贵州省少数民族与汉族人群ACE基因rs4343多态性与心房颤动的相关性

目的:研究贵州省少数民族和汉族心房颤动(房颤)患者血管紧张素转化酶(ACE)基因rs4343多态性。方法:选取贵州地区医院房颤患者184例为病例组,其中少数民族51例,汉族133例。以年龄和性别为配对条件,选取同期贵州地区医院健康体检中心健康者226例为对照组,其中少数民族96例、汉族130例。采用聚合酶链式反应(PCR)、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和基因测序方法检测两组人群的ACE基因rs4343基因型及等位基因分布特点。结果:健康对照组ACE基因rs4343多态性在少数民族组和汉族组中基因型分别以AA型和AG型为主,等位基因均以A基因为主;ACE基因rs4343型频率和等位基因频率在房颤组与健康对照组间差异显著(P0.05),且房颤组G等位基因频率显著高于健康对照组,为健康对照组的1.79倍;少数民族房颤患者ACE基因rs4343以AA型为主,汉族房颤患者ACE基因rs4343以AG型为主,等位基因均以A型为主,基因型频率和等位基因频率差异不具统计学意义。ACE基因rs4343型频率和等位基因频率在少数民族组和汉族组间差异无统计学意义。结论:ACE基因rs4343多态性与房颤显著相关,G等位基因是房颤发生的危险因子。     

高血压伴左心室肥厚患者ACE2350G/A及Chymase基因多态性与心房颤动的关系

目的 研究血管紧张素转换酶基因2350G→A单核苷酸多态性（ACE2350G/A）及胃促胰酶（Chymase）基因多态性在高血压伴左心室肥厚（LVH）人群中心房颤动（房颤）及非房颤患者中的分布,探讨高血压伴LVH患者房颤发生的分子遗传学机制,为房颤的防治提供临床和实验依据.方法 2010年8月至2013年6月泰州市人民医院收治的408例高血压伴LVH住院患者,根据有无房颤分为LVH-房颤组和LVH组,利用聚合酶链反应（PCR）及限制性酶切技术进行检测ACE2350G/A及Chymase基因的CMA/B多态性.结果 LVH-房颤组ACE2350基因G、A等位基因的频率明显高于LVH组（x2=5.503,P=0.019）.ACE2350基因多态性与高血压伴LVH患者房颤相关.CMA/B基因在房颤组与LVH组G、A等位基因频率差异无统计学意义（x2=0.933,P=0.334）,CMA/B基因与高血压伴LVH患者房颤发生无显著相关.与正常人相比,各类型LVH患者的CMA/B基因的GG,AA及G、A等位基因频率差异均有统计学意义.结论 ACE2350基因多态性与高血压伴LVH患者房颤发生相关,AA基因型增加房颤的发生风险,A等位基因为房颤发生的危险基因.CMA/B基因与高血压伴LVH患者房颤发生无显著相关.     

TBX5基因rs3825214位点多态性和心房颤动的相关性

目的探讨TBX5基因多态性与心房颤动的相关性。方法房颤患者100例(房颤组)和非房颤患者(对照组)107例进行TBX5基因rs3825214单核苷酸多态性和房颤的关联研究。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检查患者TBX5基因rs3825214多态性的基因型和等位基因分布。结果 TBX5基因rs3825214位点在入选人群中存在多态性,分别为GG、AG和AA型,其基因型频率在房颤组和对照组分别依次为28.0%,60.0%,12.0%和15.9%,50.5%,33.6%。GG基因型在房颤组的频率分布显著高于对照组(P=0.035),AA基因型在房颤组的频率分布明显低于对照组(P<0.001)。G和A等位基因频率在房颤组和对照组分别为56.0%,44.0%和41.1%,48.9%,G和A等位基因频率在两组间的差异有统计学意义(P=0.001)。结论 TBX5基因rs3825214位点多态性与房颤的发生有相关性,G等位基因可能是房颤的易感基因,GG基因型可能增加了房颤发生的危险性。     

中国北方汉族人群CYP4F2基因rs2108622多态性与原发性高血压的相关性研究

目的：探讨我国北方汉族人群CYP4F2基因单核苷酸多态性位点rs2108622与原发性高血压的相关性。方法：采用病例-对照研究的方法,选取在北京安贞医院就诊的北方汉族原发性高血压者765例（HT组）和同期健康体检血压正常者477例（NT组）。应用TaqMan荧光定量法对CYP4F2基因rs2108622进行基因分型,评估该多态性位点与我国北方汉族人群原发性高血压发病风险的关系。结果：rs2108622位点在HT组和NT组的基因型分别为AA型61/35、AG型296/162、GG型403/273;A等位基因频率分别为27.5%/24.7%,G等位基因频率分别72.5%/75.3%。两组间基因型和等位基因频率分布,差异均无统计学意义（分别为P=0.218,P=0.123）。多因素Logistic回归分析显示：等位基因模型（OR=1.147,95%CI=0.853!1.543）、显性模型（OR=0.788,95%CI=0.549!1.131）、隐性模型（OR=1.153,95%CI=0.549!2.422）、纯合子模型（OR=1.018,95%CI=0.48!2.157）、加性模型（OR=0.872,95%CI=0.649!1.172）均未发现该多态性位点与原发性高血压存在相关性。根据性别进行亚组分析显示：男性亚组中A等位基因频率在HT组（27.5%）高于NT组（23.7%）,但差异无统计学意义（P=0.096）。而在女性亚组中各基因型和等位基因频率分布两组间比较,亦均差异无统计学意义（P=0.579和P=0.677）。结论：本研究发现CYP4F2基因rs2108622多态性位点可能与中国北方汉族人群原发性高血压的发病不存在相关性。     

ZFHX3基因rs7193343多态性与心房颤动的相关性

目的:研究ZFHX3基因rs7193343多态性与心房颤动(房颤)的相关性。方法:采用前瞻式病例对照研究,按照相关标准入选202例汉族人群,其中房颤患者102例,无房颤患者100例,收集其临床资料和静脉血标本,分别提取基因组DNA,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法和基因测序法检测所有患者的ZFHX3基因rs7193343多态性的基因型。结果:①2组患者ZFHX3基因rs7193343的CC基因型(P=0.023,OR=0.422,95%CI0.198～0.900)、TT基因型(P=0.024,OR=2.475,95%CI1.106～5.541)及等位基因(P=0.017,OR=1.614,95%CI1.089～2.391)的分布均差异有统计学意义。②房颤患者中,TT基因型患者的超敏C反应蛋白水平较CC基因型患者明显高[1.62(0.90～2.90)mg/L∶0.71(0.34～1.09)mg/L,P=0.014],且TT基因型患者的左房前后径和右房横径大小均较CC基因型患者明显增大[(38.2±4.9)mm∶(33.5±4.1)mm,P=0.026;(38.9±6.0)mm∶(33.1±2.6)mm,P=0.003]。结论:在大陆汉族人群中,ZFHX3基因rs7193343多态性与房颤具有显著的相关性,T等位基因和TT基因型是房颤发生发展的危险因子,可通过影响心房肌的结构重构和炎症性改变为房颤的发生、发展提供基质。     

ACE2基因多态性与冠心病的相关性研究

目的研究血管紧张素转换酶2(ACE2)基因多态性和冠心病(CHD)的相关性。方法入选179例疑似冠心病行冠脉造影(CAG)的患者,按CAG结果分为冠心病组和非冠心病组。检测4个ACE2 tag SNPs(rs2074192,rs4646171,rs4646155和rs2106809)的基因型。结果因ACE2基因位于X染色体,故按照性别进行比较。女性中,rs2106809位点TT+CT基因型携带者有较高的冠心病患病危险(P=0.027),logistic回归校正可能对CHD有影响的变量后,rs2106809多态在显性模型和女性CHD存在关联(P=0.014, OR=15.026,95%CI=1.731-130.443)。男性中,各位点两组间等位基因频率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 ACE2基因中的常见变异可能影响女性CHD的发生。     

去整合素金属蛋白酶10基因启动子区多态性变化与腔隙性脑梗死发病风险的关系

目的观察腔隙性脑梗死患者去整合素金属蛋白酶（ADAM）10基因启动子区多态性变化,分析此多态性变化与腔隙性脑梗死发病风险的关系。方法研究对象为173例腔隙性脑梗死患者（梗死组）和297例非脑血管病体检者（对照组）,采用Snapshot分型技术检测ADAMIO基因启动子区rs653765和rs514049位点多态性,采用B型彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜中层厚度（CIMT）;比较两组位点多态性及其与梗死组性别、年龄、CIMT的关系。结果梗死组ADAMIO基因rs653765位点CC基因型频率显著低于对照组（P=0．0080）、隐性模型CT＋TT基因型频率显著高于对照组（OR：0．54,95％a为0．36—0．81,P=0．0029）,T等位基因频率显著高于对照组（OR=1．95,95％CI为1．37～2．79,P=0．0002）;两组ADAMl0基因rs514049位点的基因型频率和等位基因频率无显著差异（P〉0．05）。携带ADAMIO基因rs653765位点T等位基因的男性发生腔隙性脑梗死的风险显著升高（OR=1．51,95％CI为1．00—2．28,P=0．048）,而≥70岁人群中携带cT基因型或T等位基因者发生腔隙性脑梗死的风险显著升高（OR=1．69,95％CI为1．00—2．85,P=0．046）;ADAMl0基因rs653765和rs514049位点的多态性与腔隙性脑梗死患者cI．MT无明显相关。结论ADAMl0基因rs653765位点T等位基因可能与腔隙性脑梗死的发病有关。     

SP-D基因rs721917多态性与COPD的相关性研究

目的探讨肺泡表面活性蛋白D(SP-D)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系。方法收集117例COPD患者(COPD组)和117名健康者(对照组)的外周血,提取全血细胞DNA,采用基因测序技术检测两组SP-D基因单核苷酸多态性位点(rs721917)的基因型分布频率。结果 COPD组中rs721917的CC、TC、TT频率分别为28.2%、56.4%、15.4%,与对照组41.0%、51.3%、7.70%相比(P=0.048);COPD组中T等位基因频率(43.6%)高于对照组(33.3%),T等位基因是COPD的易感基(OR=1.545,95%CI 1.062~2.249,P0.05)。结论 SP-D(rs721917)位点基因多态性与COPD的易感性相关,T等位基因可能是COPD的易感基因。     

ADIPOR1 基因多态性与冠状动脉多支血管严重病变合并心功能不全的相关性

目的 对比研究冠状动脉多支血管严重病变合并心功能不全的患者与正常人群ADIPOR1基因多态性的差异。方法 连续选取2017年2月至2018年4月于我病房住院行冠状动脉造影提示多支血管严重病变且合并心功能不全（以下简称冠心病）的62例患者作为冠心病组,另选取同期住院行冠脉造影的51例非冠心病非糖尿病患者为正常对照组,分析ADIPOR1基因的12个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)与冠心病、冠心病合并2型糖尿病的关系。 结果 ①rs7529354、rs7514221、rs2275737、rs12045862的风险等位基因在冠心病组出现的频率更高（P均＜0.05）。②进一步将冠心病组患者分为单纯冠心病组（单纯CAD组）、冠心病合并2型糖尿病组（CAD+T2D组）,将两组患者的基因型分布分别与正常对照组进行比较发现,rs7529354的G等位基因携带者（GG+AG）患冠心病的风险是AA基因型携带者的9.7倍(OR=9.7,95%CI 1.0-91.2,P=0.047);rs7514221的A等位基因携带者（AA+AG）患冠心病合并2型糖尿病的风险是GG基因型携带者的8.2倍(OR=8.2,95%CI 1.6-42.0,P=0.012)。rs2275737的G等位基因携带者（GG+TG）患冠心病的风险是TT基因型携带者的3.7倍(OR=3.7,95%CI 1.0-13.2,P=0.046),其患冠心病合并2型糖尿病的风险是TT基因型携带者的4.9倍(OR=4.9,95%CI 1.2-20.1,P=0.029);rs12045862的A等位基因携带者（AA+AG）患冠心病合并2型糖尿病的风险是GG基因型携带者的3.5倍(OR=3.5,95%CI 1.2-10.1,P=0.023)。rs1342387的G等位基因携带者（GG+AG）发生冠心病的风险是AA基因型携带者的2.6倍(OR=2.6,95%CI 1.1-6.3,P=0.035)。③单倍型分析中,由rs2275737（T＞G）、rs7514221（G＞A）及rs7529354（A＞G）构成的保护性单倍型AGT与CAD合并T2D的易感性呈负相关（OR=0.09,95%CI 0.02-0.48,P=0.006）。结论ADIPOR1基因 rs7529354、rs7514221、rs2275737、rs12045862 、rs1342387多态性可能与汉族人群冠心病的易感性相关。     

脑出血患者载脂蛋白E和血管紧张素转换酶的基因多态性分析

目的探讨载脂蛋白E（apoliportein E,ApoE）和血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）基因多态性与脑出血的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术检测80例脑出血患者和90名健康对照者的ApoE和ACE基因型和等位基因。并运用Logis-tic回归分析ApoE和ACE基因多态性与脑出血的相关性。结果脑出血组ApoE的基因型频率和等位基因频率与正常对照组比较,差异均无统计学意义,P〉0.05;ACE的DD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于正常对照组的15.6%、38.9%,均P〈0.05;Logistic回归分析显示,ACE的DD基因型的患者患脑出血的OR值为2.923（95%CI：1.406-6.079）;同时携带ACE基因DD型和ApoE E3/4基因型的患者患脑出血的OR值为3.428（95%CI：1.045-11.237）。结论ACE基因插入/缺失多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;与ApoE基因多态性间具有协同致脑出血的作用。     

已达到消融终点的长程持续性心房颤动复发危险因素分析

目的：探讨已达到消融终点的长程持续性心房颤动（房颤）患者复发的危险因素。方法：纳入达到消融终点的长程持续性房颤患者256例,消融终点定义为双侧肺静脉电隔离,二尖瓣峡部和左心房顶部线性消融双向阻断且碎裂电位消失。根据随访结果将患者分为房颤复发组（n＝43）和无复发组（n＝213）。通过多因素 COX 回归分析探讨房颤复发的独立危险因素。结果：经过（19．5±3．6）个月随访,与无复发组相比,房颤复发组患者右心房内径较大,为（53．31±6．55）mm 对（48．74±5．87）mm;房颤持续时间较长,为（81．83±45．75）个月对（53．16±40．23）个月;左心房内径较大,为（49．85±6．82）mm 对（46．77±5．83）mm,P 均＜0．01。多因素 COX 回归分析发现,左心房内径增大（OR＝1．01,95％CI：1．01～1．28,P ＜0．05）,右心房内径增大（OR＝2．85,95％CI：1．15～7．03,P ＜0．05）、房颤持续时间延长（OR＝1．01,95％CI：1．01～1．02,P ＜0．05）是房颤复发的独立危险因素。结论：除左心房内径和房颤持续时间外,右心房内径增大也是已达到消融终点的长程持续性房颤复发的独立危险因素。     

CHADS2评分及改良CHADS评分对心房颤动消融术后复发的预测价值

目的：探讨心力衰竭高血压、年龄、糖尿病和脑卒中（包括一过性脑缺血）（CHADS2）评分及改良CHADS评分对心房颤动（房颤）射频消融术后复发的预测价值。方法对2010年7月至2012年3月在我院行射频消融术的93例房颤患者追踪随访12个月,术后1,3,6,9,12个月行12导联心电图或长程心电图检查,结合临床症状及心电图检查结果将其分为复发组（n＝40）和未复发组（n＝53）,采用单因素和多因素分析消融术后房颤复发的危险因素。结果93例房颤患者中持续性房颤35例（37.63%）,随访12个月时复发40例（43.01%）。房颤复发组与未复发组在平均年龄（P＜0.01）、年龄＞70岁（P＜0.05）、病史（P＜0.05）、房颤类型（P＜0.01）、左房内径（P＜0.001）、左室射血分数（P＜0.05）、血细胞比容（P＜0.05）、是否伴心力衰竭（P＜0.05）、是否伴高血压（P＜0.01）、是否伴糖尿病（P＜0.05）、是否有一过性脑缺血或脑卒中史（P＜0.05）、术后是否服用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ACEI/ARB,P＜0.01）、术后是否服用Ⅲ类抗心律失常药（P＜0.05）、CHADS2评分≥1（P＜0.001）等方面差异有统计学意义。logistic回归分析发现,病史、房颤类型、左房内径、CHADS2评分≥1为房颤术后复发的独立危险因素（病史长短：OR＝1.16,P＝0.020;左房内径：OR＝1.17,P＝0.025;房颤类型：OR＝3.34,P＝0.050;CHADS2评分≥1：OR＝5.93,P＝0.019）。进一步分析发现,CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2亦为房颤术后复发的独立危险因素（CHADS2≥2：OR＝5.42,P＝0.028;改良CHADS评分≥1：OR＝6.64,P＝0.015;改良CHADS评分≥2：OR＝7.32,P＝0.002）。截断点分析显示,CHADS2与改良CHADS均≥1时对房颤消融预后的预测价值最高,对CHADS2评分≥1与改良CHADS评分≥1预测房颤消融预后的灵敏度、特异度、曲线下面积进行比较发现,差异均无统计学意义[分别为0.775 vs 0.800、0.358 vs 0.377、0.708（95%CI 0.601～0.806） vs 0.711（95%CI 0.605～0.818）,均P＞0.05]。结论病史长短、左房内径、房颤类型、CHADS2评分≥1、CHADS2评分≥2、改良CHADS评分≥1、改良CHADS评分≥2均为心房颤动消融术后复发的独立危险因素,且改良CHADS评分与CHADS2评分对房颤消融预后具有同等的预测价值。     

QTc延长预测肥厚型心肌病合并心房颤动患者导管消融术后的复发

目的:探讨肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)合并心房颤动患者的QTc是否与心房颤动导管射频消融术后复发相关。方法:回顾性分析2006年11月至2013年6月,在北京安贞医院第一次行导管射频消融术的HCM合并心房颤动患者共39例,收集术前心电图和其他临床资料,术后定期随访。结果:随访(14.8±11.7)个月,23例患者心房颤动消融术后复发(复发率59%)。与未复发组相比,复发组QTc显著性延长[(461±29)vs.(434±18)ms,P=0.001)]。多因素Logistic回归分析显示QTc和左心房前后径(LAD)是心房颤动复发的独立危险因素。其中,当QTc截断值为448ms时,其预测心房颤动复发的敏感性为0.81,特异性为0.78。多因素Cox回归分析表明QTc每增加10ms,心房颤动复发的风险比为1.227(95%CI:1.053~1.431,P=0.009)。与LAD单独预测术后复发相比,LAD和QTc联合能更好地预测心房颤动消融术后复发。短QTc和左心房偏小的患者无心房颤动复发。结论:QTc延长能预测HCM合并心房颤动患者导管消融术后复发。短QTc和左心房偏小的患者导管消融术后复发率低。     

左房容积与心房颤动导管消融术后患者复发的关系

目的探讨左房容积(LAV)与心房颤动(简称房颤)消融术后房颤复发的相关性。方法 104例房颤患者。术前应用64排容积CT扫描,在advantage workstation4.2图像工作站中重建左房,测量LAV,术中通过三维标测系统(CARTO)指导行射频消融术,术后3个月评定治疗效果,并随访6个月。结果随访6个月结束,104例中有20例(19%)房颤复发。单因素分析结果显示,复发组平均LAV比未复发组的大[117.6±28.9cm3,95%可信区间(CI)104.1~131.1cm3vs97.1±16.8cm3,95%CI93.5~100.8cm3,P=0.006]。多因素分析显示LAV是独立的预测导管消融术后复发的指标(P(0.05,相对风险度=1.044,95%CI1.018~1.071)。结论房颤射频消融术后房颤复发与LAV大小相关。     

超重和肥胖对心房颤动导管消融复发的影响

目的探讨超重和肥胖对心房颤动(简称房颤)导管消融复发的影响。方法回顾性分析连续入院在三维标测系统指导下行环肺静脉线性消融的患者369例,复发定义为消融1个月后发生持续30s以上的房性快速性心律失常,以体重指数≥25.0kg/m2做为超重和肥胖的诊断标准。结果369例中超重和肥胖199例,左房前后径和左室舒张末径在超重和肥胖组显著大于非超重和肥胖组(40.2±6.0mmvs36.6±6.5mm,P<0.001;49.1±7.1mmvs46.9±6.6mm,P=0.003)。随访459±181天,超重和肥胖组复发率为40.2%,非超重和肥胖组的复发率为25.9%,两组间差异有显著性(P=0.004)。单因素分析发现超重和肥胖、持续性/永久性房颤、左房前后径、左室舒张末径是导管消融复发的预测因素。经校正房颤病程、房颤类型、高血压、器质性心脏病,Cox多因素分析显示超重和肥胖是房颤复发的独立危险因素(危险比=1.67,95%可信区间1.13～2.46,P=0.009)。进一步校正左房前后径和左室舒张末径,Cox多因素分析发现只有左房前后径是复发的独立预测因素(危险比=1.04,95%可信区间1.01～1.08,P=0.010)。结论超重和肥胖是影响房颤导管消融复发的重要因素,其机制可能是通过左房增大介导的。     

心房颤动导管消融术后抗心律失常药物与复发的关系

目的探讨抗心律失常药物对心房颤动(简称房颤)导管消融术后早期复发和晚期复发的影响。方法210例房颤患者在三维电解剖标测系统和肺静脉环状标测电极联合指导下行环肺静脉电隔离。术后应用抗心律失常药物3个月,其中服用普罗帕酮29例、胺碘酮113例、索他洛尔3例,未服用药物65例,因索他洛尔组病例数少仅对前三组进行分析。早期复发定义为导管消融3个月内发生快速性房性心律失常,晚期复发定义为导管消融3个月后停用抗心律失常药物后发生快速性房性心律失常。结果三组平均年龄具有显著差异,余基线资料无显著性差异。术后3个月内共88例(41.9%)出现早期复发,普罗帕酮、胺碘酮、未服用抗心律失常药物三组早期复发率分别为41.4%,32.7%,55.4%,具有显著差异(P=0.013)。Logistic分析显示胺碘酮与早期复发独立相关(比数比=0.37,95%可信区间0.19～0.72,P=0.003)。随访180±75(91～374)天,66例(31.4%)晚期复发,三组晚期复发率分别为34.5%,28.3%,32.3%,无显著差异(P=0.752)。Logistic分析显示抗心律失常药物不是晚期复发的独立危险因素(P=0.978)。服索他洛尔3例均出现早期复发和晚期复发。结论术后服用抗心律失常药物特别是胺碘酮可显著降低房颤导管消融的早期复发,但对晚期复发无影响。     

合并代谢综合征的阵发性心房颤动患者射频导管消融复发机制和再次消融分析

目的：探讨合并代谢综合征的阵发性心房颤动（房颤）患者导管消融复发的机制,以及代谢综合征对再次消融成功率的影响。方法自2005年1月至2007年9月入选首都医科大学附属北京安贞医院因阵发性房颤初次导管消融的患者共522例,175例复发,复发患者中98例行再次消融（3例失访）,资料完整的95例入选本研究。将患者分为代谢综合征组和非代谢综合征组。根据三维激动标测,以及隔离肺静脉后房颤是否终止和诱发将复发机制分为肺静脉机制和肺静脉外机制。结果95例患者中代谢综合征53例（55．8%）。代谢综合征组复发心律失常包括房颤24例（45．3%）,心房扑动（房扑）或房性心动过速（房速）14例（26．4%）,房颤合并房扑或房速15例（28．3%）;非代谢综合征组复发心律失常包括房颤18例（42．9%）,房扑或房速17例（40．5%）,房颤合并房扑/房速7例（16．7%）,两组间差异无统计学意义（P=0．244）。肺静脉-左心房传导恢复在代谢综合征组为83．3%,在非代谢综合征组为88．7%,两组间差异无统计学意义。复发机制考虑存在肺静脉外因素代谢综合征组25例（47．2%）,非代谢综合征组为20例（47．6%）（P=0．965）。平均随访3-73（29．6±20．5）个月,共有33例（34．7%）复发。代谢综合征组与非代谢综合征复发率差异无统计学意义（34．0%对35．7%, P=0．955）。结论代谢综合征对阵发性房颤导管消融后复发机制和再次消融成功率无影响。     

心房颤动家族史与年轻心房颤动患者导管消融术后复发的关系

目的:探讨心房颤动家族史与年轻(≤50岁)心房颤动患者导管消融术后复发的关系.方法:中国心房颤动注册研究从2011年8月至2018年12月前瞻性纳入25512例心房颤动患者.在排除瓣膜性心房颤动、既往行导管消融、术后随访<3个月的患者后,2919例接受导管消融治疗且首次心电图诊断心房颤动时年龄≤50岁的患者纳入本研究....     

心房颤动射频消融术后复发的相关危险因素研究

目的 分析心房颤动（房颤）导管射频消融术后复发患者的临床特点,探讨影响房颤患者术后复发的危险因素.方法 回顾性分析2008年2月至2012年2月在南方医科大学南方医院进行射频消融治疗的房颤复发患者124例的临床病历资料,将上述信息作为房颤患者术后复发的预测因素.采用x2检验和t检验进行单因素分析,在此基础上进一步采用多因素Logistic回归分析筛选影响房颤患者射频消融术后复发的独立危险因素.结果 本研究共纳入113例患者,射频消融术后随访时间（15.37＆#177;6.21）个月.33例（29.20％）患者出现早期复发,37例（32.74％）患者出现晚期复发.多因素Logistic回归分析显示,左心房直径变大（OR=1.190,95％CI：1.028～1.378,P=0.020）、体质量指数越大（OR=1.109,95％CI：1.001～1.212,P=O.009）、伴发睡眠呼吸暂停综合征（OR=1.239,95％CI：1.079～1.423,P=0.002）是房颤患者消融术后早期复发的危险因素;消融术中采用电复律（OR=1.937,95％CI：1.314～2.856,P=0.001）是晚期复发的危险因素.结论 房颤消融术后复发率较高,左心房内径、体质量指数、睡眠呼吸暂停综合征、术中电复律是患者术后复发的独立危险因素,加强术后患者的定期随访具有重要的临床价值.     

自身免疫性疾病合并心房颤动导管消融的疗效

目的探讨自身免疫性疾病（免疫病）对心房颤动（简称房颤）导管消融的影响。方法回顾性分析本院在三维标测系统指导下行射频消融的房颤合并激素和免疫抑制剂治疗稳定后的免疫病患者共15例（免疫病组）,并按照1∶4比例匹配了60例房颤类型、性别、年龄（±2年）、手术时间（±1年）的非免疫病房颤患者（非免疫病组）。比较两组包括C反应蛋白在内的临床特征及房颤导管消融的疗效复发情况。复发定义为消融术后发生持续30 s以上的房性快速性心律失常。结果免疫病组C反应蛋白显著高于非免疫病组（6.14±9.50 mg/dl vs 1.81±2.35 mg/dl,P=0.001 8）,其它临床指标两组无差异。随访462±416天,两组房颤复发率无差异[33.33%（5/15）vs35%（21/60）,P〉0.05]。免疫病组5例均在81天内复发（中位数18 vs 92 d,P=0.037 3）。免疫病组临床症状改善明显（66.7%,10/15）。结论经激素和免疫抑制剂等治疗稳定后,免疫病合并房颤患者行导管消融术是安全、有效的。术后早期房颤复发率高。