolates were resistant to both cephalosporins and aminoglycosides. Cephalosporin resistance was due to production of extended-spectrum β-lactamases encoded on the same plasmid as aminoglycoside resistance. The incidence of cephalosporin resistance declined during 1991–1992, which was coincident with severe restrictions on the use of third-generation cephalosporins and the preferential use of ciprofloxacin and imipenem for nosocomial klebsiella infections. Sequential overuse of aminoglycosides and cephalosporins for nosocomial klebsiella infection may select for organisms resistant to both classes of antibiotics.  相似文献   

16.
目的 研究耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的重症监护患者预后情况,评价CRKP感染经济负担及死亡风险,为制定有针对性的防控策略提供参考.方法 选取2017年1月—2019年6月某院重症监护病房(ICU)送检标本中检出肺炎克雷伯菌的患者为研究对象.采用回顾性队列研究方法将患者分为CRKP感染组和碳青霉烯类敏感肺炎...  相似文献   

17.
目的 探讨社区获得性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染的临床特征及预后。方法 回顾性分析某院2017年2月—2021年3月社区获得性肺炎克雷伯菌血流感染病例,根据药敏结果分为碳青霉烯耐药组(CRKP组)和敏感组(CSKP组),比较两组患者临床特征以及30 d预后。结果 两组患者在冠心病或者心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、近期住院史、慢性肾功能不全、贫血、深静脉置管、机械通气、留置胃管、留置导尿管等方面比较,差异均有统计学意义,CRKP组均高于CSKP组(均P<0.05)。CRKP组患者30天病死率高于CSKP组(58.82%VS 9.68%,P<0.001)。结论 社区获得性碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染在有心肺肾基础疾病及近期住院史的患者中比例高,CRKP组预后差,临床需要重点关注。  相似文献   

18.
A predominantly hospital-based outbreak of multiply-resistant Klebsiella pneumoniae capsular type K2 (MRK) expressing expanded spectrum β-lactamase (ESBL) activity and fully sensitive only to the carbapenems and amikacin is described. The organism was isolated from 283 patients between March 1992 and September 1995. The outbreak started in the intensive care unit (ICU) of a major acute hospital and spread through surgical wards, a medical ward, a geriatric unit in a separate hospital and various other local hospitals. Environmental screening revealed extensive ward contamination. The decline of the outbreak after the spring of 1995 coincided with the re-emphasis of standard infection control procedures and the launch of a works programme aimed at addressing underlying sites of environmental contamination. Of the 283 cases, 166 (59·0%) were detected through a specially instigated case finding programme. The MRK caused 11 cases of septicaemia, two postoperative intra-abdominal abscesses, one case of postoperative meningitis, 102 cases of urinary tract infection and 28 wound infections and was isolated from the respiratory tracts of five patients with ventilator associated pneumonia. The difficulty in controlling the outbreak is ascribed to heavy environmental contamination, frequent inter- and infra-hospital patient transfers and prolonged carriage of the outbreak strain.  相似文献   

19.
目的 分析中国耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)药物敏感性及耐药基因携带情况.方法 对北京大学临床药理研究所2017—2018年中国细菌耐药监测研究中收集的CRKP进行药敏试验,采用聚合酶链反应(PCR)及测序检测CRKP中碳青霉烯酶基因和其他广谱、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)基因携带情况.结果 共筛选出129株...  相似文献   

20.
目的 探讨血液分离耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及患者感染的相关危险因素。 方法 回顾性分析2018年1月—2021年12月在某院住院并从血液中分离出肺炎克雷伯菌(KP)的383例KP感染患者的临床资料, 依据耐药情况分为CRKP组(114例)和non-CRKP组(269例), 根据预后情况将114例CRKP组患者分为两个亚组: 死亡组(30例)和存活组(84例), 分别比较两组患者的一般资料、基础疾病、抗菌药物使用情况和感染结局等, 并分析患者感染及感染后死亡的危险因素。 结果 KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 差异均有统计学意义(均P=0.008)。CRKP组对阿米卡星、氨曲南、复方磺胺甲口恶唑、环丙沙星、头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、替加环素、头孢他啶、妥布霉素和左氧氟沙星的耐药率及患者住院病死率均高于non-CRKP组, 差异均有统计学意义(均P<0.05)。感染前患有急性胰腺炎(OR=16.564, P<0.001)、低蛋白血症(OR=8.588, P<0.001)、感染前入住重症监护病房(OR=2.733, P=0.017)、输血(OR=3.968, P=0.001)、支气管镜检查(OR=5.194, P=0.014)、感染前30 d内手术(OR=2.603, P=0.010)和接受碳青霉烯类药物治疗(OR=2.663, P=0.011)是发生CRKP血流感染(BSI)的独立危险因素。感染前患有心功能不全(OR=11.094, P=0.001)、合并肺部感染(OR=20.801, P=0.010)、感染性休克(OR=9.783, P=0.002)、意识障碍(OR=11.648, P=0.001)和接受糖皮质激素治疗(OR=5.333, P=0.018)是BSI CRKP患者死亡的独立危险因素。 结论 BSI分离的KP对替加环素和复方磺胺甲口恶唑的耐药率呈上升趋势, 基础疾病、侵入性操作和碳青霉烯类药物治疗与CRKP BSI密切相关, 心功能不全、肺部感染、感染性休克、意识障碍和糖皮质激素治疗可导致BSI CRKP患者死亡。  相似文献   

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