IL-33/ST2信号通路与炎症性肠病的关系

白细胞介素-33(IL-33)是新发现的IL-1超家族细胞因子,通过其受体ST2介导的通路参与多种免疫相关疾病的发生、发展,包括炎症性肠病(IBD),但其作用机制尚未明确。有研究显示IL-33在肠黏膜中可能发挥促炎和保护的双重作用。本文就IL-33/ST2信号通路与IBD的关系作一综述。     

白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和Crohn病（CD）。根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同，CD4^＋T细胞可分为1型辅助性T细胞（Th1细胞）和Th2细胞两型．Th1细胞以分泌干扰素（IFN）-1、白细胞介素（IL）-12等为主，Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主。Th1／Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一。CD主要是，Th1型疾病，而UC主要是Th2型疾病。研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用。本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类。分别介绍其在IBD发病中的意义。     

巨噬细胞在炎症性肠病中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,由巨噬细胞介导的炎性反应在IBD的发展过程中起着关键作用。研究发现,在IBD患者的肠道炎性反应中,巨噬细胞的数量明显增加,并且可释放白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、IL-18、转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等多种生物活性物质,在IBD的发生发展中起重要作用。因此,了解巨噬细胞释放的细胞因子和化学介质在IBD中的关键作用,可以为治疗IBD开拓新的方法。     

IL-37在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种慢性、非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。免疫反应紊乱是IBD发病机制的重要环节之一。细胞因子通过调节免疫反应参与IBD的发展和缓解。白细胞介素-37(IL-37)是一种抗炎细胞因子,通过胞外和胞内途径抑制过度免疫反应。多项研究显示,IL-37可限制肠道炎症损伤和促进炎症缓解,在IBD中发挥重要的保护作用。本文就IL-37在IBD中的研究进展作一综述。     

IL-6信号通路在炎症性肠病病理机制及治疗中作用的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种病因尚未明确的肠道慢性非特异性炎性疾病。白细胞介素-6(IL-6)作为一种多效性细胞因子,在IBD的病理机制中具有重要地位。大量动物实验和临床研究证实,阻断该信号通路能下调多种促炎性因子的表达,促进CD4+T细胞凋亡,改善结肠炎的症状。此文就IL-6信号通路在IBD的病理机制及治疗中的作用作一综述。     

白介素-10与炎症性肠病

白介素(IL)-10是一种重要的抑炎性细胞因子，对机体的免疫功能和炎症过程具有重要的调节活性。它在炎症性肠病(IBD)中是一种重要的抗炎性细胞因子。此文对IL-10特性及在IBD中的治疗作用作一综述。     

白细胞介素-34及其在炎症性肠病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一种以炎性细胞浸润肠壁为特征的自身免疫性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病理机制尚未完全明确。白细胞介素-34(IL-34)是一种新型的细胞因子,可与集落刺激因子-1受体(CSF-1R)结合,通过胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)信号通路激活下游信号分子,参与多种疾病的炎性反应和免疫反应的调节。IL-34在IBD患者的炎性肠段中呈高表达,并在IBD的发生和发展中起重要作用。IL-34可以通过与多种信号分子相互作用,诱导IBD多种炎性因子的释放,参与IBD炎性反应的扩大化,诱导和加重肠道炎性反应。此文就IL-34的生物学活性及其在IBD中的作用作一综述。     

细胞因子在炎症性肠病中的意义

炎症性肠病（IBD）是一组病因未明的慢性非特异性肠道炎症性疾病，目前多数研究认为细胞因子，尤其是致炎因子与抗炎因子失衡在其发病中起重要作用。本文对各类细胞因子在IBD发生、发展和治疗中的作用作一综述。     

白细胞介素33及其受体在心血管疾病中的作用

<正>白细胞介素(IL)33是IL-1家族成员,经典活性的IL-33作为一种"警报素"或应激反应细胞因子,参与和调节免疫反应。IL-33可通过人基质裂解素2(ST2)跨细胞膜型受体(ST2L)信号转导,诱导2型辅助性T细胞(Th2)相关细胞因子的表达[1]。此外,IL-33还可作为转录因子通过与受体的作用,转移到细胞核调节相关基因表达,在2型自然免疫中发挥重要作用。而可溶型ST2(sST2)可以竞争性与配体IL-33结合,阻断上述ST2L生物学效应,发挥抑制炎性反应     

IL-33对炎症性肠病患者炎性反应的免疫调控作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,其发病机制尚未完全明确,可能与基因易感性、免疫应答异常、肠黏膜屏障破坏、肠道菌群失调等有关.近年来IL-33在IBD中的作用及机制存在争议,有研究发现IL-33可抑制肠道炎性反应,这与既往研究报道的IL-33可促进肠道炎性反应相悖.该文从T细胞、巨噬细胞、杯状细胞、肠...     

5-氨基水杨酸在炎症性肠病及其相关性结直肠癌中的作用新机制

炎症性肠病（IBD）包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）,5-氨基水杨酸（5-ASA）是IBD治疗中最经典的抗炎剂。IBD患者结直肠癌（CRC）的发病率较正常人群明显增高,长期使用5-ASA可减少IBD患者发生CRC的风险。5-ASA传统的抗炎机制是通过影响抑制前列腺素合成、调节各种细胞因子的产生而发挥抗炎作用的,新近研究发现5-ASA可能通过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ途径发挥抗炎和抗瘤作用。本文就5-ASA的作用新机制作一简要概述。     

白细胞介素-33与消化系疾病的研究进展

<正>IL-33作为一个新的细胞因子正在为人们所认识,它在疾病发生、发展的过程中起着不同的作用。1白细胞介素(IL)-33的结构和功能IL-33是2003年发现的一个细胞因子,其基因定位于9号染色体(9p24.1),IL-33蛋白主要由270个氨基酸组成。IL-33是一种Th2型辅助因子,但目前认为其可以促进Th1型免疫反应,也可以诱导IL-1和IL-18的分泌。因此IL-33是一种双重     

白介素-32的研究进展

白介素-32（IL-32）是新近发现的一种促炎细胞因子,研究发现：无论在抗病原微生物还是在自身免疫性疾病的炎症反应中,IL-32都发挥着重要作用。本文就其生物学特性、功能及其与临床的关系做一综述。     

白介素21的生物学功能与炎症性肠病的研究进展

白介素21(interleukin-21,IL-21)是一种新近发现的细胞因子,与其受体结合后可以调节B细胞的增殖,促进T细胞、NK细胞的增殖、分化并能提高NK细胞杀伤活性.炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与,免疫紊乱在IBD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与IBD有关.IL-21就是其中的一种.本文就IL-21及其与IBD关系的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎促炎细胞因子和抗炎细胞因子的动态变化及其作用

目的：探讨促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用,方法：应用ELISA法检测48例病人血液中促炎细胞因子（TNF（α、IL-1β、IL-6、IL-8）和抗炎细胞因子（IL－10、IL－1ra)。结果：AP病人血液中促炎细胞因子和抗炎细胞因子在早期持续显著升高（与正常对照组相比P＜0．05）,其后逐渐下降,并与临床症状变化的时相一致。结论：促炎细胞因子和抗炎细胞因子在急性胰腺炎的发生发展过程中可能均具有重要作用。     

亚低温对正常人单核细胞体外合成细胞因子的影响

在内毒素（LPS）诱导下,用ELISA法检测10例正常志愿者正常温度（37℃）及亚低温（33℃）下单核细胞体外合成细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12水平,以及IL-12／IL-10、IL-6／IL．10与TNF-α／IL．10比值。结果显示,与37℃条件下比较,单核细胞在33℃条件下48h分泌的TNF-α、IL-6、IL-12明显升高,且IL-12／IL．10与TNF-α／IL-10比值明显升高（P〈0．05）。提示亚低温可促进单核细胞分泌促炎细胞因子TNF-α、IL-12,使IL．12／IL．10与TNF-α／IL-10比值升高,导致炎性反应。     

细胞因子在炎症性肠病患者肠黏膜中表达的分析

背景:大量研究证实,细胞因子在炎症性肠病(IBD)的发病、进展和转归中起重要作用。目的:分析IBD患者与正常对照者肠黏膜中细胞因子表达的差异。方法:收集2014年1月—2014年12月在上海市东方医院南院行结肠镜或小肠镜检查者的肠黏膜标本30例,包括正常对照者7例,溃疡性结肠炎(UC)12例,克罗恩病(CD)或疑诊CD11例,采用悬液芯片技术检测肠黏膜27种细胞因子表达。结果:除白细胞介素-5(IL-5)、IL-7高于对照组外,大多数细胞因子在IBD患者肠黏膜中的表达低于对照组,其中IL-1β、IL-2、IL-15、干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β在UC组与对照组间、CD组与对照组间的差异有统计学意义(P0.05),IL-8、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在CD组与对照组间的差异亦有统计学意义(P0.05)。UC组与CD组间所有细胞因子表达差异均无统计学意义(P0.05),活动期与缓解期IBD间差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:本研究发现IBD患者肠黏膜中IL-1β、IL-2、IL-15、IP-10、MCP-1、MIP-1α、MIP-1β表达显著下调,为进一步探讨细胞因子在IBD中的作用提供了依据。     

IL-18在肠道疾病中的致病作用研究进展

IL-18是一种促炎细胞因子,促进Th1细胞分化,加强细胞介导的细胞毒作用,在免疫及炎症反应中有重要作用,并具抗肿瘤作用。IL-18在炎症性肠病中表达增加;IL-18造成小鼠肠道炎症;以及对肠道慢性线虫感染的研究,提示IL-18可能的致病作用。动物模型治疗实验结果提示拮抗IL-18功能是IBD可能的治疗途径之一。     

Thl7在肺癌微环境中作用的研究进展

辅助性T细胞17（Thl7）是一种不同于Thl／Th2的CD4＋T细胞,它们具有不同的分化和调节机制,并特异性地分泌IL17A（也称为IL-17）和IL-17F等细胞因子。许多研究发现Thl7细胞及其分泌的细胞因子主要介导炎性反应、自身免疫性疾病和变态反应等疾病的发生和发展。然而,最近一些研究发现Thl7细胞在肿瘤免疫中也起重要的作用。本文对Thl7在肿瘤免疫中的作用及其与肺癌关系的研究进展作一综述。     

白细胞介素-33在肝脏疾病中的作用

IL-33（Interleukin-33）是近10年发现IL-1家族的第11个新成员,又称IL-1F11[1]。IL-33是一种核内蛋白质,同时又能被释放到细胞外,像IL-1α一样,扮演着双重角色：不但作为核内转录因子参与基因表达的调控,还作为细胞因子影响信号通路的转导[2]。细胞受损或坏死而非凋亡后,IL-33被动分泌到胞外,启动宿主免疫系统,诱导免疫应答,激活特定免疫细胞,促进炎症介质、促炎症因子的释放,发挥类似高迁移率组蛋白（HMGB1）的警报素（alarmin）作用[3]。研究证实,IL-33在哮喘及其他气道炎症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肤纤维化及肺纤维化等疾病的致病过程中承担着重要角色[4-8]。然而,在某些疾病中 IL-33又呈现出保护性作用。比如,在载脂蛋白E（ApoE）缺陷的小鼠模型中注射重组 IL-33可减少泡沫样细胞和动脉粥样硬化斑块的形成,减少心血管意外的发生[9]。同样,这种保护作用也在肠道寄生虫感染中被证实[10]。大量新近研究表明,IL-33参与了多种肝脏疾病的致病过程,尽管具体的机制尚不十分清楚,但其所扮演的角色却是不容忽视的。现就IL-33的重要生物学特征及在各类肝脏疾病中作用的相关研究作一综述。