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相似文献
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1.
目的 居室氡暴露是导致肺癌死亡的第二位重要原因,这是地下矿工氡暴露研究的外推结果。本分析就是为了验证此预测的正确性。方法 中国进行的两项居室氡暴露肺癌病例-对照研究共包括1050肺癌病例和1996名对照,把这些数据汇总在一起进行分析。结果 根据线性模型,在95%置信区间情况下,每100Bq/m^3的附加比值比(EOR)为0.133(0.01,0.036)。对在现住所居住30a以上的调查对象进行分析,EOR值为0.315(0.07,0.91)。此估算值与矿工数据外推值及北美和欧洲室内氡研究结果类似。结论 在众多居室中普遍存在的氡浓度长期暴露,会使肺癌危险度增加。  相似文献   

2.
目的研究居室氡暴露与肺癌危险的关系。方法采用巢式病例-对照研究设计,病例与对照为1∶2个体配比。以面访的方式访问调查对象的家属或其他知情人。用固体核径迹探测器方法,对调查对象曾住房屋的氡浓度进行累积测量。结果成功访问了63例肺癌病例和125例对照,病例与对照的平均死亡年龄分别为60.1岁和60.6岁。病例和对照所在室内氡的平均浓度分别为40.1和39.2 Bq/m3。单因素条件logistic回归分析氡暴露与肺癌危险的关系,比值比[(OR)95%可信限(95%CI)]为1.25(0.63~2.52)。不同程度氡暴露,肺癌危险有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。在100 Bq/m3氡浓度时,氡暴露的超额比值比(EOR)为0.30(95%CI:-0.53~14.93),调整钍射气贡献后,EOR=0.14。结论未发现室内氡暴露与肺癌危险有统计学意义的关联。  相似文献   

3.
[目的]探讨铀矿工氡职业暴露与肺癌的关系。[方法]采用回顾性巢式病例-对照研究的方法,以1958—2000年在某铀矿山工作,且由当地省市级医院确诊为肺癌的72例男性死亡病例为病例组,以与病例组年龄相差不超过5岁、同性别、1∶4配比方法选取的288例铀矿工为对照组,采用条件logistic回归方法对职业性氡暴露与肺癌关系进行分析,并计算氡致肺癌的危险系数[每工作水平月(WLM)引起的肺癌风险增量]。[结果]病例组及对照组的氡暴露量几何均数分别为171.8 WLM和127.5 WLM。单因素条件logistic回归分析显示:病例组与对照组的首次下井年龄、坑龄、年龄差异无统计学意义;吸烟(OR=1.88,95%CI:1.07~3.31)和氡职业暴露(OR=1.61,95%CI:1.19~2.16)增加肺癌风险。多因素条件logistic回归分析显示:吸烟及氡暴露仍是矿工肺癌发生的主要危险因素,吸烟致肺癌的OR为2.27(95%CI:1.26~4.09),氡致肺癌的OR为1.62(95%CI:1.18~2.24)。使用OR=1.62计算出氡致肺癌的危险系数为0.36%WLM-1,即每WLM的职业氡暴露可使铀矿工患肺癌死亡的风险增加0.36%。[结论]除吸烟外,氡职业暴露是铀矿工肺癌的主要危险因素。  相似文献   

4.
吸烟与氡暴露致肺癌的流行病学和生物学差异   总被引:2,自引:0,他引:2  
吸烟和氡暴露是导致肺癌的两个主要危险因素。本文从流行病学和生物学分子效应两个方面,总结了吸烟和氡暴露致肺癌的近期研究结果,比较了二者的人群和生物学差异,并提出了今后的研究建议。  相似文献   

5.
肺癌具有极高的侵袭和转移风险,对人类健康和生命存在重大威胁。在不吸烟的人群中,氡暴露是导致肺癌的首要原因。截至目前,不同的荟萃分析结果发现氡暴露与肺癌之间存在剂量反应关系。由于样本量、所用检测器的数量和类型、性别纳入和吸烟状况不同,这些研究存在很大的异质性。已经明确氡可以导致DNA损伤和基因组高度不稳定性,但其在肺癌中的确切致癌机制尚不清楚。本文从氡致肺癌的流行病学、机理、血清学变化和筛查预防四个方面对肺癌和氡之间的联系进行综述,为氡和肺癌的研究及防治提供参考。  相似文献   

6.
目的:采用Meta分析方法综合评价中国非吸烟人群环境烟草烟雾(ETS)暴露与肺癌发生危险的关系。方法以“肺癌/肺肿瘤”、“非吸烟”、“病例对照”、“危险因素”、“环境烟草烟雾/被动吸烟”、“lung cancer/lung neoplasm”、“non-smoking/non-smoker”、“China/Chinese”、“case-control/case control”、“risk factor”、“environmental tobacco smoke/passive smoking”为检索词,检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、万方知识服务平台、中国科技期刊全文数据库、PubMed和Web of Science数据库,系统收集1999年1月至2013年12月公开发表的有关中国非吸烟人群ETS暴露与肺癌发生关联的病例-对照研究,共检索到相关文献129篇。采用RevMan 5.2软件进行分析,计算合并OR(95%CI)值。结果最终纳入18篇文献,累计肺癌病例6145例,对照8132例。合并分析结果显示,中国非吸烟人群ETS暴露可增加肺癌发病的风险,合并OR(95%CI)值为1.52(1.42~1.64);分层分析显示,ETS暴露与非吸烟女性及男性肺癌发生的关联均有统计学意义,合并OR(95%CI)值分别为1.58(1.42~1.75)和1.34(1.08~1.65);来源于家庭及工作环境的ETS暴露均可增加患肺癌的风险,合并OR(95%CI)值分别为1.48(1.20~1.82)和1.38(1.13~1.69);儿童期及成年期ETS暴露与肺癌发生的关联无统计学意义,合并OR(95%CI)值分别为1.37(0.98~1.91)和1.34(0.97~1.85)。结论 ETS暴露是中国非吸烟人群肺癌发病的重要危险因素。  相似文献   

7.
美国国家研究委员会最近做了一项关于“氡及其它内部沉积γ-发射机对健康危害”的新报告。由美国环保局(EPA)和核管理委员会资助的三年研究表明:那些暴露于氡环境同时又吸烟的人有一个发展成肺癌的增加危险。氡接触可使吸烟者发生肺癌的机会至少增加10倍,减少氡接触将减少发病机会,即使已吸入放射性物质也可避免这种危险。限制吸烟也可降低肺癌的发生.  相似文献   

8.
氡是地壳中铀的天然衰变产物,普遍存在于环境空气中。近年来,随着建筑材料的广泛应用,普通人群对氡的接触机会和暴露水平明显增加。主要的职业性氡接触人群是铀矿工。矿工吸入高浓度氡(^222Rn)会增加患肺癌的危险性。利用矿工模型的外推表明,氡是第二位致肺癌因素。德国7%的肺癌、荷兰4%的肺癌、瑞典4%的肺癌以及美国10%~15%的肺癌由氧暴露引起。  相似文献   

9.
地下矿工的队列研究和室内氡暴露的病例对照研究都证明氡及其子体是肺癌发生的危险因子,动物实验也证实了这样的危险增加。近年来地下矿工和室内氡暴露与肺癌关系的合并分析更有力地说明肺癌危险与氡及其子体暴露的相关性。氡致肺癌的细胞和分子机制的研究,包括抑癌基因和癌基因,以及常用的生物标志物或生物剂量计,如染色体畸变、红细胞血红糖蛋白A(GPA)、次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因(HPRT)的研究,有助于阐明氡致肺癌的机制,提出氡暴露危险评估的细胞和分子生物学依据。同时,进入呼吸道的氡的三分之一左右能进入血液分布至全身、血液和骨髓可能是肺之外氡及其子体作用的另一个靶器官,氡诱发白血病的危险也值得关注。  相似文献   

10.
吸烟环境与肺癌关系研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 找出在非吸烟人群中肺癌与吸烟环境暴露(ETS)之间的关系。方法 用流行病学方法在甘肃进行人群病例—对照研究。研究对象包括有233名肺癌患者(200名女性和33名男性)和521名对照(407名女性和114名男性)。结果 暴露在ETS中的人员,比值比(OR)为1.19(95%置信限0.7~2.0),且随暴露量增加有显著增高趋势(P<0.05)。对无暴露、暴露量<10包-年、暴露量为10~19包-年和暴露量≥20包-年的人员,OR值分别为1.00,1.04,1.13和1.51。未成年期(≤18岁)的ETS暴露具有附加危险度。在对成年期受到的ETS暴露进行调整后,未成年期受ETS暴露,OR值为1.52(95%置信限1.1~2.2),且随未成年期暴露量包-年数的增加有显著增加趋势(P<0.01)。对未成年期无暴露、暴露量<10包-年、10~19包-年和≥20年-年的未成年暴露人员,OR值分别为1.00,1.43,1.81和2.95。在对未成年期ETS暴露调整后,发现成年期ETS暴露不会产生附加危险度。成年期受ETS暴露人员,OR值为0.90(95%置信限0~1.4)。结论 未成年期(18岁以下)非吸烟人员受ETS暴露,肺癌相对危险度明显增大。吸烟成年人对与其生活在一起的未成年人的影响要比预期的大。  相似文献   

11.
为了评价井下接尘、矽肺、吸烟与肺癌发病的关系,在大厂锡矿职工人群中进行了一次肺癌的病例-对照研究。结果发现,职工肺癌发病主要与井下接尘和吸烟有关。非条件Logistic回归模型的多因素分析表明,矽肺与增加肺癌发病的危险度无显著性意义,接尘与吸烟之间也无效应修饰作用。  相似文献   

12.
目的探讨珠海市人群肺癌的相关危险因素。方法采用1:1配对的病例对照研究方法,选取肺癌死亡个案及对照各131例,调查其一般情况、生活居住环境、工作环境、饮食习惯、生活方式、健康和精神状况等与肺癌有关的7个方面,对疾病史、肿瘤家族史、吸烟、被动吸烟、饮酒、煤炉使用年限、房屋通风、职业史、居住地点和工作时间等45个因素采用条件logistic回归方法进行单因素和多因素分析,筛选主要危险因素:结果多因素logistic回归分析显示,吸烟(OR=2.309)、肿瘤家族史(OR=3.348)、厨房油烟大(OR:3.726)、房子通风差(OR=7.989)与肺癌死亡有关(P〈0.05):剂量-反应分析显示吸烟与肺癌发病呈荆量反应关系(P〈0.05),吸烟少于10支、10~19支、20~40支组的OR值分别为3.250、2.158、3.431。结论吸烟、肿瘤家族史、厨房油烟大、房子通风差可能是珠海市部分人群肺癌主要危险因素:加强控烟和改善居住环境是预防肺癌的重要措施。  相似文献   

13.
本文报道了174例肺癌病例按1:2配对调查的结果。吸烟者患肺癌的OR为2.24,其中男性OR为2.47、女性OR为2.05。肺癌组与对照组的OR差别显著,其OR随吸烟量的增加而增加,存在剂量反应关系,尤其是大量吸烟(≥20支/天)与<20支/天及不吸烟者之间的差别更显著。开始吸烟年龄组越小者,患肺癌的OR越大,吸烟年限越长其OR越大,肺癌与对照的比例也越大,尤其是吸烟年限≥31年与〈30年及不吸烟者比较,均有显著差别。环境污染因素中,肺癌患者住地环境空气中NO2、SO2的浓度比健康人群高,与生活用煤柴无关。但与通风是否良好有关,说明吸烟是得肺癌的主要因素,环境亦起重要作用。  相似文献   

14.
目的探讨DNA修复基因(DDB2)单核苷酸多态位点rs830083C〉G变异与肺癌易感性的关系。方法采用病例对照研究,选取湖北省各地区医院经病理诊断确诊的原发性肺癌406例,社区对照人群478例为研究对象,以Taqman探针进行基因分型,采用多因素非条件logistic回归调整年龄、性别、吸烟、一级亲属家族肿瘤史,比较不同基因型与肺癌危险的关系,并探讨吸烟与基因的交互作用。结果与携带野生型纯合子CC基因型者相比,携带CG杂合子者肺癌风险增加0.49倍,而携带GG变异纯合子者肺癌发生风险增加0.72倍,呈剂量-效应关系。有一个C〉G变异的个体,累计吸烟量与肺癌发生危险度呈剂量-效应关系。交互作用分析显示,吸烟暴露与DDB2基因rs830083多态存在交互作用,同时存在高暴露累计吸烟量和杂合子CG基因型或变异纯合子GG基因型的个体肺癌发病危险度分别为5.99和2.89;吸烟与rs830083位点变异两因素同时存在时对肺癌发生的危险远大于两因素单独存在时对肺癌发生危险的影响。结论DDB2基因SNP位点rs830083C〉G变异可能与肺癌遗传易感性有关,并可显著增加吸烟对肺癌的危险性。  相似文献   

15.
[目的]探讨肺癌发病的危险因素。[方法]采用病例对照研究方法,收集病例和对照各781例,进行流行病学调查及实验检测分析。[结果]室内烹调油烟、装修后刺激性气味、居室通风不良、吸烟、常自己炒菜可增加肺癌风险;而烧菜油温不过热和BRCA2基因rs144848 C等位基因具有保护作用。吸烟、室内烹调油烟和居住平房具有交互作用。[结论]肺癌与吸烟、环境污染有关,rs144848位点C等位基因可能具有保护作用。  相似文献   

16.
卫生统计     
01247l 广义Poissor{回归模型及其应用/张 颖…//中国卫生统计.一2000,17(3).一130~1 33 探讨广义Poisson回归模型在流行病学队列资料分析中的应用与价值。拟合超额相对危险度模型.绝对超额危险度模型,非标准模型等分析云锡现场队列研究资料。结果.在云锡肺癌现场.每一个观察人年每一工作水平月的氡子体暴叠I}.会产生1.09×10。个肺癌超额病例。在总的336例病例中,归因子氡子体暴露的有123例。只有当氡子体累积暴露高于588.37WI。M时,暴露人群患肺癌危险性才高于基线对照。广义Poisson回归模型的拟合可以得到对于危险因素的更深入描述,…  相似文献   

17.
本文论述了各国学者对室内氡暴露所致肺癌危险度的认识,室内氡暴露与肺癌关系流行病学研究结果及其运用方法的局限性。  相似文献   

18.
不同来源的被动吸烟与肺癌关系的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
作者对104名非吸烟肺癌和163名对照进行了非条件LOGISTIC回归分析以估计不同来源的被动吸烟对非吸烟肺癌的危险性。分析发现在不同来源的被动吸烟中,父母吸烟和工作场所接触吸烟者均对患肺癌无明显的影响;而暴露于配偶吸烟可使非吸烟者患肺癌危险性增加1.77倍。结果提示,在不同来源的被动吸烟中,暴露于配偶的被动吸烟是导致非吸烟者尤其是女性肺癌的主要危险因素。  相似文献   

19.
体质指数与非吸烟女性肺癌关系的病例对照研究   总被引:16,自引:0,他引:16  
研究分析体质指数与非吸烟女性肺癌的关系。方法1992年2月至1993年12月,上海地区开展的一项大规模女性肺癌人群基础上的病例对照研究,共调查了非吸烟女性肺癌病例504例及人群对照601例。  相似文献   

20.
为探讨环境香烟烟雾是否影响乳腺癌的发病率,对一个以人群为基础的病例-对照研究资料进行了评价。其中病例1356例、对照1383例。与非吸烟者(且终生无居室环境香烟烟雾暴露)相比,环境香烟烟雾暴露、主动吸烟、主动和被动吸烟患乳腺癌的比数比无实质性升高。与吸烟配偶生活达27年以上的非吸烟者的比数比值显著升高,尽管剂量-效应关系不明显。在仅激素受体阳性肿瘤的妇女中,主动与被动吸烟者的比数比值均升高。资料显示,环境香烟烟雾对乳腺癌的效应仅限定在选择性的亚人群妇女,如配偶长期吸烟。  相似文献   

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