慢性胃炎分类、分型的历史演变

慢性胃炎是消化系统中最常见的一类疾病,是指局限于胃黏膜层的慢性炎症。虽然早在18世纪就提出慢性胃炎的诊断,但长期以来一直没有客观     

胃癌家族史与慢性胃炎幽门螺杆菌感染和胃黏膜病理变化的关系

背景:胃癌家族史是胃癌遗传易感性的重要标志,研究显示胃癌家族史对慢性胃炎患者的幽门螺杆菌(Hp)感染和临床病理表现可能有一定影响。目的:探讨慢性胃炎患者胃癌家族史与Hp感染和胃黏膜病理变化的关系。方法:选取312例慢性胃炎患者,评估胃癌家族史与Hp感染、胃黏膜炎症程度、炎症活动性、萎缩和肠化生程度的关系。结果:312例慢性胃炎患者中有胃癌家族史者165例(52.9%),无胃癌家族史者147例(47.1%),有胃癌家族史者Hp感染率、胃黏膜萎缩、肠化生程度均显著高于无胃癌家族史者(P0.05),但两组间胃黏膜炎症程度、炎症活动性差异无统计学意义(P0.05)。结论:有胃癌家族史的慢性胃炎患者Hp感染率较高,并可加重胃黏膜萎缩和肠化生。     

胃黏膜保护剂与慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应。根据内镜及病理组织学改变，通常将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎。前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变，而无腺体萎缩；后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变（肠化或假幽门腺化生）。胃黏膜损伤和修复过程的演变，使慢性胃炎的病理组织变化多端，可表现为炎性反应、萎缩和化生，甚至异型增生。     

对比两种活检钳在慢性胃炎诊断中的价值

慢性胃炎诊断主要包含内镜肉眼诊断及病理组织学诊断两方面内容。目前广泛认为,内镜下胃黏膜活检病理组织学检查可视为慢性胃炎诊断的金标准,以此判断慢性胃炎的     

十年间胃镜诊断慢性胃炎差异的临床分析

慢性胃炎是指不同病因引起的胃黏膜慢性炎症或萎缩性病变，临床上十分常见。本病的诊断主要依赖于胃镜检查和胃黏膜多部位活组织病理学检查。十年间，高分辨率电子胃镜发展和应用，对慢性胃炎的诊断准确度有所提高。但在实际工作中，我们发现慢性胃炎的胃镜与病理诊断一致性较差，本研究通过对我院胃镜中心2001年和2011年经胃镜诊断为慢性胃炎的病例进行分析，探讨及评估十年间两者对慢性胃炎的诊断差异以及造成两者之间差异的相关因素。     

幽门螺杆菌临床检验方法评价及选择

幽门螺杆菌(H.pylori,简称Hp)是1983年由澳大利亚学者Warren和Marshall首次从胃黏膜中分离出的一种螺杆菌,它的发现使人们对慢性胃炎、消化性溃疡等许多胃肠道疾病的发病机制及其治疗的认识发生了革命性的变化.     

98例肝硬化患者胃黏膜HP检测分析

肝硬化患者消化性溃疡和慢性胃炎的发病率明显高于一般人群，而幽门螺旋杆菌（HP）感染是慢性胃炎、消化性溃疡（尤其是十二指肠溃疡）的主要原因。肝硬化患者胃黏膜HP感染情况研究少有报道。2001年1月～2006年1月，我们对98例肝硬化患者进行了胃黏膜HP检测，现报告如下。     

从病理学角度谈慢性胃炎与功能性消化不良的诊断与治疗

慢性胃炎与FD临床上两者容易造成混淆,理论上,慢性胃炎属于器质性病变,内镜下胃黏膜有糜烂或萎缩病变,病理活检表现为活动性炎症,以中性粒细胞浸润和腺上皮损害为标志;萎缩性胃炎则表现为固有腺体的减少、肠上皮化生和异型增生等。FD内镜虽也可诊断为慢性浅表性胃炎,但胃黏膜并无明显糜烂或萎缩病变;病理活检可出现淋巴细胞浸润,但并无活动性炎症和腺上皮病变等特征。掌握两种疾病在病因、诊断和治疗上的不同特点,对规范慢性胃炎和FD的诊治有重要意义。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病冈已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大。我们采用病理组织切片H- E和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。     

自拟食胃宁合剂治疗慢性胃炎40例疗效观察

胃炎系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生炎症改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。目前对慢性胃炎尚缺特别有效的治疗手段。笔者自2004年3月至2008年3月用自拟食胃宁合剂治疗慢性胃炎40例，取得了满意的效果，现介绍如下。     

不同形态饲料对慢性胃炎模型大鼠胃组织结构的影响

[目的]观察不同形态饲料对慢性胃炎大鼠胃组织结构的影响.[方法]采用氨水喂养大鼠慢性胃炎造模,通过不同形态饲料饲养观察对慢性胃炎模型大鼠组织结构中腺管总长、腺管腺部长、表面上皮长、PAS阳性厚度、壁细胞数以及胃黏膜表面pH值等方面的影响.[结果]与喂流质饲料大鼠比较,喂干饲料大鼠腺管总长、腺管腺部长、表面上皮长均增长,PAS阳性厚度增厚,壁细胞数增多(P＜0.01);胃黏膜表面pH值增高,酸性降低(P＜0.01).[结论]干饲料组大鼠胃黏膜组织结构的变化,更有利于减轻攻击因子对胃黏膜的刺激作用,从而抑制了炎症的发展,有利于慢性胃炎的康复.     

养真颗粒结合替普瑞酮对慢性胃炎患者的胃黏膜保护

[目的]观察养真颗粒结合替普瑞酮胶囊对慢性胃炎患者胃黏膜的保护作用。[方法]60例慢性胃炎患者按随机数字表法分为2组,对照组30例采用常规保守治疗,如胃黏膜保护药（替普瑞酮）、助消化药、抗幽门螺杆菌药、H2受体拮抗药等;治疗组30例在常规保守治疗的基础上加用养真颗粒治疗,疗程均为4周。[结果]治疗组总有效率为79.3%,对照组总有效率为58.6%,治疗组临床疗效明显优于对照组（P〈0.05）。治疗组慢性胃炎临床症状评价、胃镜下胃黏膜病变程度评价、胃黏膜病理组织变化评价治疗后缓解幅度优于对照组（P〈0.05）。[结论]养真颗粒结合替普瑞酮胶囊对慢性胃炎患者的胃黏膜有保护作用,在慢性胃炎的治疗中有一定的应用价值。     

外周血幽门螺杆菌DNA的检测

目的　探讨幽门螺杆菌是否可导致菌血症。方法　采用聚合酶链反应(PCR)对2 0例消化性溃疡及慢性胃炎患者的外周血和胃黏膜组织进行幽门螺杆菌DNA检测,并对胃黏膜组织进行幽门螺杆菌分离培养。结果　在2 0个病例中,9例胃黏膜组织分离培养出了幽门螺杆菌,15例胃黏膜组织PCR扩增出幽门螺杆菌DNA ;2 0份外周血标本中有3份PCR扩增出幽门螺杆菌DNA ,其16SrRNA、cagA基因为阳性,该3例患者的胃黏膜组织也扩增出了幽门螺杆菌DNA ,并分离培养出幽门螺杆菌。结论　幽门螺杆菌不仅存在于胃黏膜组织中,也可存在于血液中,提示幽门螺杆菌可引起菌血症。     

神农丸的临床应用研究

目的评价神农丸治疗浅表性胃炎和萎缩性胃炎的临床疗效和胃黏膜的病理变化。方法选择慢性胃炎患者165例，随机分为观察组和对照组，对照组选用胃复春。均为口服治疗，3个月为1个疗程。对患者治疗前后都进行胃镜检查，观察胃黏膜的变化。结果神农丸对慢性胃炎有通络止痛、散结消肿等功能，并有调节胃黏液分泌，促进萎缩的胃黏膜恢复等多种作用。结论神农丸治疗慢性胃炎效果较好。     

放大内镜观察幽门螺杆菌根除后胃黏膜微细形态的变化

研究表明放大内镜可清楚显示胃黏膜的小凹，毛细血管及集合静脉等微细形态。本研究通过放大内镜观察慢性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃黏膜微细形态的变化，来明确放大内镜能否用于胃黏膜Hp感染的诊断及作为考察疗效的指标。     

术后碱性反流性胃炎63例诊治体会

术后碱性反流性胃炎（ARG）又称胆汁反流性胃炎。多由于十二指肠内容物与胃黏膜接触而产生病变，如胃黏膜萎缩、慢性胃炎，少数严重者可发生溃疡，严重影响患者恢复。1995年1月～2001年6月，我们手术治疗术后ARG患者63例，效果满意。现报告如下。     

幽门螺杆菌与慢性胃炎和消化性溃疡

<正>距离幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)首次被发现和分离已经30年了,发现者Warren和Marshall也因此获得了2005年的诺贝尔医学与生理学奖。Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生密切相关,其中对临床诊治最为重要的首推消化性溃疡的治疗,而在临床常见的慢性胃炎中,Hp的作用也极为重要。幽门螺杆菌感染与慢性胃炎慢性胃炎是消化系统常见疾病,在Hp感染率     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。