补阳还五汤对沙土鼠脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮质测定Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶,Mg2＋ATP酶和乳酸。结果：缺血再灌注后48小时脑组织Na＋K＋ATP酶,Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血再灌注48小时后脑组织Na＋K＋ATP酶活性的降低,而对Ca2＋ATP酶及Mg2＋ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能量代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗脑缺血的作用。     

补阳还五汤对沙土缺脑缺血损伤能量代谢的影响

目的：研究补阳还五汤对脑缺血损伤后脑组织能量代谢的影响。方法：采用沙土鼠侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后48小时取前脑皮测定Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP酶,Mg^2 -ATP酶和乳酸。结果：缺血－再灌注后48小时脑组织Na^ -K -ATP酶,Ca^2 -ATP及Mg^2 -ATP酶活性均降低,而乳酸含量无明显变化。腹腔注射补阳还五汤可防止缺血－再灌注48小时后脑组织Na^ -K^ -ATP酶活性的降低,而对Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶活性无明显影响。结论：脑缺血后的神经细胞损伤与脑内能理代谢障碍有一定的关系,补阳还五汤可能通过调节脑组织能量代谢而发挥抗抗脑缺血的作用。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑？…

目的：研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死（ＤＮＮ）作用与一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的关系。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血－再灌注模型,于再灌注后４８小时取前脑皮质测定ＮＯ和ＮＯＳ。结果：缺血－再灌注后４８小时脑组织ＮＯ含量和ＮＯＳ活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血－再灌注４８小时后脑组织ＮＯ含量,提高ＮＯＳ活性。结论：脑缺血后ＤＮＮ与及脑内ＮＯ的生成减少有一定的关系     

补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤沙鼠VEGF和Ang-1表达的影响

目的探讨补阳还五汤预处理对局灶性脑缺血再灌注沙鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达的干预作用。方法 45只雄性长爪沙鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、补阳还五汤预处理组,每组15只。采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。2,3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)染色法显示脑梗死区域,免疫组化法检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果 TTC染色显示模型组及补阳还五汤预处理组均出现白色梗死灶,位于颞顶叶皮质和纹状体,补阳还五汤组脑梗死体积较模型组明显减小(P<0.05);免疫组化结果显示,补阳还五汤预处理组VEGF和Ang-1表达较模型组均显著上升(P<0.01)。结论补阳还五汤预处理可通过上调脑缺血后VEGF和Ang-1的表达,促进缺血区脑组织的血管新生。     

补阳还五汤对大鼠断肢再植术后肢体缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨补阳还五汤在大鼠下肢断肢再植术后缺血-再灌注损伤中的影响,评估其对缺血组织的保护作用及机制。方法:建立大鼠下肢断肢再植术后缺血-再灌注损伤动物模型,随机分为正常对照组、补阳还五汤组、依达拉奉组、空白对照组,测定血液NO水平、腓肠肌组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)浓度以及钙离子负载;腓肠肌组织提取总RNA,采用RT-PCR半定量分析Bcl-2-mRNA和Bax-mRNA转录水平,观察腓肠肌组织形态学变化。结果:与其他组相比,补阳还五汤能有效降低肢体缺血再灌注后氧自由基产生,增强SOD活性,减轻钙超载所导致肢体缺血再灌注损伤;能够减少血浆NO的大量生成;通过增强抗凋亡基因Bcl-2的表达和减弱促进凋亡基因Bax表达抑制肢体缺血再灌注后骨骼肌细胞的凋亡,减轻肢体缺血再灌注损伤。结论:补阳还五汤对大鼠断肢再植术后下肢缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化、清除自由基、抑制骨骼肌细胞凋亡有关。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛和一氧化氮含量的影响

背景：脑血管疾病有多种发病机制，自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害过程。补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管病中药，其作用机制还有许多不明之处。目的：观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量影响，探讨其作用机制，并研究方剂配伍的意义。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所中医学院医院的神经内科。材料：实验在河南省中医研究院国家中医管理局三级实验室进行研究，选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只。干预：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组。通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，分别给予活血组药物8g／kg、黄芪组药物40g／kg、总方组药物48g／kg，假手术组、模型组给予生理盐水20mL／kg。取血清及脑组织匀浆应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛。采用硝酸还原酶法测定一氧化氮的含量。主要观察指标：各组大鼠血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量。结果：模型组大鼠血清、脑组织丙二醛及一氧化氮含量明显增高(P&;lt;0．001～0．05)，S0D含量明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低丙二醛及一氧化氮含量，升高SOD含量，总方组作用最强(P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

补阳还五汤及拆方影响脑缺血再灌注大鼠细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白的表达

背景：补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管疾病的中药，其作用机制还有许多不明之处。 目的：观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注SD大鼠模型细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及其作用机制，并研究方剂配伍的意义。 设计：随机对照的动物实验。 单位：河南中医学院第一附属医院神经内科。 材料：实验在河南省中医药研究院国家中医管理局三级实验室进行。选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只，月龄4～5个月；雌雄各半，雌性260～310g，雄性280～330g。活血组药物选用当归120g，桃仁60g，川芎60g，加水1440mL，提取挥发油，备用。药渣及提取液加入赤芍120g，地龙60g，红花60g，再加入1440mL水，煎煮1h，滤过，药渣再加入2880mL水，煎煮1h，滤过，合并两次煎液，浓缩至1200mL，加入挥发油及吐温-80 3mL，混匀，即得。黄芪组药物选用黄芪1200g，加水7200mL，煎煮两次，每次1h，滤过，合并煎液，浓缩至600mL，加入吐温-80 2mL，即得。补阳还五汤组选用当归60g，桃仁30g，川芎30g，加水720mL，提取挥发油，备用。药渣及提取液加入黄芪1200g，赤芍60g，地龙30g，红花30g，再加入920mL水，煎煮1h，滤过，药渣再加入8640mL水，煎煮1h，滤过，合并两次煎液，浓缩至600mL，加入挥发油及吐温-803mL，混匀，即得。（黄芪组和补血组药物为补阳还五汤的拆方。）活血组药物每毫升相当生药0．4g，黄芪组药物每毫升相当于生药2g，全方组药物相当于生药2．4g。 方法：将60只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组，每组分别为12只。每只SD大鼠分别通过灌胃给药：活血组8g／kg、黄芪组40g／kg、总方组48g／kg，假手术组及模型组分别给予生理盐水20mL／kg。通过四血管结扎法制作脑缺血再灌注模型。采用缺口末端标记法原位检测凋亡细胞（TUNEL），应用免疫组化法测定Bcl-2蛋白、Bax蛋白的表达。 主要观察指标：①各组SD大鼠脑组织神经元细胞凋亡水平的比较；②各组SD大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax阳性细胞表达水平的比较。 结果：①各组SD大鼠脑组织神经元细胞凋亡水平比较：与假手术组相比，其他各组细胞凋亡明显增加（t=6．07～11．70，P〈0．01）；与模型组相比，活血组、黄芪组细胞凋亡减少（t=2．71，2．06，P〈0．05），总方组减少明显（t=5．34，P〈0．01）。②各组SD大鼠脑组织神经元Bcl-2、Bax阳性细胞表达水平的比较：与假手术组相比．活血组、黄芪组、总方组Bcl-2染色阳性细胞的表达增多（t=4．59～8．82．P〈0．01）．Bax阳性细胞表达更加明显（t=4．59～8．55，P〈0．01）；与模型组相比，活血组、黄芪组、总方组Bcl-2染色阳性细胞的表达增多（t=3．48～7．75，P〈0．01）．Bax阳性细胞的表达降低（t=3．83～5．88，P〈0．01）。活血组药物作用与黄芪组差异无显著性（P〉0．05），总方组药物作用与黄芪组、活血组差异极具显著性（P〈0．01）。 结论：补阳还五汤及拆方通过抑制细胞凋亡的作用，达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。黄芪组和活血组即拆方的协同作用，使总方组发挥最大的疗效。     

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响

目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织 NO的生成而发挥抗脑缺血的作用     

补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血损伤的长期保护作用

目的：观察补阳还五汤对大鼠脑缺血损伤后感觉运动功能和脑损伤的长期影响。 方法：实验于2005-06／08在浙江中医学院实验动物中心完成。①取33只健康雄性SD大鼠，随机分为3组：补阳还五汤组（n=12）、缺血组（n=11）和假手术组（n=10）。前2组采用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型：假手术组只分离血管，不插栓线。补阳还五汤组：从缺血前7天开始按13.3g/kg剂量灌服补阳还五汤水煎剂（补阳还五汤处方来源于《医林改错》，成分：黄芪120g，当归6g，川芎4．5g，赤芍4．5g，地龙3g，红花3g，桃仁3g，药材购自浙江中医学院附属门诊部并经鉴定，煎2次，40min／次，合并后浓缩为含生药2g／mL），持续到缺血后14d，1次／d；其余各组同时灌等量生理盐水，干预时间同补阳还五汤组。②通过肢体放置实验[包括7个步骤。评分标准：正常，2分；延迟（2s）和／或不完全，1分；不反应，0分]在缺血后1-7，10，14，21和28d评价前后肢对触觉和本体感觉的反应。通过横木行走实验（用噪音刺激大鼠跨过横木。评分标准：大鼠不能呆在横木上，0分；大鼠能呆在横木上但不动，1分；大鼠试图跨过横木但摔下，2分；大鼠跨过横木．但损伤的后肢滑落次数超过50％，3分；超过1次但不到50％，4分；仪滑落1次，5分；顺利通过，6分）评价运动的协调和整合缺损。通过祜胶揭除实验（评分标准：1分为≤10s；2分为10-19s；3分为20-29s：4分为30-39s；5分为40-49s；6分为50～59s；7分为≥60s）评价躯体感觉功能。2块同面积的医用胶布分别贴在两前肢腕部腹侧面作为触觉刺激，记录大鼠揭除胶布的潜伏期.③缺血后第29天处死大鼠，取脑，冠状冰冻切片，采用甲苯胺蓝染色测定梗死体积。④肢体放置和横木行走实验结果差异比较采用非参数Mann-Whitney U检验，黏胶揭除实验结果和梗死体积差异比较采用单因素方差分析。 结果：大鼠33只均进入结果分析。①肢体放置实验评分：缺血后1—10，14，21，28d缺血组明显低于假手术组（u=0-9，P〈0．01）。补阳还五汤组大鼠在缺血后1～7，10，14d明显高于缺血组（u=4．5-35，P〈0．05-0．01）。②横木行走实验评分：缺血后1～7d缺血组明显低于假手术组（u=0-10，P〈0．05～0．01）。缺血后1～3d补阳还五汤组明显高于缺血组（u=26．5～31，P〈0．05）。③黏胶揭除实验评分：缺血后1，7，14，21，28d缺血组明显高于假手术组（t=2．56～21．91，P〈0．05-0．01）。缺血后1，7，14，21d补阳还五汤组明显低于缺血组（t=2．36-3．88，P〈0．05-0．01）。④脑梗死体积：缺血后29d，补阳还五汤组明显小于缺血组[（9．5&;#177;25），（123&;#177;22）mm^3，t=2．75，P〈0．05]。 结论：补阳还五汤能显著改善脑缺血大鼠长期感觉运动功能，减轻脑损伤。     

断肢再植后肢体缺血再灌注损伤模型大鼠与补阳还五汤的干预影响

背景：近年来,中医药在缺血再灌注损伤的临床诊疗中发挥着独特作用。目的：探讨补阳还五汤在大鼠下肢断肢再植后缺血再灌注损伤中的影响,评估其对缺血组织的保护作用及机制。方法：将120只Wistar大鼠随机均分为4组,正常对照组仅麻醉及灌胃给予生理盐水,其余3组建立下肢断肢再植后缺血再灌注损伤动物模型,补阳还五汤组再灌注即刻灌胃给予补阳还五汤10mL/kg,依达拉奉组再灌注即刻尾静脉注射依达拉奉10mL/kg,空白对照组灌胃给予生理盐水。再灌注24h后,测定血液髓过氧化酶、乳酸脱氢酶、总一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶、结构型一氧化氮合酶水平;再灌注1周后,检测腓肠肌组织中超氧化物歧化酶活性、一氧化氮及丙二浓度、钙离子负载,采用RT-PCR半定量分析腓肠肌组织中bcl-2mRNA和baxmRNA转录水平。结果与结论：与空白对照组、依达拉奉组相比,补阳还五汤可有效降低肢体缺血-再灌注后氧自由基的产生,增强超氧化物歧化酶活性,减轻钙超载,减少血浆一氧化氮的大量生成,增强抗凋亡基因bcl-2的表达,减弱促进凋亡基因bax的表达,减轻肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤程度。结果表明补阳还五汤对大鼠断肢再植后下肢缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,能有效清除自由基,抑制骨骼肌细胞凋亡,减轻再灌注损伤。     

针刺对脑缺血再灌注损伤相关免疫细胞活动的调节作用

缺血性脑血管病是临床的常见病和多发病,且病残率、病死率和复发率高。近年来研究表明,脑缺血再灌注后的炎症反应是导致继发性损伤的关键,免疫细胞作为脑缺血再灌注后炎症因子的靶细胞,向缺血区域浸润、聚集后,导致继发性神经元损伤和梗死面积的扩大,引起脑组织损伤。针刺调节脑缺血再灌注损伤相关免疫细胞活动的研究正逐步深入。     

E-选择素对脑缺血再灌注损伤的作用研究

目的探讨有效治疗急性期脑缺血再灌注损伤的新药物.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉再灌注模型,将E-选择素溶于生理盐水后注入大鼠股静脉中,建立模型后1h、4h和1周断头取脑组织做病理切片及计算梗死体积.结果 E-选择素治疗组比对照组坏死体积明显减少.结论 E-选择素抗体对脑缺血再灌注损伤组织有明显保护作用.     

加味补阳还五汤对16 Hz、130 dB次声损伤的防护效应观察

目的探讨加味补阳还五汤对16Hz、130dB次声暴露下小鼠学习记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量的影响。方法将50只BALB／c小鼠分为正常对照组、次声对照组及次声药物组（叉根据用药剂量不同细分为高、中、低剂量3个亚组），分别将次声埘照组及次声药物组暴露于次声环境中，次声药物组于次声作用结束后给予加味补阳还五汤治疗，正常对照组也置于次声舱内，但期间不给予次声作用。上述各组小鼠绎14d相应处理后测试其记忆功能、SOD、GSH-Px活性及MDA含量变化情况。结果与正常对照组比较，次声埘照组记忆功能明显下降（P〈0．05），SOD活性有升高趋势（但P〉0．05），GSH-PX活性以及MDA含量均显著升高（P〈0.05）；次声药物组与次声对照组比较，其学习记忆功能有显著性提高（P〈0.05），SOD以及GSH-Px活性有显著增加（P〈0．05）．MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论16Hz、130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化，使其记忆功能受损；加味补阳还血汤通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD活性来清除体内过剩的自由基，使MDA含革降低，从而减轻次声对机体的不良作用。     

补阳还五汤药物血清对周围神经再生的影响

目的用血清药理学方法观察补阳还五汤对体外培养的施万细胞生长情况的影响。方法用补阳还五汤药物血清及对照组血清培养取自Wistar新生鼠的施万细胞,在种植不同时间时观察各组的生长情况:用S-100免疫组织化学染色的方法来鉴定所取施万细胞的纯度,同时,用MTT法测定各组的OD值,推测细胞的活性。结果(1)免疫组织化学染色结果显示:所取细胞中85%以上是施万细胞,达到了试验所需要求;(2)药物组细胞比对照组细胞生长形势好,突起长度明显长于对照组(P<0.05);(3)药物组OD值明显高于对照组(P<0.05),而且有一定的血清浓度依赖性。结论本实验成功地建立了中药促进周围神经再生的血清药理学实验方法,并用此实验方法证明了补阳还五汤对周围神经再生的促进作用,为进一步阐明补阳还五汤治疗周围神经损伤的机制打下了基础。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组、依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后进行神经功能缺损评分及检测各组脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度。结果:①依达拉奉低剂量与高剂量组的神经功能缺损评分明显低于NS组(P<0.01),且依达拉奉高济量组的神经功能缺损评分明显低于低剂量组(P<0.01);②与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异(P<0.01);与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且低剂量组与高剂量组相比有显著性差异(P<0.01)。结论:依达拉奉通过降低自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响

目的:观察加味补阳还五汤对8Hz 130dB次声暴露下小鼠大脑过氧化水平及超微结构的影响。方法:40只BALB/c小鼠分为空白对照组、次声对照组、次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3个亚组),处理14d后测试其超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)含量,以及在电镜下观察其大脑皮质超微结构的变化。结果:次声对照组的SOD活力与正常对照组相比有明显降低,各用药组中的SOD活力较次声对照组有明显升高,其中以高剂量组最为明显;次声对照组的GSH-PX活力与正常对照组相比有明显升高,各用药组中的GSH-PX活力较次声对照组也有明显升高;次声对照组的MDA含量与正常对照组相比有明显升高,高、中剂量用药组中的MDA含量较次声对照组有明显降低。透射电镜观察次声对照组的大脑皮质的神经元周围可见小角质细胞水肿、增生;线粒体畸形明显,呈分叉、三角形,并可见空泡化;高尔基体中度扩张;毛细血管周围间隙明显,髓鞘板层排列紊乱,脂褐素增多明显。在用药组中上述损伤有所减轻。结论:8Hz 130dB次声暴露14d(2h/d)可引发小鼠大脑皮质的脂质过氧化,给小鼠造成一定的损伤。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内GSH-PX和SOD的活性来清除体内的自由基,使MDA含量降低,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

中药三七对脑缺血再灌注损伤后神经可塑性的影响

目的 :探讨中药三七对局灶性脑缺血后神经再塑和功能恢复的影响。方法 :5 1只Wistar大鼠分为三七组、对照组和假手术组 ,采用线栓法阻断大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型 ,缺血 1h后恢复再灌注 ,同时三七组经腹腔注射中药三七。在术后 6h ,1、3和 7d 4个时间点应用免疫组织化学方法检测 3组缺血灶周围皮质区和海马区神经可塑性分子标志物生长相关蛋白GAP 4 3和微管相关蛋白MAP 2表达的变化 ,并于再灌注后 6h评定肢体功能恢复情况。结果 :缺血后大鼠出现左前肢瘫痪 ,三七组恢复情况优于对照组 ;再灌注后 6h ,1、3和 7d时GAP 4 3表达水平逐渐上升 ,三七组高于对照组 (P <0 .0 5 )。缺血再灌注后MAP 2表达水平降低 ,于再灌注 1、3和 7d上升 ,三七组在相应时间点高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,但低于假手术组。结论 :局灶性脑缺血后在缺血周围区神经元出现结构重塑 ,中药三七治疗可加速这一过程并促进功能恢复。     

沙鼠全脑缺血再灌注后海马神经营养保护作用研究

目的 沙鼠全脑缺血再灌注后给予神经营养保护,观察海马神经元细胞中凋亡相关蛋白表达变化.方法 通过夹闭沙鼠双侧颈总动脉法制作全脑缺血再灌注模型54只,随机分为神经营养因子治疗组、丹参治疗组以及生理盐水对照组3组.在沙鼠全脑缺血30 min再灌注后,分别在6 h、连续3 d、连续7 d给予腹腔注射神经营养因子、丹参以及生理盐水,采用免疫组化法观察海马神经元细胞胞浆中凋亡相关蛋白表达的变化.结果 生理盐水组中,B细胞淋巴瘤2蛋白表达无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,都明显最低,而丹参组次之,神经营养因子治疗组表达最高;同组内不同时间相比,B细胞淋巴瘤2蛋白在第6 小时表达最高.B细胞淋巴瘤2相关X蛋白无论是在第6小时,还是第3天或者第7天,在生理盐水对照组中都有阳性表达;但在神经营养因子治疗组及丹参治疗组,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白几乎没有表达或者表达极低;在同组内不同时间,B细胞淋巴瘤2相关X蛋白表达没有明显的差异.结论 神经营养因子和中药丹参对全脑缺血再灌注所致的神经细胞损伤具有一定的保护作用且6 h内神经营养保护效果较好.     

蒙古沙鼠脑缺血模型术后医源性Horner综合征报道

目的:探讨蒙古沙鼠脑缺血模型术后Horner综合征(HS)的发病机制。方法:40只沙鼠随机分为假手术组、手术1、2、3组。假手术组仅分离出颈总动脉,手术各组分离后同时夹闭双侧颈总动脉5 min。术后观察各组沙鼠出现HS情况;术前、术后1、4、7 d进行NDS评分;术后7 d灌注固定后对海马、下丘脑及脑干等部位进行HE染色。结果:假手术组HS发生率为11.1%,手术1、2、3组分别为37.5%、44.4%、60%;各组术前、术后1、4、7 d NDS差异无统计学意义(P>0.05);HE染色显示手术组海马区可见缺血改变,且细胞计数少于假手术组(P<0.05),下丘脑和脑干等部位HE染色未见缺血改变。结论:本实验HS的发生为颈部手术中机械性损伤所致,而非造模成功后脑缺血引起。     

川芎嗪对局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的：探讨川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法：SD大鼠18只随机分为3组各6只：A组为假手术组，B组为缺血再灌注组，C组为川芎嗪干预组。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax蛋白阳性细胞的数目、平均灰度。结果：B组与A组比较损伤侧脑组织Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多，平均灰度均降低（P〈0．01）；C组与B组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多，平均灰度降低，Bax蛋白阳性细胞数目减少，平均灰度升高（P〈0．05）。结论：局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达增强；川芎嗪可上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白的表达，这可能是川芎嗪治疗缺血性脑血管病的机制之一。