急性无胆石胆囊炎的胆囊闪烁扫描检查

有关应用~(99m)锝亚氨基二乙酸胆囊闪烁照相诊断急性无结石症胆囊炎的报告较少,主要由于急性无结石症胆囊炎较少见,只占胆囊切除术的2～10%(本文6%)。本病多发生于手术后、外伤、烧伤、或危重和全身衰竭的患者,其死亡率为6.5%,几乎等于急性结石症胆囊炎(3.4%)的两倍,并发胆囊坏疸的占52.2%,穿孔的占11.1%,故必须早期确诊。本文对11例经~(99m)锝亚氨基二乙酸胆囊闪烁扫描诊断为急性无结石症胆囊炎的患者作一分析。男8、女3例,与文献记载男多于女相符。静脉注射3～5mCi~(99m)锝 iprofenin 或 disofenin 后,用标准方法作胆囊闪烁扫描,并连续照相,从腹部取用750K 图像,包括肝、胆囊、十二指肠和胃肠道。全部患者俭     

体外震波碎石术加用口服溶石剂治疗症状性胆囊结石症

体外震波碎石术治疗胆囊结石症(ESWL)仍处于临床实验阶段。本文介绍电磁发生器震波碎石机的使用方法、病例选择、疗效和副作用。从486例胆囊结石症患者中挑选80例符合下列指标者进行研究:有胆绞痛或餐后右上腹痛史,10～30mm大小的单颗结石,或体积与之相当的2～3颗结石,标准餐后胆囊缩小30%’平片上透放射线结石,CT结石密度<60 Hounsfield单位,说明是胆固醇结石。全组80例中,女性占63     

胆囊胆固醇结石病的遗传基础

胆囊胆固醇结石病的发生与胆汁胆固醇过饱和、成核缺陷以及胆囊收缩功能异常有关 ,同时受到遗传因素的影响。为进一步探索胆石病发病机制 ,复习近年来国内外胆石病的遗传基础研究取得的进展。     

肠道菌群及其代谢物在胆囊胆固醇结石形成中的作用机制

胆囊结石是一种常见的多因素参与的消化系统疾病,80%以上为胆固醇结石,其发病率逐年增加。近年来研究发现肠道菌群参与胆囊胆固醇结石的发生发展。从肠道菌群及其代谢物对胆汁酸调控方面,阐述了肠道菌群及其代谢物在胆囊胆固醇结石发展中的作用,指出未来针对肠道菌群及其代谢产物的干预策略可能是预防和治疗胆囊胆固醇结石的新靶点。     

男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系

目的探讨男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、性激素水平与体脂分布的关系。方法对30名男性胆囊胆固醇结石患者与30名健康志愿者，分别测定其血浆脂联素、雌二醇（E2）、游离睾酮（FT）、总睾酮（TT）水平，同时监测血压、腰围（WC）、体重指数（BMI）、腰／臀比（WHR），并进行比较。结果（1）结石组血浆FT、TT、脂联素水平较对照组低（P〈0．05），控制BMI、WC、WHR后，结石组脂联素水平仍较对照组低（P〈0．05），而E2值差异无统计学意义（P〉0．05）。结石组WC、WHR、BMI较对照组高（P〈0．01），均具统计学意义。（2）男性胆囊胆固醇结石血浆脂联素水平与WC呈负相关，TT水平与BMI呈负相关，FT水平与BMI、WHR、WC呈负相关，（P〈0．05）。（3）多因素分析提示WHR、TT水平为男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。结论（1）男性胆囊胆固醇结石患者血浆脂联素、TT、FT水平同时降低，TT水平是男性胆囊胆网醇结石发病的危险因素。（2）男性胆囊胆固醇结石患者存在体脂分布异常，雄激素在男性胆囊胆固醇结石病人脂联素水平的降低中似乎未参与调节，脂联素、雄激素水平同时降低可能是由于体脂分布异常所致，体脂分布异常是男性胆囊胆固醇结石发病的危险因素。     

老年胆固醇结石患者载脂蛋白E基因多态性分析

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性在老年胆固醇结石发病中的意义.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP),检测92例老年胆囊胆固醇结石患者和98例健康老年人的ApoE基因多态性及等位基因频率,对两组基因表型及等位基因频率进行统计学分析.结果 老年胆囊胆固醇结石患者组ApoE基因型ε3/4的频率26.1%(24/92)明显高于健康老年人对照组6.1%(6/98)(P＜0.05),老年胆囊胆固醇结石患者组ε4等位基因频率为32.7%,明显高于健康老年人对照组的21.4%(P＜0.05).结论 ApoE基因多态性与老年人胆囊胆固醇结石的发病相关;等位基因ε4是老年胆囊胆固醇结石形成的危险因素.     

胆囊胆固醇结石病的遗传基础

胆囊胆固醇结石病的发生与胆汁胆固醇过饱和、成核缺陷以及胆囊收缩功能异常有关，同时受到遗传因素的影响。为进一步探索胆石病发病机制，复习近年来国内外胆石病的遗传基础研究取得的进展。     

胆固醇结石与小肠MMC相互关系的研究现状

胆固醇结石的形成中,机械性因素具有重要作用。健康人胆囊运动与小肠移行运动复合波(mi-grating motor complex,MMC)在消化间期存在对应关系,神经与激素调控必不可少,形成相对稳定的胆汁酸循环,引起胆囊周期排空与周期性小肠MMC。对胆固醇结石患者的观察显示,胆囊与小肠运动同时发生改变,在消化间期其胆囊排空较健康人明显减退,小肠MMC周期与幅度异于健康人。小肠运动功能的减退导致胆汁酸循环减退及胆汁酸池成分的改变,特别是其中脱氧胆酸含量的增加是结石形成中的重要环节     

免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究

目的:探讨胆囊胆汁和胆囊组织中免疫球蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法:采用放射免疫分析(RIA)方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgM、IgE的含量。结果:胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中sIgA、IgG、IgM、IgE均与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),并且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中sIgA、IgM、IgE与胆囊胆汁中的sIgA、IgM、IgE成显著正相关关系。多发结石组胆囊胆汁中IgG与单发结石组有显著性差异(P<0.05),而其sIgA、IgM、IgE及胆囊组织中sIgA、IgG、IgM、IgE与单发结石组虽无显著性差异,但均有升高。结论:本实验结果提示:胆囊组织及胆囊胆汁中免疫球蛋白sIgA、IgG、IgM、IgE与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起着重要作用,为胆囊胆固醇结石形成过程中的重要促成核因子。     

CCK刺激的细胞信号转导与胆囊结石的关系

胆囊收缩功能障碍是胆囊胆固醇结石形成过程的重要因素,胆囊收缩素(CCK)是促进胆囊收缩、胆汁分泌的主要激素。其生物学作用通过结合胆囊平滑肌细胞膜表面的胆囊收缩素A受体(CCK_A受体)活化G蛋白介导信号转导而实现。胆囊的收缩功能障碍与血液中CCK浓度不足,CCK刺激的细胞信号转导障碍有关。CCK_A受体数目减少或者受体功能障碍包括与配体CCK的连结和与G蛋白偶联障碍均可影响CCK刺激的细胞信号转导。     

胆囊内胆汁与其粘膜的相互作用及其与胆结石形成之关系

胆囊在胆结石形成中起重要作用,故有必要了解胆囊及其与胆汁的相互作用。虽然源生于肝脏的胆固醇饱和性胆汁(称成石性胆汁)是胆结石形成的先决条件,但成石性胆汁也常存在于正常人,因而在胆汁或胆囊粘膜中肯定存在另一些因素。其中之一就是胆囊内胆汁的钙浓度。许多研究表明,在胆固醇或色素性胆结石患者,其胆汁中的钙常常是超饱和的,所以钙易沉淀。极大多数结石含有由钙酸盐组成的核心。当结石增大时,围绕核心沉积多层胆红     

胆固醇结石与小肠MMC相互关系的研究现状

胆固醇结石的形成中，机械性因素具有重要作用。健康人胆囊运动与小肠移行运动复合波(migrating motor complex，MMC)在消化间期存在对应关系，神经与激素调控必不可少，形成相对稳定的胆汁酸循环，引起胆囊周期排空与周期性小肠MMC。对胆固醇结石患的观察显示，胆囊与小肠运动同时发生改变，在消化间期其胆囊排空较健康人明显减退，小肠MMC周期与幅度异于健康人。小肠运动功能的减退导致胆汁酸循环减退及胆汁酸池成分的改变，特别是其中脱氧胆酸含量的增加是结石形成中的重要环节。     

CCK刺激的细胞信号转导与胆囊结石的关系

胆囊收缩功能障碍是胆囊胆固醇结石形成过程的重要因素,胆囊收缩素（CCK）是促进胆囊收缩、胆汁分泌的主要激素。其生物学作用通过结合胆囊平滑肌细胞膜表面的胆囊收缩素A受体（CCKA受体）活化G蛋白介导信号转导而实现。胆囊的收缩功能障碍与血液中CCK浓度不足,CCK刺激的细胞信号转导障碍有关。CCKA受体数目减少或受体功能障碍包括与配体CCK的连结和与G蛋白偶联障碍均可影响CCK刺激的细胞信号转导。     

CPE在胆囊胆固醇结石患者肝脏的表达水平

目的研究羧肽酶E(CPE)在胆囊胆固醇结石患者肝脏的表达水平,探讨两者之间的相关性。方法选取我院2012年6月到2015年6月期间收治肝胆手术患者术中留取肝标本39例,以其中胆囊胆固醇结石患者24例作为观察组,以未患胆囊胆固醇结石患者15例作为对照组。分别测定血清甘油三酯和总胆固醇,胆汁中胆汁酸、磷脂和胆固醇含量和胆固醇饱和指数,并检测肝脏CPE表达水平。结果观察组血清甘油三酯、总胆固醇,胆汁中胆汁酸、磷脂与对照组相比,差异均无统计学意义(t≤1.479,均P0.05)。观察组胆汁胆固醇含量(11.42±1.24 mmol/L)和胆固醇饱和指数(1.31±0.14)明显高于对照组(8.72±1.05 mmol/L和1.06±0.12),差异均具有统计学意义(t≥13.421,均P0.05)。观察组肝脏CPE表达水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(t=-58.341,P0.05)。相关性分析表明,肝脏CPE表达水平与胆汁中胆固醇含量(r=-0.532)和胆固醇饱和指数(r=-0.614)具有显著负相关(均P0.05)。结论胆囊胆固醇结石的主要影响因素在于患者胆汁胆固醇含量和饱和度,肝脏CPE表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成有关,其作用机制可能是肝脏CPE表达水平的变化对胆汁胆固醇含量和饱和度的改变。     

SR-BI在胆固醇息肉患者胆囊黏膜上皮中的表达

目的探讨SR-BI在胆囊胆固醇息肉患者胆囊黏膜中的表达和分布,了解其与胆固醇息肉发病之间的关系。方法应用免疫组化和westernblot方法检测SR-BI在15例胆固醇息肉患者胆囊黏膜(息肉组)和13例非胆囊疾病患者胆囊黏膜(对照组)标本中的表达。结果SR-BI表达于胆囊黏膜上皮细胞顶侧,息肉组的SR-BI表达(0.194±0.04)显著低于对照组的表达(0.364±0.07),其差异具有统计学意义(P(0.01)。结论胆固醇息肉患者胆囊黏膜上皮细胞中SR-BI表达减弱,提示其在胆固醇息肉患者胆汁胆固醇过饱和机制中起一定作用。     

Oddi括约肌功能障碍与血脂水平的关系探讨

对37例Oddi括约肌功能障碍(SOD)患者的血清总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)进行统计分析.未手术组(未行胆囊切除术的SOD患者)高胆固醇血症的发病率(47.4%)及TC平均水平[(5.18±1.42)mmol/L]均显著高于手术组(胆囊切除术后确诊为SOD的患者)[5.56%,(3.90±9.87)mmol/L](P均＜0.01);未手术组血清总胆固醇为(5.18±1.12)mmol/L,手术组为(3.9±0.87)mmol/L,两组比较,P＜0.01.两组的高甘油三酯血症的发病率及TG平均水平无明显差异.认为高胆固醇血症可能是未行胆囊切除的SOD患者的一个重要的危险因素,可作为确诊SOD或鉴别诊断的依据;血胆固醇水平与胆囊切除术后SOD无明显关联.     

奥曲肽刺激胆囊Ca~(2+)分泌:胆囊结石的一个危险因素

文献报道奥曲肽引起胆囊结石的可能机制是损害胆囊排空,促使胆固醇在胆汁中饱和,胆固醇微胶粒向稳定性差的胆固醇小囊泡移动,加速胆固醇结晶成核。更重要的是,奥曲肽使胆汁成结石前因素Ca~(2+)浓度升高。研究者通过以     

血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用研究

目的：探讨血浆脂蛋白在胆囊胆固醇结石形成中的作用。方法：用常规生化方法分别测定了56例胆囊胆固醇结石及24例非胆石对照患者血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）的含量。结果：胆石组血清TC、HDL、LDL以及TG／TC比值均与对照组有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）。并且胆囊胆固醇结石组血清TG与TG／TC比值呈显著正相关关系。结论：本实验结果提示：血浆脂蛋白的变化,可能因影响体内的胆固醇及胆汗酸等代谢而与胆囊胆固醇结石的形成密切相关,TC、TG的测定及TG／TC比值可以作为间接反映胆囊胆固醇结石成核的参考指标。     

神经及内分泌因素在胆囊运动功能调节及胆囊结石形成中的作用

目前胆囊结石发病率呈上升趋势。胆囊结石成分以胆固醇为主，形成原因尚不完全清楚，可能与脂质代谢异常、促成核因子及抑成核因子平衡失常、胆囊及Oddi括约肌运动功能障碍、致石基因等多种因素密切相关。近年来，胆囊运动功能障碍在胆囊结石发病过程中的作用逐渐引起重视，而神经和内分泌因素及其相互作用对胆囊运动功能起调节作用。现将神经及内分泌因素在胆囊运动功能调节及胆囊结石形成中的作用研究进展综述如下。     

胆囊胆固醇结石病与胰岛素抵抗关系的临床研究

在 3 3对样本的病例 对照配对研究表明目前尚不能肯定胰岛素敏感性在胆囊胆固醇结石发病中的独立风险作用 ,但糖负荷试验 2h胰岛素水平和收缩压升高是胆结石发病的危险因素。结石患者体力活动较少 ,血清总胆固醇水平及高密度脂蛋白胆固醇均较低