低剂量多巴酚丁胺超声心动图检测心肌梗塞后可逆的功能障碍

应用低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（LDDSE）试验对21例心肌梗塞患者梗塞区心肌功能障碍的可逆性进行研究。可逆的可能障碍是指室壁运动得到改善。结果表明静息超声心动图（RE）至LDDSE时室壁运动得分指数（WMSI）在急性心肌梗塞（AMI）从1．83±0．32下降到1．45±0．19（P＜0．01）；而陈旧性心肌梗塞（OMI）从1．96±0．35下降到1．70±0．20（P＜0．05）。RE时336个节段中有82个节段室壁运动异常，LDDSE时46（56．1％）个节段室壁运动改善，7（8．5％）个节段室壁运动明显改善。提示心肌梗塞后梗塞区有存活心肌细胞成分。LDDSE试验能够简便准确地检测心肌梗塞后梗塞区心肌功能障碍的可逆性。     

不同多巴酚丁胺超声负荷方法对存活心肌的检出价值

目的:探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)与标准剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)对存活心肌的检出价值。方法:对14例正常人(CON)和20例冠心病(CAD)患者采用标准的DSE方案(0～40μg?kg·min),分别记录静息状态及不同剂量负荷时左室室壁运动情况,并计算静息状态、小剂量(10μg?kg·min)及峰值剂量(40μg?kg·min)负荷时CAD组室壁运动积分(WMSI)的变化。结果:共观察544个心肌节段,CAD组在LDDSE中运动改善者81个,其中75个节段在DSE中发生双相反应,被视为存活心肌。CAD组WMSI静息(b)、小剂量(l)、大剂量(p)时分别为1.36±0.21(P<0.001),1.17±0.16(P<0.001),1.48±0.20(P<0.05)。结论:DSE对CAD病人存活心肌的无创性诊断具有应用价值,LDDSE检测CAD患者存活心肌具有较高的敏感性,但特异性低于DSE双相反应方法。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图结合多普勒组织成像技术评估存活心肌的研究

目的在经皮冠脉介入治疗术(PCI)前后,运用多普勒组织成像(DTI)技术检测小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)过程中的存活心肌,探讨DTI及LDDSE结合DTI技术识别存活心肌的价值。方法20例冠心病患者均行PCI术,术前1周内,行LDDSE、DTI检查,并于术后2周、术后3个月复查二维超声(2DE)及DTI,测得收缩期室壁运动(S波)的峰值运动速度(Vs),舒张早期室壁运动(e波)的峰值运动速度(Ve)和舒张晚期室壁运动(a波)的峰值运动速度(Va)。结果LDDSE过程中,多巴酚丁胺(Dob)5μg室壁运动计分指数(WMSI)不变,Dob10μg时WMSI下降的异常室壁运动节段共有10个。Dob5μg时与静息相比,Ve增加(P<0.05);Dob10μg与5μg相比,Vs、Va增加(P<0.05)。以PCI术后3个月作为判断存活心肌的时间标准,共有存活节段123个,坏死节段16个。术后2周:存活心肌的Ve较术前增加(P<0.05);术后3个月:存活心肌的Vs、Va较术后2周增加(P<0.05)。结论通过LDDSE结合DTI技术,观察LDDSE过程中及PCI前后心肌舒张功能的变化,可更早发现及提高识别存活心肌的能力。     

负荷超声心动图对心肌梗死后存活心肌的识别与评价

目的采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)对心肌梗死患者的存活心肌进行评估,评价心肌梗死后冠状动脉血运重建术(CRV)对有存活心肌和无存活心肌室壁运动、心室重构及心功能改善的恢复状况。方法 80例心肌梗死患者于CRV术前1周内行静息超声心动图和LDDSE,观察患者室壁运动异常节段的变化,评估存活心肌情况,并在CRV术后3~5个月内复查LDDSE。于术前术后测定左心室收缩功能,并进行对比分析。结果 LDDSE对室壁节段功能恢复情况的预测准确性为86.4%,术前LDDSE检测的心肌节段数与术后左室舒张末容积(LVEDV)呈显著正相关(r=0.47,P﹤0.05),CRV术后改善收缩功能的心肌节段数与术后LVEDV呈线性显著正相关(r=0.61,P﹤0.05)。结论 LDDSE除评价存活心肌的数量外,还可评估、预测CRV术后心室的收缩功能,能够指导临床选择治疗方案,预测疗效和评估预后。     

彩色室壁运动小剂量多巴酚丁胺负荷试验检测存活心肌的研究

目的　探讨彩色室壁运动小剂量多巴酚丁胺负荷试验 (CK LDDE)检测存活心肌的应用价值。方法　心肌梗死患者 32例 ,经CK LDDE(多巴酚丁胺剂量 5～ 10 μg·kg-1·min-1)检查后 1周成功行经皮经腔冠状动脉成形术 (PTCA)。以PTCA术后 1月CK图像与术前静息CK图像比较 ,节段室壁运动改善≥ 1级或心内膜位移≥ 2mm作为存活心肌的诊断标准。结果　CK LDDE检测存活心肌的敏感性、特异性和准确性分别为96 %、80 %和 88% ;运动减弱节段较运动丧失节段的存活心肌多 ( 82 %vs 34% ,P <0 .0 1) ,反向运动节段无存活心肌。结论　CK LDDE能准确地检出心肌梗死后存活心肌 ,为临床诊断和选择治疗提供可靠依据。     

多巴酚丁胺负荷下应变率成像预测冠状动脉成形术后存活心肌功能改善的价值

目的探讨应变率成像(SRI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)检测冠状动脉成形术(PTCA)后存活心肌功能改善的价值。方法采用SRI结合LDDSE测量20例陈旧性心肌梗死患者PTCA术前1 d静息下和负荷下室壁运动异常节段收缩期峰值应变率(SSR)及峰值速度(Vs),并计算不同负荷下SSR增长百分数(ΔSSR%)和VS增长百分数(ΔVS%)。结果PTCA术后,48节段室壁运动改善(存活组),24节段室壁运动未改善(坏死组)。分别以5μg.kg-1.min-1负荷下ΔSSR%≥2.02%、ΔVS%≥8.5%和10μg.kg-1.min-1负荷下ΔSSR%≥24.7%、ΔVS%≥28.5%为截断值,预测PTCA术后室壁运动功能改善的敏感性依次为93.8%,89.6%和95.8%,91.7%。静息状态下存活组和坏死组平均SSR差异有统计学意义,而平均Vs差异无统计学意义。结论与LDDSE相结合,SRI比组织速度成像能更敏感地预测PTCA术后存活心肌功能改善情况。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图检测存活心肌的临床研究

目的　探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图 (LDDSE)检测心肌梗死后存活心肌的价值。方法　成功行冠状动脉血运重建术的心肌梗死患者 3 0例 ,术前 1周内行LDDSE检查。连续静脉输注多巴酚丁胺 ,用 16节段半定量法对左室运动分级记分 ,与术后 1～ 3个月相应节段收缩功能改善情况对比 ,计算LDDSE识别存活心肌的敏感性、特异性、准确性。结果　注射多巴酚丁胺 5 μg·kg-1·min-1后心率、血压无明显变化 ( P >0 .0 5 ) ;注射剂量 10 μg·kg-1·min-1及血运重建术后血压升高 ( P <0 .0 5 ) ,心率无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;剂量 5、10 μg·kg-1·min-1时LDDSE识别存活心肌的敏感性分别为 73 .0 %、89 .6% ,特异性分别为 81.7%、82 .8% ,准确性分别为 76.9%、86.5 %。结论　LDDSE安全、简便 ,可无创检测心肌梗死后存活心肌     

组织速度成像定量左室心肌局部收缩功能储备的研究

目的探讨组织速度成像(TVI)结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)定量左室心肌局部收缩功能的可行性。方法对31例经冠脉造影确诊、有节段性室壁运动异常的冠心病患者,平均年龄(61±11)岁,进行LDDSE试验,根据室壁运动记分在LDDSE时有无改善,将室壁运动异常节段分为存活组(118个节段)和无存活组(216个节段)。入选正常对照组16例行TVI检测。测量正常对照组静息时各节段收缩期速度(Sm)和舒张早期的速度(Em),测量冠心病组静息时和10μg.kg-1.min-1时的Sm和Em。结果左室心肌基底段、中间段和心尖段分别进行比较,异常节段组Sm和Em与正常对照组相应节段相比有明显的不同(P<0.05)。在LDDSE试验期间,存活组Sm和Em与静息时相比均明显提高(P<0.01);而无存活组,无论是Sm还是Em均无明显改变(P>0.05)。静息时存活组和无存活组之间的Sm在基底段和中间段比较差异无统计学意义(P>0.05)。利用受试者工作特征(ROC)定义阳性诊断的Sm差值(dSm)的界值>1.30 cm/s判断存活心肌的灵敏度为85%,特异度为100%。结论TVI结合LDDSE得出的心肌速度可以定量局部左室收缩功能储备,为无创、简单评价存活心肌提供了一个有价值的指标。     

组织多普勒显像评价心肌梗死患者自体骨髓干细胞移植后左室功能

目的:运用组织多普勒新技术评价非急性前壁心肌梗死患者自体骨髓干细胞移植后的左室节段功能。方法:入选4 例非急性前壁心肌梗死患者,经冠状动脉造影证实无明显的(>30%)冠脉再狭窄,未行PTCA或支架植入术而单纯经冠脉移植骨髓单个核细胞,同时给予标准药物治疗,随访移植前和移植后3个月的超声心动图。运用组织多普勒显像测量左室长轴16个节段的速度、位移、应变力/率。在常规二维超声下测量左室射血分数,并评价室壁运动积分指数。结果:移植3 个月后, 患者左室前壁与下壁、前间隔与后壁之间收缩期峰值速度差值明显减小(P<0.05);左室收缩后收缩节段数降低14.06%(P>0.05);梗死节段收缩期纵向位移明显增大(P<0.05);梗死节段收缩期、舒张早、晚期应变力/率与正常节段比较无明显差异(P>0.05),以中间段和心尖段改善更显著(P< 0.05);左室射血分数(LVEF)明显升高[(44.25±6.29)% 对(53.5±6.45)%, P<0.05],室壁运动积分指数呈下降趋势(1.64±0.14 对1.41±0.48,P>0.05)。结论:(1)非急性心肌梗死患者经冠脉移植自体骨髓干细胞3个月后,梗死心肌节段收缩与舒张功能均提高,以心尖段和中间段改善更显著。(2)组织速度、位移、应变力/率显像在检测局部心肌功能方面较传统心超更敏感。     

存活心肌对冠状动脉介入治疗疗效的影响

目的　探讨急性心肌梗死患者存活心肌对冠状动脉介入治疗 (PCI)的影响。方法　 2 8例首次急性心肌梗死且成功进行静脉溶栓治疗并证实冠脉血运再通的患者 ,心肌梗死后 1周行小剂量 (2 5～ 10μg·kg-1·min-1)多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)评价存活心肌。所有患者在心肌梗死后 3周行PCI治疗 ,12周定期随访超声心动图。根据DSE检查结果 ,将患者分为存活心肌组 (n =19)和无存活心肌组(n =9) ,用DSE观察、评价两组PCI治疗效果。结果　 1周后存活心肌组患者左室舒张末期容量指数(LVEDVI)与无存活心肌组患者无明显变化 (6 0± 2 4 / 6 7± 13,P >0 0 5 ) ;梗死后 12周 ,存活心肌组LVEDVI明显低于无存活心肌组 (6 7± 10 / 10 4± 13,P <0 0 1) ;存活心肌组患者 12周LVEDVI变化不明显。左室收缩末期容量指数 (LVESVI)无存活心肌组患者在 12周后增加 (4 6± 16 / 6 1± 13,P <0 0 5 ) ;存活心肌组患者LVESVI明显低于无存活心肌组患者 (35± 12 / 5 6± 13,P <0 0 1)。心肌梗死后 12周存活心肌组患者左室射血分数 (LVEF)明显高于无存活心肌组患者 (6 0± 10 / 5 2± 15 ,P <0 0 5 ) ;梗死后 12周 ,室壁运动积分指数(WMSI)存活心肌组低于无存活心肌组 (1 38± 0 2 1/ 1 5 5± 0 0 9,P <0 0 5 )。结论     

硝酸酯超声心动图试验识别急性心肌梗塞患者存活心肌的研究

目的 :评价硝酸异山梨酯超声心动图 ( 2 DE)识别急性心肌梗塞 ( AMI)患者存活心肌的准确性和安全性。方法 :AMI患者 31例 ,于病后 1～ 2周 (平均 10± 3天 )行硝酸异山梨酯 2 DE试验 ,试验后均成功地接受了冠状动脉血运重建 ( Coronary Revascularization,CRV)术 ,病后 5～ 6个月 (平均 16 7± 18天 )复查 2 DE。用 16节段半定量的方法对左室各节段的收缩运动和增厚情况分级记分 ,用药时或 CRV术后≥ 2个月相邻异常节段有收缩运动改善 (减少≥ 1分 )称为存活心肌 ,将试验时检出的存活心肌节段与 CRV术后相应节段收缩功能改善的实际对比 ,计算硝酸异山梨酯 2 DE试验识别存活心肌的准确性 ,并评价其安全性。结果 :31例 AMI患者的 2 2 1个运动异常节段中 ,硝酸异山梨酯 (平均 2 86 .5± 2 5 .5μg/ min) 2 DE试验检出 83 ( 37.6 % )个存活心肌节段 ,与 CRV术后运动改善相应节段的实际对比 ,识别存活心肌的敏感性、特异性、 PPV、 NPV和准确性分别为 5 6 .8%、 87.5 %、 85 .5 %、6 0 .9%和 70 .1%。所有患者均无明显的副作用。结论 :硝酸异山梨酯 2 DE试验是识别 AMI存活心肌特异和安全的方法 ,仅敏感性略低     

LEJ-1全方向M型超声心动图对正常人左室局部收缩舒张功能的研究

目的　采用全方向M型超声心动图测定左室各节段室壁的收缩、舒张功能参数 ,了解正常人左心室上、中、下三个节段不同室壁的短轴方向局部运动状况 ,作为进一步研究的正常对照。方法　国产LEJ 1全方向M型心动图系统 ,对胸骨旁左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平的二维图像进行采集和定标 ,用手动分析法对左室 16个室壁节段的运动曲线进行测量 ,测量参数包括 :收缩期最大运动幅度 (R) ,收缩末期室壁厚度 (Ts) ,舒张末期室壁厚度 (Td) ,舒张三分之一时室壁厚度 (T1/3d) ,心内膜舒张早期运动速度 (Vd)与收缩期最大运动速度 (Vs) ,以及心电图R波顶点到室壁舒张开始的时间间隔 (R d) ,每种测定取连续三次测量的平均值 ,并计算室壁增厚率 (△T % )、舒张早期运动速度与收缩期最大运动速度的比值 (Vd/Vs)及舒张三分之一时室壁变薄率 (△T1/3d % ) ,以及 16节段室壁R d的最大差值R D。结果　左室各节段室壁的局部功能指标平均测值 :R为 ( 8.97± 1.5 )mm ,△T %为 ( 5 6.47± 8.2 ) % ,Vs为 ( 3 8.0 7± 9.0 )cm/s ,Vd为 ( 4 7.67± 13 .9)cm/s ,Vd/Vs为 1.2 5± 0 .17,△T1/3d %为 ( 64 .84± 6.2 7) %。总体看 ,后壁各项指标测值较大 ,而室间隔的较小 ;中、上段室壁的收缩和舒张运动较心尖段强。结论　全     

小剂量多巴酚丁胺负荷下运用校正背向散射声学参数检测存活心肌

目的探讨在小剂量多巴酚丁胺负荷(LDDSE)下运用校正背向散射声学参数能否提高检测存活心肌的敏感性和特异性.方法心肌梗死患者46例,按照PTCA术后室壁运动改善状况将心肌节段分为存活心肌组和非存活心肌组,比较2组在PTCA前LDDSE下的心肌背向散射指标.结果 LDDSE下存活心肌的CVIB及校正CVIB值均高于静息状态,而非存活心肌的CVIB与校正CVIB值在两种状态下无明显差异.以CVIB＞5.0 dB和校正CVIB＞3.8 dB作为判断存活心肌的标准,敏感性、特异性、准确性分别为82.1%和85.7%、68.9%和72.4%、77.6%和81.2%.二维室壁运动评分法判断存活心肌的敏感性、特异性、准确性分别为76.9%、75.9%、76.5%.结论背向散射技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图能较好地定量评价存活心肌,相对于二维室壁运动评分法,是更为客观准确的评价室壁运动的方法.     

实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者心肌存活性

目的 探讨实时心肌声学造影与二维应变成像技术评价心肌梗死后患者存活心肌的价值.方法 20例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1周内行实时心肌造影检查,根据心肌灌注结果进行半定量评价:3分为充盈缺损,2分为回声稀疏不均匀及心内膜下充盈缺损,1分为回声均匀性增强;MCE定义心肌存活性为心肌灌注计分≤2分,而心肌充盈缺损表示无心肌存活性.血运重建术前及术后3个月分别获取心尖位四腔、两腔及左心长轴切面二维图象,进行室壁运动评分,根据术后的室壁运动有否改善分为存活心肌组和无存活心肌组,测定术前左室各节段心肌的收缩期纵向峰值应变.结果 (1) 血运重建术前,二维超声心动图发现共有90个室壁明显发生节段性运动异常,其中有70个室壁的节段性运动异常术后得到改善.(2)血运重建术前,实时心肌声学造影评价存活心肌为65节段,无存活心肌为25节段,敏感性、特异性及准确性分别为93.8%、64%和85.5%.(3) 存活心肌组术前心肌收缩期纵向峰值应变明显高于无存活心肌组[(-7.34±5.84)% vs (-2.11±1.66)%,P＜0.001].以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值判断心肌梗死时存活心肌的敏感性为72%,特异性为85%.结论 实时心肌声学造影可以准确地预测梗死心肌的存活性;同时二维应变成像技术以术前心肌收缩期纵向峰值应变≤-5.0%作为截断值也可以预测梗死心肌的存活性,其敏感性和特异性与实时心肌声学造影相当.     

陈旧性心肌梗死患者心肌背向散射积分参数的临床研究

目的　探讨心肌背向散射积分 (IBS)参数评估陈旧性心肌梗死患者心肌病变的价值及其与局部心肌收缩功能的关系。方法　应用背向散射联机分析及彩色室壁运动技术 ,观测 2 1例陈旧性前间壁心肌梗死患者及 2 7例正常人前间隔标化平均背向散射积分 ( %AII)、背向散射积分周期变异幅度 (CVIB)、室壁增厚率(WT % )及心内膜位移速度 (Vsem)。结果　与正常人相比 ,心肌梗死患者的 %AII明显增加 ( 2 .3± 0 .3vs 1.6±0 .2 ,P <0 .0 1) ,CVIB明显减低 ( 3 .5± 1.6vs 7.9± 1.3 ,P <0 .0 1)。CVIB与反映局部心肌收缩功能的两个指标 (WT %及Vsem )均呈高度相关 (r分别为 0 .77和 0 .81,均P <0 .0 1) ,%AII与WT %及Vsem呈一定程度相关 (r分别为 -0 .5 5和 -0 .64 ,均P <0 .0 1)。结论　 %AII和CVIB可以区分正常心肌和梗死区心肌 ,并能反映局部心肌收缩功能 ,具有评估心肌存活性的潜力。     

房室平面位移法对陈旧性心梗的异常室壁评价

目的 :运用房室平面位移法对陈旧性心梗患者异常室壁运动进行评价。方法 :以M型超声心动图在胸骨旁左室短轴切面基底部、乳头肌水平、心尖部三个水平仅测量前壁、后壁各节段的收缩期、舒张期厚度及运动幅度 ,并计算室壁增厚率 ,其中前壁的测量系将图像保存后运用仪器所带的解剖M型软件所得 ;运用M型超声心动图 ,在心尖左室两腔心切面及心尖左室长轴切而 ,取前壁与后壁对应的房室平面 ,实时测量房室平面位移值。结果 :2 1例正常人所测量各节段室壁厚度、运动幅度及增厚率均在正常范围 ,房室平面位移均大于 10mm。19例心梗患者 ,受累节段的室壁运动幅度大多降低 ,平均为 4 5± 0 8mm ,与正常组同水平室壁运动幅度比较差异明显 ,P <0 0 0 1,其中两个节段的运动幅度分别为 8 1mm及 7 9mm ,大致正常 ;室壁增厚率均降低 ,平均 14 3± 2 7% ,与正常组同水平室壁增厚率比较差异明显 ,P <0 0 0 1;对应室壁房室平面位移明显降低 ,平均 6 7±0 9mm ,与正常组房室平面位移比较差异明显 ,P <0 0 0 1。结论 :对室壁运动的分析 ,要观察运动异常、收缩期室壁增厚率 ,还要有纵向运动的观察。而房室平面位移法可以作为分析纵向运动的一个手段。     

静息下脉冲多普勒组织成像技术定量分析存活心肌舒缩功能

目的：采用脉冲多普勒组织成像技术（PW－DTI）在静息状态下定量分析民肌梗死后局部存活心肌舒缩功能。方法：20例陈旧性心肌梗死患者分别行静息下PW－DTI及小剂量多巴酚丁胺（LDDSE）检查。采用PW－DTI分析各节段收缩期峰值运动速度（Vs）、舒张早期、晚期峰值运动速度（VE、VA），并计算VE／VA比值；LDDSE检查判别存活心肌与非存活心肌节段。结果：160观察节段中室壁运动异常92节段（57．5％），LDDSE此92节段中56节段（60．9％）判为存活心肌，36节段（39．1％）判为非存活心肌。与正常节段比较，存活心肌组与非存活心肌组Vs、VE均显著降低（P＜0．01）；存活心肌与非存活心肌比较，两组间Vs并无显著性差异，而前者VE显著高于后者（P＜0．01），且VE／VA节段所占比率亦显著高于后者（P＜0．01）。结论：与非存活心肌相比，存活心肌收缩功能同样受损而舒张功能受损较轻；PW－DTI可在静息状态下区分存活心肌与非存活心肌。     

经静脉实时心肌造影超声心动图评估心肌梗死后存活心肌

目的探讨经静脉实时心肌造影超声心动图（RT-MCE）评估心肌梗死后存活心肌。方法18例准备进行血运重建术心肌梗死患者,于术前1-5天行RT-MCE检查,并于术后3个月再次行常规超声心动图检查,室壁运动分析采用18节段分析法,分为运动正常、运动减弱、无运动和反常运动。心肌存活定义为术后超声检查室壁运动明显改善。将造影结果分为3种情况：充盈缺损,造影剂充盈延迟、回声稀疏不均匀或心内膜下充盈缺损,回声均匀性增强。其中后两种情况定义为存活心肌。结果在18例心肌梗死患者中共检出109个室壁运动异常节段,运动减弱为47个,无运动为56个,反常运动为6个。注射造影剂后回声均匀性增强的心肌节段中有2个节段术前室壁运动减弱,术后运动均改善;回声不均匀或心内膜下充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有24个节段,术后运动改善14个,术前室壁无运动有24个节段,术后运动改善20个;充盈缺损的心肌节段中术前室壁运动减弱有21个节段,术后运动均未改善,术前室壁无运动32个,术后运动改善2个。RT-MCE检出存活心肌的敏感性、特异性分别为94.7%、78.9%。结论RT-MCE能比较准确的判断心肌梗死后心肌的存活性。     

心肌造影超声心动图与低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图识别心梗后病人存活心肌的对比研究

我们知道,静息壁运动异常的节段并非意味着不可逆的心肌损伤,这些运动异常的节段可以继发于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠。心肌造影超声心动图(MCE)可以确定微血管的灌注情况,MCE异常与壁运动异常关系密切,据此可以证明心肌是否存活。低剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)可使静息时壁运动异常但存活的心肌受药物激发而表现出收缩功能的改善,即可以检查收缩功能储备(CR),CR的存在与否是LDDSE估测心肌存活性的标准。本研究目的在于比较MCE与LDDSE对心梗后病人存活心肌的判别情况。     

前列地尔脂肪乳剂加快尿激酶溶栓再通速度的临床研究

目的　研究前列地尔脂肪乳剂 (Lipo-PGE1 )与尿激酶 (UK)联合溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)的效果。方法　前瞻性临床对照研究。病例为适合溶栓的首次发病 6h内的AMI心功能Killip1～ 3级者。对照组用UK溶栓 (5 0例 ) ,联合溶栓组在用UK前予Lipo -PGE1 1 0 μg静脉注射 (5 0例 )。统计再通率 ,记录再通时间 ,测定溶栓前后的血小板聚集率 ,两周后室壁运动情况及左室功能。结果　联合溶栓组较对照组再通率略有提高 (6 4 %vs 5 8% ,P >0 0 5 ) ,再通时间明显缩短 [(4 5±2 5 )minvs (6 7± 2 5 )min ,P <0 0 5 ],溶栓后 2h的血小板聚集率明显低于对照组 [(31± 1 8) %vs (4 5± 2 2 ) % ,P <0 0 1 ],2周后的梗死部位收缩期室壁增厚率明显高于对照组 [(34± 5 ) %vs (30± 7) % ,P <0 0 5 ]、左室收缩末期容量明显低于对照组 [(5 5± 8)mLvs (6 1± 7)mL ,P <0 0 5 ]。结论　Lipo -PGE1 与UK联合溶栓加快再通速度、提高再通率 ,进一步改善左室功能