亚低温对心肺复苏病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子的干预

目的：探讨亚低温对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)病人脑缺血-再灌注损伤后炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)的影响。方法：把22例CPR病人基础生命支持(BLS)后随机分常规组(A组)与亚低温组(B组)各11例，用放射免疫法及酶联免疫吸附法(ELISA)测定各自CPR后2h、6h、12h、1d、3d、5d血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化。结果：(1)亚低温组各时点血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量显著低于常规组(P<0．05)；(2)常规组血浆血清中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量在各时点呈先升后降，1d出现峰值，亚低温组没有出现峰值。结论：(1)亚低温有显著抑制CPR后脑缺血-再灌注损伤血浆中炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-8)含量变化释放作用，减轻CPR后脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应，提高脑复苏成功率；(2)TNF-α、IL-1β、IL-8均参与了心肺复苏后脑缺血-再灌注损伤的发生和发展过程。     

心肺复苏病人脑缺血-再灌注

目的探讨炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)]在心肺复苏(CPR)病人脑缺血-再灌注损伤中的作用.方法选择我科CPR病人基础生命支持(BLS)后11例,采用颈内静脉穿刺导管留置采血,动态监测颈内静脉血(BjV)及外周静脉血(BpV)中TNF-α、IL-1β、IL-8含量变化.结果TNF-α、IL-1β、IL-8在颈内静脉血、外周静脉血中先后增加,并持续5d,但前者比后者高(有显著差异),且出现时间早.结论炎性细胞因子参与了心肺复苏时脑缺血-再灌注损伤的发生发展过程;干预这些炎性细胞因子将会减轻脑缺血-再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率.     

补阳还五汤对大鼠脑缺血后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 按随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组,后3组再按给药后1、3和7 d分为亚组,每组5只.采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型;补阳还五汤组于术后2 h起灌服补阳还五汤10 ml/kg(14.2 g/kg)、每日1次.分别于相应时间点处死大鼠后取脑组织,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达.结果 正常对照组和假手术组有低水平的IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达.模型组IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达于给药后1 d开始升高,IL-1β蛋白及mRNA表达在3 d时达高峰后开始下降,TNF-α蛋白及mRNA表达于7 d达高峰.与模型组比较,补阳还五汤组给药后1、3和7 d脑组织中IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达均明显下降[IL-1β蛋白(ng/L),1 d:90.290±8.693比102.556±13.934,3 d:129.632±11.050比150.117±8.552,7 d:66.185±9.020比91.362±9.901;TNF-α蛋白(ng/L),1 d:210.341±19.247比236.887±20.137,3 d:267.503±21.006比322.659±15.068,7 d:299.637±17.717比386.678±16.297;IL-1β mRNA,1 d:0.54±0.09比0.64±0.11,3 d:0.80±0.06比0.89±0.07,7 d:0.70±0.09比0.78±0.08;TNF-α mRNA,1 d:0.64±0.09比0.73±0.11,3 d:0.74±0.13比0.85±0.07,7 d:0.82±0.07比0.93±0.08],差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 补阳还五汤可能通过下调缺血脑组织IL-1β和TNF-α的蛋白及mRNA表达来调控炎症因子的释放,从而起到脑保护作用.     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清炎症因子水平的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠24只分为运动预处理组(n=8)、模型组(n=8)、假手术组(n=8)。线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血再灌注模型。再灌注后2 h、24 h分别行神经功能缺损评分。随后取材,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织病理形态变化,酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-1β及IL-6的含量。结果脑缺血再灌注后24 h,运动预处理组神经功能评分较模型组改善(P0.05),血清TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低(P0.01);脑缺血区皮质病理损伤减轻,间质水肿程度减轻,细胞排列较整齐,缺血区变性和坏死的神经元数量明显减少。结论运动预处理可以降低急性脑缺血再灌注大鼠炎症反应,降低神经功能缺损。     

急性脑梗死患者血清细胞因子的变化及醒脑静的治疗干预

目的探讨醒脑静注射液对急性脑梗死患者血清细胞因子含量的影响。方法测定25例急性脑梗死患者醒脑静治疗前后血清TNF—α、IL-1β、IL-6含量的变化，并与同期门诊健康体检者比较。结果急性脑梗死患者血清TNF—α、IL-1β、IL-6水平较正常对照组明显增高，且与梗死灶面积相关；应用醒脑静注射液治疗2周后，血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平较用药前下降，仍高于正常对照组，但无明显统计学意义（P〉0．05）。结论TNF—α、IL-1β和IL-6参与脑缺血后的炎性及再灌注损伤，醒脑静可能通过减轻细胞因子介导的炎性反应对脑损伤具有保护作用。     

脑缺血再灌注损伤中炎性细胞因子与脑超微结构的变化

目的 探讨脑缺血再灌注损伤中机体肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 -1β(IL -1β)、白细胞介素 -6(IL -6)等炎性细胞因子水平和脑超微结构的变化。 方法 以“四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型 ,观察血浆TNF、IL -1β、IL -6表达水平以及脑组织的超微结构。结果 与缺血前比较 ,缺血后30分钟时血浆TNF与IL-1β 已升高(p均<0.05) ,IL -6有所升高 ,但p>0.05。再灌注后30分钟、60分钟、120分钟时TNF、IL -1β、IL-6水平均明显升高 (p<0.001或 p<0.01)。电镜观察脑缺血再灌注120分种后脑组织病理改变严重。结论 家兔脑缺血再灌注损伤时血浆TNF、IL -1β、IL-6水平以及脑组织的超微结构呈明显改变 ,脑缺血再灌注损伤作用与细胞因子介导的炎性反应有关 ,拮抗炎性细胞因子等方法可能有助于脑缺血的治疗     

夹脊、督脉电针对大鼠脊髓损伤前炎性细胞因子表达的影响

目的:观察夹脊、督脉不同配穴的电针对脊髓损伤(SCI)后的大鼠前炎性细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠32只随机分为4是:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、夹脊电针组(n=8)、督脉电针组(n=8).夹脊电针组、督脉电针组于SCI后0.5h和4h分别在夹脊与督脉的穴位进行1次电针治疗.SCI后8h,每组8只大鼠行Western-blot检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量的表达.结果:假模组、夹脊电针组、督脉电针组IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均低于模型对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).夹脊电针组、督脉电针组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:夹脊、督脉电针可以通过抑制SCI后IL-1β、IL-6、TNF-α3种前炎性细胞因子的表达,抑制SCI急性期的炎症反应来保护脊髓,减轻损伤的发生,起到神经保护作用.     

芪棱汤对脑缺血-再灌注后大鼠脑梗死边缘区胶质细胞纤维酸性蛋白表达的影响

目的:通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注不同时间芪棱汤对胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨芪棱汤对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞致短暂局灶性脑缺血模型.大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤治疗组、芪棱汤治疗组;于缺血2 h再灌注3、12、24、72和168 h进行神经功能评分,用免疫组化法检测各组梗死边缘区GFAP表达的动态变化.结果:各组大鼠神经功能评分差异均有显著性(P均<0.05),芪棱汤组明显优于其他组.再灌注3 h和12 h两个治疗组GFAP阳性细胞数均低于模型组,而芪棱汤治疗组少于补阳还五汤治疗组(P<0.05);再灌注24、72和168 h时间段,两个治疗组GFAP阳性细胞数均多于模型组(P均<0.05),且芪棱汤治疗组多于补阳还五汤治疗组(P均<0.05).结论:芪棱汤可能通过调节脑缺血-再灌注后大鼠梗死边缘区脑细胞GFAP的表达来减少脑缺血-再灌注损伤,且芪棱汤疗效优于补阳还五汤.     

环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度的环磷腺苷注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血实验模型,观察不同浓度环磷腺苷注射液(0.5 mg/kg、1.0 mg/kg、1.5 mg/kg)对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经学评分、脑梗死体积的改变,并观察梗死组织细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平.结果:假手术组无神经行为改变;各用药组神经学评分明显低于缺血再灌注对照组.各用药组脑梗死体积明显小于缺血再灌注对照组;TNF-α、IL-6水平也明显低于缺血再灌注对照组,而三种剂量组之间差异无显著性.结论:环磷腺苷注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制细胞因子TNF-α、IL-6的表达有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠炎性反应的影响

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(HHS)对未控制出血性休克(UHS)大鼠炎性反应的影响。方法:采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。30只SD大鼠随机分为3组:NC组(正常对照组)、NS组(生理盐水复苏组)、HHS组(高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组)。分别在伤后0、30、90、210min观察3组大鼠的心率;血清K+、Na+、Cl-的浓度;血浆TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10的浓度。结果:大鼠休克后心率显著下降,复苏后明显升高;HHS组在伤后90min时,血清Na+、Cl-浓度明显增加(P<0.05),但在伤后210min时恢复正常;两复苏组中TNF-α在休克后迅速升高,复苏后进一步上升,IL-1β与IL-6浓度在伤后90min才有明显增加,而IL-10浓度在伤后210min降低(P<0.05)。与NS组比较,HHS组在各相应时点的TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显下降,IL-10浓度显著增高(P<0.05)。结论:HHS有利于保持UHS大鼠血流动力学稳定,并减少促炎因子释放,促进抗炎因子合成,从而对机体产生一定的保护作用。     

阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血NF-κB和尿白蛋白排泄率的影响

目的:观察阿托伐他汀对早期糖尿病肾病老年患者外周血单个核细胞中核因子-κB(NF-κB)P65(Ser536)的磷酸化水平和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症指标,以及UAER的影响。方法:设对照组(NC组,n=30),66例2型糖尿病早期肾病老年患者随机分为糖尿病常规治疗组(DN1组,n=31)及糖尿病常规治疗联合阿托伐他汀干预组(DN2组,n=35)。观察3组炎症指标,比较DN1组、DN2组治疗前后炎症指标、UAER的变化。结果:糖尿病患者外周血NF-κBP65(Ser536)水平显著高于对照组(0.95±0.18vs0.47±0.15,P<0.01),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗12周后,DN2组炎症指标、UAER明显降低(P<0.01),NF-κB水平由0.95±0.17降至0.81±0.14(P<0.01)。DN1组无显著下降(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低糖尿病肾病患者炎症水平,减少尿白蛋白,延缓肾损害的发展进程。     

羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤急诊手术患者神经系统敏感性及炎症反应水平的影响

[目的]评价羟考酮超前镇痛对腹部闭合性损伤急诊手术患者神经系统敏感性及炎症反应水平的影响.[方法]本院收治的腹部闭合性损伤在急诊全麻下行开腹手术患者136例,随机分为观察组(n=69)和对照组(n=67),观察组于麻醉诱导前10 min静脉注射羟考酮注射液0.1 mg/kg,对照组患者注射等量0.9%氯化钠溶液10 mL.比较两组患者术毕清醒时刻(T1)、术后2 h(T2)、术后6 h(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)等5个时间视觉模拟评分(VAS评分),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)及P物质水平.[结果]观察组患者在术后12 h内VAS评分均显著低于对照组(均P<0.01).两组TNF-α、IL-1β、IL-6从T1时刻开始升高,TNF-α、IL-1β在T5时刻达到最大值,IL-6值在T3时刻达到最大值,随后逐渐降低,T2~T5时刻两组TNF-α、IL-1β、IL-6与同组T0时间点比较差异均有显著差异(均P<0.05),但与对照组比较,各时间点观察组患者血清炎性因子水平均明显降低(P<0.05).术毕至术后24 h,两组血清P物质及5-HT水平逐渐升高,与对照组比较,观察组患者T1~T5时刻血清P物质及5-HT水平均明显降低(均P<0.05).[结论]羟考酮超前镇痛能抑制腹部闭合性损伤急诊手术患者术后机体炎性因子的释放,降低中枢及周围神经系统敏感性,从而有效减轻术后疼痛.     

血液灌流在急性重度有机磷农药中毒治疗中的应用

目的 探讨血液灌流在治疗急性重度有机磷农药中毒巾的应用方法和价值.方法选择2008年1月至2008年10月所有符合急件重度有机磷农药中毒诊断标准的急诊住院患者.将行血液灌流治疗的患者,根据应用血液灌流器的不同,随机分A组(HA230型灌流器)和B组(HA330型灌流器);将末行血液灌流治疗的患者设为C组(埘照组).除血液灌流外,三组的常规治疗是一致的.比较各组临床治疗效果、治疗前及治疗后24 h内患者血浆胆碱脂酶活性和血清中TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化,并进行统计学分析.结果 A组和B组的治愈率明显高于C组(P<0.05),C组阿托品总用最和平均住院时间均显著大于A组和B组(P<0.01).A组和B组在进行血液灌流治疗后4 h和24 h,胆碱脂酶活性均显著高于治疗前的水平(P<0.01);尤其在治疗后24 h处,B组胆碱脂酶活性明显高于A组(P<0.05);C组同时点胆碱脂酶活性均明显低于A组和B组.A组和B组中,血液灌流后24 h内TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-8的水半较血液灌流前均明显下降(P<0.01),尤其B组的上述4个炎症介质显著低于A组同时期的数值(P<0.01).结论 除了吸附毒素外,血液灌流可通过对炎症介质的清除作用,起到有效防治急性有机磷农药中毒的目的.     

手足口病患儿血清细胞因子与免疫球蛋白水平检测和分析

目的 探讨不同病情手足口病患儿血清IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10和免疫球蛋白IgM、IgG、IgA的水平变化及其临床意义.方法 收集手足口病患儿47例,根据病情分为普通组25例、重症组22例,另选取健康同龄儿童10例作为对照组,用ELISA方法分别检测血清细胞因子IL-1β、TNF-α,IL-6、IL-1...     

转化生长因子β对异种骨移植局部免疫因子表达的调节

背景:异种骨移植免疫排斥反应是影响预后的主要问题。然而,对异种骨移植中免疫因子表达和调节的认识尚少。白细胞介素1,白细胞介素6和肿瘤坏死因子α是重要的免疫因子,与移植后排斥反应密切相关。目的:观察异种骨移植局部白细胞介素1、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达,并探索转化生长因子β对这些免疫因子的调节作用。设计:随机对照实验。单位:解放军第四军医大学西京医院骨科研究所。对象:雄性Balb/c小鼠72只,体质量20～25g,随机分为3组,复合松质骨载体组,单纯松质骨载体组和空白对照组,每组24只。方法:实验于2003-06/2004-06在解放军第四军医大学西京医院骨科研究所完成。复合松质骨载体组小鼠左侧股部肌间隙植入复合转化生长因子β的松质骨载体;单纯松质骨载体组植入单纯松质骨载体;空白对照组仅行手术,不植入材料。术后4,7,14和21d观察各组小鼠植骨或手术区周围组织中增殖细胞记数;应用原位杂交和免疫组化技术检测植骨局部多种免疫因子的表达。主要观察指标:各组小鼠移植骨局部组织学观察及细胞密度测定;移植骨局部白细胞介素1α,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达。结果:①各组小鼠移植骨局部组织学观察及细胞密度测定:7d时,复合松质骨骨粒组较单纯牛松质骨骨粒组增殖组织中细胞密度明显高[(470.63±132.89),(311.46±93.69)个/视野,P<0.01];但14,21d时两组间则无明显差异。②各组小鼠移植骨局部白细胞介素1α,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质的表达:异种骨移植后的7,14d,复合了转化生长因子β的异种骨移植局部白细胞介素1α和白细胞介素6蛋白质表达分别较单纯异种骨低(7d白细胞介素1α:42.55±9.65比67.95±17.82,白细胞介素6:48.26±11.17比77.21±15.16;14d白细胞介素1αmRNA:84.77±7.42比112.94±7.02,白细胞介素6:78.10±17.22比121.18±15.44,P<0.01),但对肿瘤坏死因子α而言,则无明显差异(P>0.05)。结论:在异种骨移植局部,多种细胞可以表达白细胞介素1α,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白质,且这种表达受到转化生长因子β的调节。提示了转化生长因子β调节异种骨移植免疫的一种方式。     

急性心肌梗死患者炎症因子的动态变化及临床意义

目的动态观察急性心肌梗死（AMI）患者血液中自介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的动态变化,并与同期正常人群血液中细胞因子比较,探讨其在AMI患者发生发展中的作用。方法选择AMI患者40例,与健康对照组45名作对比研究。应用放射免疫分析法测定血浆中3种细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）的含量。结果两组比较,AMI组血液中IL-1β、TNF-α、IL-1总体水平明显高于健康对照组。3者均在第7天达到高峰期,明显高于入院当时及随后的第1、3、5天的水平。但IL-6水平在入院当时及随后的第1、3、5天无明显升高。结论炎性细胞因子在AMI心肌损伤过程当中起一定的作用,部分炎症因子随心肌梗死病程动态变化。     

血清炎症因子与膝骨关节炎MRI影像学特征有一定的相关性

目的  探讨血清炎症因子与膝骨关节炎（KOA）MRI影像学特征的相关性。方法  选取2020年1月~2021年5月于我院收治的膝骨关节炎患者120例作为研究组,另选取同期健康体检人员90例作为对照组。根据是否有滑膜炎将研究组分为Ⅰ组（滑膜炎,n=71）和Ⅱ组（无滑膜炎,n=49）。比较所有患者MRI影像学表现和血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）]水平,并对KOA患者MRI影像学特征与血清炎症因子相关性进行分析。结果  Ⅰ组所有患者均存在软骨病变,且66.20%为2级软骨病变,而Ⅱ组患者有5例无软骨病变,病变患者59.18%为1级。Ⅰ组软骨厚度低于Ⅱ组（P < 0.05）。血清中IL-1β、IL-6和TNF-α表达水平对照组 < Ⅱ组 < Ⅰ组（P < 0.05）,IL-10表达水平Ⅱ组 < Ⅰ组 < 对照组（P < 0.05）;Ⅰ组血清炎性细胞因子中IL-1β、IL-6和TNF-α与MRI软骨分级呈正相关关系（r=0.387、0.289、0.426,P < 0.05）,IL-10无相关性（P > 0.05）;Ⅱ组血清炎性细胞因子中仅IL-1β与MRI软骨分级呈正相关关系（r=0.509,P < 0.05）,IL-6、IL-10和TNF-α均无相关性（P > 0.05）;KOA合并滑膜炎患者MRI滑膜厚度与血清炎性细胞因子中IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关（r=0.497、0.425、0.506,P < 0.05）;MRI软骨厚度与血清炎性细胞因子中IL-1β和TNF-α呈负相关（r=-0.503、-0.313,P < 0.05）。结论  KOA患者MRI可见明显异常,与血清炎性因子有一定的相关性,膝关节影像学特征与血清炎性因子水平结合可对KOA临床诊断及治疗提供指导价值。     

甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子的影响

目的 探讨甲泼尼龙对心肺复苏后患者血清细胞因子表达的影响.方法 将2005年5月至2007年5月上海市闸北区中心医院心肺复苏恢复自主循环(ROSC)30例患者,经心电监护或心电图证实院内心跳呼吸骤停,即刻心肺复苏恢复自主循环、生存≥48 h、年龄≥18岁患者;入选病例排除因各种疾病终末期、晚期肿瘤、自然死亡因素所致心跳呼吸停止者,及发病前一周内伴有各种感染、休克、严重创伤者.随机分为A组(甲泼尼龙组,n=14):复苏后加用甲泼尼龙每日3 mg/kg,分两次静脉滴注,连续3 d;B组(对照组,n=16):采用常规心肺复苏治疗.两组患者原发病因基本相仿.ELISA法检测两组心肺复苏即刻、ROSC后24 h、48 h、72 h、7 d的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.资料数据采用SPSS11.5版统计软件进行分析处理,计量资料以均数±标准差(-x±s)表示,两组各不同时间点计量资料两两比较采用成组t检验,两组心肺复苏后SIRS患病率和病死率采用Chi-square test,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 两组心跳骤停至心肺复苏恢复自主循环平均间期[(8.9±4.6)min,(9.6±5.0)min]及心肺复苏即刻血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平差异无统计学意义(P＞0.05).与B组比较,A组ROSC后24 h、48 h血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平明显降低(P＜0.05～0.01),ROSC后72 h A组血清IL-8水平(114.33±149.72)仍低于B组(332.09±277.45)(P＜0.05),ROSC后7 d两组血清各细胞因子水平差异无统计学意义(P＞0.05).血清IL-10水平两组在不同时间点差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 早期应用甲泼尼龙可降低心肺复苏后患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,对复苏患者有保护作用.     

缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系

背景随着对急性脑梗死病理生理机制的深入探讨,发现炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位,其中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1正成为研究的热点.目的研究缺血性脑卒中患者血清中炎性细胞因子水平与病程,病情严重程度的关系.设计以患者和健康人为研究对象,病例-对照研究.单位武汉大学医院的神经内科.对象2001-01/2003-12武汉大学人民医院神经内科住院和门诊缺血性脑卒中患者50例,其中男23例,女27例,平均年龄(60.26±8.77)岁.对照组40例为同期门诊体检的健康人,其中男18例,女22例,平均年龄(61.05±8.09)岁.干预采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.主要观察指标缺血性脑卒中患者病程不同时期、不同梗死体积、不同神经功能缺损程度血清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.结果急性期、恢复期脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1水平较对照组显著增高(P＜0.01),急性期又较恢复期高(P＜0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中肿瘤坏死因子α含量与白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1也相关. 结论肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发.