注射用双黄连对人巨细胞病毒感染致肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:研究注射用双黄连对人巨细胞病毒(HCMV)感染致肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、感染模型组、更昔洛韦组和注射用双黄连(高、中、低剂量)组,除正常对照组外,其余各组均接种HCMV5d建立肝损伤模型,分别给予不同药物;10d后各组取眼眶血测定ALT、AST酶活性;颈椎脱臼处死小鼠,取肝脏评价其坏死程度并进行病理学观察。结果:正常对照组ALT、AST活性正常,肝脏未见异常改变;与正常对照组比较,感染模型组血清ALT、AST活性显著升高,肝脏的病理损伤明显;与感染模型组比较,注射用双黄连高、中剂量组肝脏ALT、AST活性显著降低,病理损伤明显减轻,而低剂量组血清ALT、AST活性与感染模型组比较无显著性差异;与感染模型组比较,更昔洛韦组ALT、AST活性显著降低;注射用双黄连高、中剂量组ALT、AST活性与更昔洛韦组比较无显著性差异。结论:注射用双黄连对HCMV感染致肝损伤模型小鼠具有保护作用。     

茵栀黄注射液防治Con A诱导小鼠免疫性肝损伤的药效学观察

目的:探讨茵栀黄注射液对刀豆素A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。方法:采用刀豆素蛋白诱导小鼠免疫性肝损伤,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)含量,测定肝脏指数,HE染色观察肝组织病理变化。结果:茵栀黄注射液各剂量组均可明显降低ALT、AST活性;明显改善肝细胞组织坏死损伤;其中高、中剂量组均可明显降低肝脏指数。结论:茵栀黄注射液对ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

白藜芦醇对大鼠慢性肝纤维化的影响

目的:观察白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)致大鼠慢性肝纤维化的影响.方法:Wistar大鼠皮下注射50?l4 1 mL·kg-1,每周2次,共10周.设白藜芦醇25,50,100 mg·kg-1组,每组10只大鼠,连续灌服6周.检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,测量肝组织羟脯氨酸(Hyp)和丙二醛(MDA)水平,肝组织胶原纤维染色后半定量分析和肝组织病理组织学检查.结果:高剂量组的ALT明显低于模型对照组(P<0.01).中剂量组和高剂量组肝组织Hyp和MDA水平、胶原化程度明显低于模型对照组.结论:白藜芦醇对肝纤维化可能有治疗作用.     

新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响

目的 :研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子 (nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法 :用四氯化碳 (CCl4)或刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠肝损伤 ,nrhTNFα低、中、高剂量 (5× 10 4,5×10 5,5× 10 6IU·kg-1)im ,测血清中ALT、AST、LDH、IFN α、IL 2和NO浓度变化 ,检查肝脏组织形态学变化。结果 :3个剂量的nrhTNFαim对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响 ;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响 ,高剂量nrhTNFα加重肝损伤 ;3个剂量的nrhTNFα降低ConA诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN γ浓度增加 ,且nrhTNFα低剂量作用明显 ,能明显减轻肝脏病理学改变。结论 :nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性 ;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤 ,高剂量则加重之 ;3个剂量的nrhTNFαim抑制ConA诱导的肝损伤 ,其作用机理与抑制ConA诱导的小鼠IFN γ产生有关。     

褪黑素对大鼠腹腔内脂肪组织代谢的影响

目的:探讨褪黑素对脂肪组织代谢的影响。方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组(灌服含2%乙醇的生理盐水)、高剂量褪黑素组(10mg·kg-1·d-1)、低剂量褪黑素组(0.2mg·kg-1·d-1),每组各8只,干预组每日灌服不同剂量褪黑素溶液,3周后观察体重、腹腔脂肪组织量的变化及血浆三酰甘油、瘦素、胰岛素的变化。结果:3周后高剂量褪黑素组体重及腹腔内脂肪组织量明显减少,与正常对照组及低剂量褪黑素组相比差异显著,均为P<0.01。血浆瘦素浓度高剂量褪黑素组较正常对照组及低剂量褪黑素组明显减少,均为P<0.05。血浆胰岛素及三酰甘油浓度各组未见差异。结论:高剂量的褪黑素灌服可以减少大鼠腹腔内脂肪组织的量,其机制可能与血浆瘦素浓度的改变相关。     

白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏的保护作用及其机制研究

目的研究白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护的机制。方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组40只。高脂饲料喂养建模后,模型组随机分为模型对照组、非诺贝特组、白芍总苷高剂量组、白芍总苷低剂量组各10只。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清中ALT、AST、GST、SOD和GSH-PX酶的活性及MDA含量;测定血清中IL-1、TNF-α和TGF-β的水平;各组取肝脏做HE染色,观察肝脏组织学病变。结果与正常对照组比较,NAFLD模型对照组大鼠ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量显著升高,经非诺贝特和白芍总苷干预后,模型组大鼠的ALT、AST、GST活性和IL-1、TNF-α、TGF-β含量均降低回正常水平,差异有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,NALFD模型大鼠SOD、GSH-PX活性显著降低,MDA含量明显升高,干预治疗后,模型组大鼠SOD、GSH-PX活性大大提高,MDA含量显著降低(P<0.05)。结论白芍总苷对高脂引起的NAFLD模型大鼠有肝脏保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、降低异常细胞因子水平有关。     

基于AMPK/ACC信号通路研究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用

目的 探究雷公菌活性成分对羟基苯甲醛(p-hydroxybenzaldehyde,HD)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)大鼠模型的保护作用及其对AMPK/ACC信号通路的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120 mg·kg-1)组和HD高、中、低剂量组(200,100,50 mg·kg-1)组。除正常组大鼠每天饲喂标准饲料外,其余各组大鼠连续喂养高脂饲料8周以建立模型。记录大鼠体质量、肝脏系数,检测肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、肝脏抗氧化因子(GSH-Px、SOD、MDA)、肝脏炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)等指标的变化。采用HE染色观察肝组织的病理变化,Westernblotting检测AMPK/ACC信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,HD各剂量组和水飞蓟素组大鼠体质量、肝脏系数显著降低。生化指标检测结果显示,中、高剂量组HD可显著降低模型大鼠血清TC、TG、AST、ALT、LDL-C和MDA水平,升高HDL-C含量;EL...     

白藜芦醇对急性肝损伤小鼠NLRP3炎性体表达的影响

目的观察白藜芦醇对急性肝损伤(acute liver injury,ALI)小鼠Nod样受体家族3(Nod-like receptor 3,NLRP3)炎性体表达的影响,探讨白藜芦醇对ALI的保护作用及其机制。方法本实验采用四氯化碳制作ALI小鼠模型。将雄性ICR小鼠随机分成正常对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组及阳性对照组,每组7只。白藜芦醇低、中、高剂量组及阳性对照组于造模前24 h及1 h分别腹腔注射剂量为10、20及30 mg/kg的白藜芦醇或剂量为100 mg/kg的乙酰半胱氨酸,对照组及模型组在相应时间点腹腔注射等量生理盐水,造模时模型组及各药物干预组采用腹腔注射5%四氯化碳,对照组腹腔注射等量橄榄油。采用蛋白质印迹(Western blot,WB)法测定小鼠肝组织NLRP3、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein contain,ASC)、炎性半胱天冬酶-1(caspase-1)蛋白,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β及IL-18,全自动生化分析仪测定小鼠肝功能,病理组织学观察肝脏损伤情况及其程度。结果模型组小鼠谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平高于正常对照组(P<0.01);白藜芦醇各剂量组及阳性对照组小鼠ALT及AST水平均低于模型组(P<0.01)。模型组小鼠肝脏炎症积分及损伤面积均高于正常对照组(P<0.01);白藜芦醇各剂量组及阳性对照组小鼠肝脏炎症积分及损伤面积均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18表达高于正常对照组(P<0.01);白藜芦醇各剂量组及阳性对照组小鼠NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β及IL-18表达均低于模型组(P<0.05或P<0.01)。病理组织切片显示,模型组小鼠肝细胞结构表现为胞浆疏松,小叶内坏死灶较多,坏死灶中可见中性粒细胞浸润;白藜芦醇各剂量组及阳性对照组小叶内坏死灶及中性粒细胞浸润等改变较模型组减少,肝细胞的受损面积较小。结论白藜芦醇可以显著减轻四氯化碳诱导的ALI,其机制可能与抑制NLRP3炎性体活化及其下游炎症级联反应有关。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的牙周膜细胞凋亡及p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的 分析白藜芦醇对脂多糖诱导的牙周膜细胞凋亡及对p38 MAPK/NF-κB信号通路的影响。方法 购买牙周膜hPDLCs细胞进行培养，分为对照组，白藜芦醇低剂量组，白藜芦醇高剂量组。对照组为不做任何处理的牙周膜hPDLCs细胞，白藜芦醇低剂量组为白藜芦醇30μmol/L+脂多糖10μg/ml,白藜芦醇高剂量组为白藜芦醇90μmol/L+脂多糖10μg/ml。分析不同浓度白藜芦醇对牙周膜细胞增殖作用、凋亡及p38 MAPK/NF-κB通路蛋白的影响，并分析其作用机制。结果 与对照组相比，白藜芦醇低剂量组细胞增殖率降低，白藜芦醇高剂量组细胞增殖率升高，差异有统计学意义(P<0.05);与白藜芦醇低组相比，白藜芦醇高剂量组细胞增殖率升高，差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比，白藜芦醇低剂量组细胞凋亡率升高，白藜芦醇高剂量组细胞凋亡率降低，差异有统计学意义(P<0.05);与白藜芦醇低剂量组相比，白藜芦醇高剂量组细胞凋亡率降低，差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比，白藜芦醇低剂量组p38 MAPK/NF-κB蛋白表达量升高，白藜芦醇高剂量组p38 ...     

刺山柑胶囊对肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响

目的:研究刺山柑胶囊对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及对大鼠胆汁分泌的影响。方法:腹腔注射CCl4以复制小鼠化学性肝损伤模型,腹腔注射氨基半乳糖(GaIN)以复制小鼠化学性肝损伤模型,尾静脉注射卡介苗(BCG)及脂多糖(LPS)以复制小鼠免疫性肝损伤模型。测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;取小鼠肝脏作组织病理学检查。以胆总管插管引流法测定正常大鼠胆汁分泌量。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性增强,差异有统计学意义(P<0.01),小鼠均出现较严重急性肝损伤反应;与模型组比较,刺山柑胶囊高、中、低剂量组小鼠肝脏ALT、AST活性减弱,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),小鼠肝脏肝损伤有一定程度的改善。0.58 g/kg剂量下刺山柑胶囊给药2².5 h时可使大鼠胆汁分泌量明显增加。结论:刺山柑胶囊具有潜在的保肝利胆作用,其机制可能与抗炎和提高机体免疫功能有关。     

虫草菌丝对肝纤维化小鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的:明确虫草菌丝对四氯化碳小鼠肝纤维化的作用及肝脏脂质过氧化的影响.方法:四氯化(碳)皮下注射复制BALB/c小鼠肝纤维化模型,虫草组在造模同时予以虫草菌丝煎剂,直至造模结束.HE染色观察肝组织炎症天狼猩红染色观察肝脏胶原沉积,生化法测定肝组织羟脯氨酸(HyP)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,Nothern Blot测定Ⅰ型前(人)原mRNA.结果:与正常小鼠比较,肝纤维化小鼠肝脏肝静脉与汇管区周围肝细胞明显脂肪变性,肝脏胶原沉积,可见纤维(I)隔形成,肝脏Hyp含量及Ⅰ型前胶原基因表达均显著增加,肝脏SOD减少;与模型组比较,虫草组肝脏炎症与胶原沉积减(少)(P＜0.01),Hyp含量及Ⅰ型前胶原mRNA表达明显降低(P＜0.01),SOD活性明显增加(P＜0.01).结论:虫草菌丝制(剂)良好的抗肝纤维化作用,其作用机制可能提高肝脏SOD水平、降低Ⅰ型前胶原mRNA的表达有关.     

白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对慢性肝损伤模型小鼠的肝保护作用及内毒素(Lps)刺激引起肝脏枯否细胞(KCs)分泌细胞因子的变化。方法:取小鼠36只随机均分为正常对照组(正常饮食)、模型组(高脂饮食)、药物组(高脂饮食,0.5%白藜芦醇10mL·kg-1)、阳性对照组(高脂饮食,联苯双酯150mg·kg-1),每隔1日灌胃给药1次,10周后每组抽取7只小鼠,腹主动脉采血测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分离培养肝脏KCs,检测在Lps刺激下KCs上清液中IL-6、IL-10、TNF-α的水平。结果:与模型组比较,药物组和阳性对照组小鼠血浆中ALT、IL-6水平明显降低(P<0.05),IL-10、TNF-α无明显变化;小鼠肝脏KCs上清液中IL-6、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:白藜芦醇可能通过降低KCs对促炎因子(IL-6、TNF-α)的表达,提高KCs对抑炎因子(IL-10)的表达,来实现其肝脏保护作用。     

腺苷蛋氨酸治疗体外循环心脏术后急性肝功能损害疗效观察

目的：探讨腺苷蛋氨酸治疗体外循环心脏直视手术后急性肝功能损害的临床疗效与机制。方法：将397例体外循环心脏手术后继发肝功能损害的患者随机分为治疗组与对照组,两组患者性别、年龄、治疗前临床症状和肝功能实验室指标等差异无统计学意义（P〉0.05）。在常规治疗基础上,治疗组给予静滴腺苷蛋氨酸1.0g,bid,对照组给予中成药菌栀黄静滴30ml,qd。两组均以7d为1个疗程。比较两组治疗前后总胆红素（TBI）、直接胆红素（DBI）、血清总胆汁酸（TBA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的改善情况。结果：治疗组较对照组治疗后血清总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBI）、直接胆红素（DBI）明显下降,两组间下降差异有统计学有意义（P〈0.05）;丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）两组间下降差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：腺苷蛋氨酸能够恢复肝细胞转甲基及转硫基作用,从而促进黄疸消退和肝功能恢复,是治疗体外循环心脏手术后急性肝功能损害的理想药物。     

姜黄素保护刀豆蛋白A诱导的小鼠肝损伤作用的研究

目的：研究姜黄素（curcumin,Cur）对刀豆蛋白A（concanavalin A,Con A）诱导的小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法：40只ICR小鼠被随机均分为正常对照组、模型组、Cur100 mg/kg组和200 mg/kg组。受试物组每天灌胃姜黄素液,模型组和正常对照组每天灌胃同体积生理盐水,连续10 d。末次给药后4 h,除正常对照组外均采用尾静脉注射Con A 20 mg/kg,8 h后检测被测试动物肝匀浆液的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）指标及血清ALT、AST指标,观察肝组织病理学改变。结果：与模型组相比,受试物组ALT、AST活力均显著降低,肝脏MDA水平降低,SOD活力提高,肝组织病理改变减轻。结论：姜黄素具有减轻肝损伤的作用,该作用可能通过减轻肝脏的氧化应激损伤来实现。     

茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用研究

目的:研究茵栀黄口服液在免疫性肝损伤中的作用。方法:实验分为6组,即空白(生理盐水)、模型(生理盐水)、联苯双酯(150mg·kg-1)及茵栀黄口服液高、中、低剂量(30、20、10mL·kg-1)组。灌胃给药,连续10d。卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)联合静脉注射复制小鼠免疫性肝损伤模型。酶联免疫法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与模型组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量组小鼠ALT、AST、MDA、IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.01或P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:茵栀黄口服液可能通过抑制氧化应激和免疫调节作用对免疫性肝损伤产生保护作用。     

骨髓间充质干细胞对急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症的保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)对硫代乙酰胺(TAA)所致急性肝衰竭大鼠肠源性内毒素血症(IETM)的保护作用。方法取雄性Wistar大鼠的骨髓贴壁培养获得BMSCs,取30只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、TAA模型组和BMSCs治疗组,每组10只。TAA300mg/kg灌胃建立急性肝衰竭模型,24h后重复灌胃,正常组给予磷酸盐缓冲液(PBS)2ml灌胃,第2次灌胃后将BMSCs经尾静脉注射到BMSCs治疗组中,正常组和TAA模型组给予等量PBS注射。BMSCs治疗72h后处死。腹主动脉采血,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及血浆内毒素含量,取部分肝组织及回肠作常规病理切片检查。结果与正常组比较,TAA模型组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平均显著上升(P<0.05),BMSCs治疗组大鼠血清ALT,AST活性以及血浆内毒素水平与模型组相比均显著降低(P<0.05)。肝脏病理切片显示BMSCs能够明显减轻TAA对肝组织的炎症性破坏。结论 BMSCs尾静脉移植对TAA引起的急性肝衰竭大鼠IETM有一定的保护作用。     

异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的：观察异甘草酸镁注射液治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将124例慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组70例和对照组54例。治疗组给予异甘草酸镁注射液治疗,对照组给予复方甘草酸苷注射液治疗,治疗4周。观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）的复常率和复常时间,同时观察2组治疗前后 ALT、AST 和 TBIL 水平。结果治疗2周后,治疗组 ALT 复常时间短于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。2组 ALT、AST、TBIL 复常率差异无统计学意义（P ＞0．05）。2组 AST、TBIL 复常时间差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗前2组,ALT、AST 和 TBIL 水平差异无统计学意义（P ＞0．05）。治疗后第1、2、3、4周 ALT、AST 和TBIL 水平与治疗前比较差异有统计学意义（P ＜0．01）。治疗组第2周 ALT 水平优于对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论异甘草酸镁注射液可明显改善慢性乙型肝炎患者的临床症状和肝功能指标,临床应用安全有效。     

水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:采用白酒作为肝损药物制成急性酒精性肝损伤模型。将60只KM种小鼠随机分为正常组、模型组、水芹水提物(高、中、低剂量)组和阳性对照组,给予各组小鼠9.0mg/mL氯化钠溶液或不同剂量的水芹水提物连续灌胃1周,末次给药后,间隔12h,摘取小鼠眼球取血,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)。光学显微镜下观察小鼠肝脏的病理变化。结果:酒精性肝损伤模型组小鼠的血清ALT(231.80±71.90)U/L、AST(113.50±39.50)U/L,明显高于正常对照组ALT(171.70±29.50)U/L、AST(72.70±34.80)U/L(P<0.05),急性酒精性肝损伤模型造模成功。水芹水提物组血清ALT(179.50±31.10)U/L、AST(79.00±16.90)U/L,较模型组活性明显降低(P<0.01)。病理组织学观查,水芹水提物组肝损伤较模型组明显减轻。结论:水芹水提物对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的保护作用。     

扶正化瘀方对实验性急性肝损伤肝细胞凋亡的影响

目的观察扶正化瘀方对内毒素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响与部分机制。方法雄性BABL／c小鼠30只．随机分为3组，正常组10只，模型组10只，治疗组10只。治疗组小鼠给予扶正化瘀方灌胃，每日2次，连续3d，第4日灌胃后1h开始造模；正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃。模型组与治疗组小鼠以内毒素10μg／Kg、D-氨基半乳糖900mg／Kg刑量，腹腔注射，诱导急性肝损伤模型；正常组以等剂量生理盐水腹腔注射作为对照。各组小鼠于造模后6h处死，试剂盒法检测血清ALT、AST活性，肝组织TUNEL染色检测肝细胞凋亡，计算凋亡指数；HE染色观察炎症反应与肝细胞坏死；蛋白免疫印迹法分析肝组织细胞凋亡因子bct-2、bax表达。荧光定量PCR法检测bcl-2和bax的基因表达。结果与正常小鼠相比，模型组小鼠血清ALT、AST活性均明显升高，治疗组小鼠较模型组明显降低。大体病理观察，模型组小鼠肝脏明显肿胀、色泽紫黯、表面见散在点状及片状出血点；治疗组小鼠肝脏肿胀明显减轻、色泽红润、表面未见出血点或少量点状出血点。TUNEL染色显示，正常组小鼠肝组织无或偶见肝细胞凋亡；模型组小鼠肝组织中见大量凋亡肝细胞弥漫性分布于肝小叶各区，肝细胞凋亡指数明显升高；治疗组小鼠肝细胞凋亡指数明显降低。HE染色显示模型组小鼠肝组织小叶结构紊乱，肝窦明显充血，大量炎性细胞浸润，肝细胞灶性坏死；治疗组小鼠肝窦充血、炎性细胞浸润与肝细胞坏死均明显减轻。与正常小鼠比较，模型组小鼠肝组织凋亡调节因子bcl-2基因与蛋白表达明显减少，而bax基因与蛋白表达显著增加；扶正化瘀方能促进bcl-2基因与蛋白表达增加，减少bax基因与蛋白表达。结论扶正化瘀方可抑制LPS诱导急性肝损伤小鼠的肝细胞凋亡，部分机制与调节凋亡因子bcl-2