幽门螺杆菌感染与胃粘膜淋巴滤泡发生的关系

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染的关系,胃炎性质及活动程度对其发生的影响。方法：对206例慢性胃炎、消化性溃疡的患者进行胃镜检查,取粘膜组织作幽门螺杆菌（HP）检测和组织病理观察。结果：在HP感染的患者中粘膜淋巴滤泡的检出率为47．5％,而无HP感染者仅为13．1％,HP感染程度和产生的差异对淋巴滤泡的发生无显著影响;活动性胃炎中胃粘膜淋巴滤泡的发生率高于非活动性胃炎;浅表性胃炎和萎缩性胃炎的淋巴滤泡发生率无明显差异。结论：胃粘膜淋巴滤泡的发生与HP感染可能有直接的关系,可作为HP相关性胃十二指肠疾病中一个较为恒定的形态学特征和标志。     

幽门螺杆菌感染、淋巴滤泡形成与胃粘膜萎缩的关系研究

淋巴滤泡(Ｌｙｍｐｈｏｄｆｏｌｌｉｃｌｅｓ,ＬＦ)属胃粘膜相关淋巴样组织(ＭＡＬＴ),是慢性胃炎组织中常见的病理改变。近年来研究认为,ＬＦ形成与长期幽门螺杆菌(ＨＰ)感染有关,是机体对ＨＰ抗原刺激产生局部免疫应答的结果[1,2],但ＬＦ对清除ＨＰ似无明显作用,相反,可能对胃粘膜造成病理损害,并在一定条件下演变为ＭＡＬＴ淋巴瘤[3]。本文对胃粘膜ＬＦ进行组织学分析,旨在探讨ＨＰ感染,ＬＦ形成与胃粘膜萎缩的关系。1　材料和方法1.1　对象为本院1997年1月～8月内镜下胃粘膜活检标本ＬＦ形成者,共64例,男48例,女16例,年龄24～67岁,平均4…     

胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌感染

探讨胃粘膜淋巴滤泡与幽门螺杆菌感染之间的关系，４０９例胃镜检查患者作胃粘膜幽门螺杆菌培养，组织病理学检查，并进行病例对照研究，结果：胃粘膜内淋以巴滤泡的出现与幽门螺杆菌感染有显著相关性，比数比为３．１（９５％ＣＩ为２．１～４．８），出现≥３个淋巴滤泡时比数比则为７．７（９５％ＣＩ为２．５～２３．４）且不受患者年龄，性别的影响，淋巴滤泡与其它组织病理学改变，炎症程度，炎症活动性及萎缩性改变有显著相关     

幽门螺杆菌相关性胃炎和幽门螺杆菌非相关性胃炎中淋巴滤泡…

目的 探讨幽门螺杆菌相关性胃炎中淋巴滤泡的发生率、分布及其相关病变，并评价其与临床病理学的关系。方法 应用快速尿素酶试验、ＨＥ、Ｗ－Ｓ银染及ＡＢ＝ＰＡＳ染色技术进行分析。结果幽门螺杆菌相关性胃炎组（ＨＰＡＧ）的淋巴滤泡（ＬＦ）发生率非常显著地搞于幽门螺杆菌非相关性胃炎组（ＨＰＮＡＧ）。正常粘膜罕见ＬＦ。ＨＰＡＧ中的部分病人可见到ＬＦ扩大或融合、数量增加及滤泡中心细胞（ＦＣＣ）核分裂指数增加。结论     

口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的：探讨口腔幽门螺杆菌感染与胃幽门螺杆菌感染的关系,评价根除幽门螺杆菌治疗对口腔幽门螺杆菌感染及胃幽门螺杆菌感染的影响。方法：采用唾液测定幽门螺杆菌抗原技术（HPS）与^14C尿素呼气试验（^14C—UBT）同时测试的方法,选取有上消化道症状来消化科门诊初诊的患者、经证实有胃Hp感染且根除治疗后4周复查的患者及无任何消化道症状的健康志愿者分别进行检测。结果：上述三组入选对象均有较高HPS阳性检出率,分别为78．57％、79．83％和76．74％,三组比较差异无统计学意义（X2=0．46,P〉0．05）,^14C—UBT阳性检出率,三组患者分别为51．79％、34．45％、23．26％,三组比较差异有统计学意义,初诊患者高于抗Hp治疗后患者和健康志愿者,（,=8_32,X2=9．18,P〈0．05）;在^14C—UBT阳性患者中HPS阳性检出率,三组患者分别为82．76％、90．24％、90．00％,三组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：VI腔中有较高的Hp检出率,胃Hp感染患者中大多存在13腔Hp感染。Hp根除治疗对杀灭胃内Hp有一定疗效,对口腔Hp感染几乎无效。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性探讨

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃黏膜相关淋巴组织的相关性。方法对经胃镜诊断的慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)和消化性溃疡(PU)共52例患者的活检胃黏膜进行Warthin-Starry银染色和快速尿素酶试验,以确定有无Hp感染;用HE染色观察淋巴滤泡形成。结果在Hp感染患者(36例)中,有淋巴滤泡者占36.1%(13/36),而无Hp感染的患者均无淋巴滤泡形成。Hp感染阳性者其淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成及慢性活动性胃炎的发生率与Hp阴性者相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论Hp感染与黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生有关。     

儿童胃炎与幽门螺杆菌感染

目的 研究儿童胃炎的病理变化及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法 对我科１９９６年至１９９８年间１００例３至１５岁儿童胃镜活检组织进行组织学观察,按１９９６年的Ｓｙｄｎｅｙ胃炎标准对病变分级,分析和探讨儿童慢性胃炎的病理特点。结果 ４９％的儿童胃炎与幽门螺杆菌感染有关,而且炎症的程度和幽门腺萎缩明显高于无幽门螺杆菌感染的病例。     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究现状

大量的流行病学和病理组织学资料表明，幽门螺杆菌（Hp）感染在胃癌的形成过程中具有重要作用。近年来，关于Hp在胃癌发生中的作用机制，国内外学者作了许多研究，并且取得了很大进展，本文就此方面内容作以下综述。     

幽门螺杆菌相关性胃炎和幽门螺杆菌非相关性胃炎中淋巴滤泡的意义

探讨幽门螺杆菌相关性胃炎中淋巴滤泡的发生率、分布及其相关病变，并评价其与临床病理学的关系。方法应用快速尿素酶试验、ＨＥ、Ｗ－Ｓ银染及ＡＢ－ＰＡＳ染色技术进行分析。结果幽门螺杆菌相关性胃炎组（ＨＰＡＧ）的淋巴滤泡（ＬＦ）发生率非常显著地高于幽门螺杆菌非相关性胃炎组（ＨＰＮＡＧ）（Ｐ＜０．０００１）。正常粘膜罕见ＬＦ。ＨＰＡＧ中的部分病人可见到ＬＦ扩大或融合、数量增加及滤泡中心细胞（ＦＣＣ）核分裂指数增加。结论ＬＦ是ＨＰＡＧ的特征性有用标记。ＬＦ及淋巴细胞广泛浸润是胃粘膜局部免疫反应形式。ＬＦ及淋巴细胞过度增殖可能是胃原发性ＭＡＬＴ淋巴瘤的危险因素。     

幽门螺杆菌感染与相关疾病

自从 1983年发现幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)以来 ,Hp与慢性胃十二指肠疾病的关系日益受到人们的关注 ,目前已公认它是慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织 (mucocaassociatedlymphoidtissue ,MALT)淋巴瘤的重要致病因子 ,并与胃癌的发生密切相关。一、Hp感染与慢性胃炎慢性胃炎的病因虽然很多 ,但是目前认为Hp感染是其最常见和最重要的病因。慢性胃炎患者的Hp感染率明显高于正常胃黏膜 ,慢性活动性胃炎的Hp感染率高达 90 %以上。Hp感染者无论有无症状 ,其胃黏膜几乎 10 0 %有炎症反应。现已有足够的证据表明Hp是慢性胃…     

幽门螺杆菌感染与冠心病的相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染与冠心病(coronaryheartdisease,CHD)的关系.方法应用酶联免疫法测定冠心病组(74例)和对照组(56例)血清HP抗体(HPIgG),同时应用全自动生化仪测定血清TC、TG.结果冠心病组血清HPIgG阳性率明显高于对照组(54.05%vs26.78%,P＜0.01),心肌梗死和心绞痛患者血清HPIgG阳性率高于其他类型冠心病(P＜0.05),HP阳性冠心病患者TG含量高于HP阴性患者(P＜0.05),多元回归分析显示HP感染与冠心病多发病呈正相关(P＝0.047).结论HP感染与冠心病有相关性,有HP感染的冠心病患者易于发生心肌梗死和心绞痛,HP感染可能通过免疫反应或改变脂质代谢等机制而起作用.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜癌变关系的研究进展

自Warren和Marshall从胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）以后,人们对该菌的生物学特点、致病因素及其机理等进行了广泛的研究,从流行病学和动物实验的角度对HP感染与胃癌的发生关系进行探讨。Uemura等对1246例HIP感染阳性的患者进行前瞻行研究,平均随访7年零10个月,结果显示2．9％罹患胃癌,与HP感染相关的重度萎缩性胃炎、胃窦为主的胃炎和肠腺化生者胃癌危险性明显升高。Zhou等观察根除HP对胃粘膜病理的影响,随访5年,胃窦和胃体炎症的严重程度及活动性均明显降低,胃窦部小肠化生消退或无进展,而HP持续感染者炎症及肠化程度明显加重。1998年,Watan-abe等首次应用HP感染5周龄的蒙古沙土鼠（MG）成功地诱发出胃癌,并发现腺癌与肠化生密切相关。同年,Honda等以ATCC43504接种MG,18个月后4JD％发生肠型腺癌。因此,对HP引起胃粘膜癌变机制的研究成为人们关注的热点。众多研究表明,HP引起癌变的机理涉及到HP毒力因子作用、致癌物形成、细胞的增殖与凋亡、基因的异常表达及端粒酶活性的改变等。本文就HP引起胃粘膜癌变的可能途径做一综述。     

幽门螺杆菌感染与冠心病相关研究进展

近年来,冠心病的发病率逐年增加,对于冠心病的诊断和治疗研究也有了一定的先进性,但对于其病因的探索进展还相对比较缓慢。冠心病（冠状动脉粥样硬化性心脏病,CHD）是指供应心脏本身的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致心脏病变由于冠状动脉狭窄的支数和程度的不同,其临床症状也有不同。本病病因至今尚未完全清楚。     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与胃癌相关性探讨

目的;探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）细胞表达相关抗原阳性与胃癌的相关性及胃癌发生机制。方法：选取胃癌３８便,萎缩性胃炎３０例,正常对照２４例。应用ＥＬＩＳＡ法检测血清ＨＰ ＣａｇＡ抗体,ＰＣＲ法,组织学方法检测ＨＰ感染率,同时检测了癌旁组织ＨＰ感染率。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜PCNA表达的影响

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因 ,Ｈｐ亦可能是胃癌发生的危险因素[1,2 ] ,但是其直接关系尚难确定。为了探索Ｈｐ与胃癌发生的关系 ,本实验研究了Ｈｐ对慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、胃溃疡 (ＧＵ)和胃腺癌 (ＧＡＣ)癌旁上皮细胞的增殖细胞核抗原 (ＰＣＮＡ)表达的影响 ,以分析其在胃癌发生中的作用。1　资料和方法1.1　一般资料　 80例胃黏膜标本进入本实验。所有病例均因上消化道症状进行胃镜检查 ,根据胃镜和病理检查作出诊断。胃镜检查前 4周内未服用杀Ｈｐ药物 ,亦无服用大量糖皮质激素和非甾体抗炎药史。所有病…     

疣状胃炎幽门螺杆菌感染及病理研究

疣状胃炎 (ｖｅｒｒｕｃｏｓａｇａｓｔｒｉｔｉｓＶＧ)是一种常见的具有特征性形态和病理变化的特殊类型胃炎 ,又称慢性糜烂性胃炎、痘疹样胃炎等。国内学者对不同程度疣状胃炎的幽门螺杆菌(Ｈｐ)感染与病理之间的关系研究少见 ,我们将 1997— 2 0 0 1年胃镜检查发现的疣状胃炎 12 8例作为研象对象。现将结果报告如下。1　一般资料将 12 8例分为二组 ,其中疣状胃炎伴糜烂组 38例 ,男 2 6例 ,女 12例 ;疣状胃炎不伴糜烂组 90例 ,男 6 4例 ,女 2 6例 ;二组年龄 2 0～ 72岁 ,平均 35岁。二组之间性别、年龄无明显差异。2　方法2 .1　疣状胃炎…     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎胃粘膜细胞凋亡的关系

目的 研究慢性胃炎（CG）胃粘膜细胞凋亡状况及其与幽门螺杆菌（Hp）感染、炎症程度、炎症活动度之间的关系。方法 6例正常对照,82例CG、检测胃窦Hp感染、粘膜炎症程度及活动度。TUNEL法检测粘膜凋亡细胞。结果 正常、Hp（-）CG、Hp（ ）CG凋亡指数（AI）依次升高,组间差异均显著,Hp（ ）CG AI依炎症轻、中、重度上升,轻、重度之间差异显著;Hp（ ）CG AI随炎症活动度无、轻、中、重依次升高,差异均显著。Hp(-)CG,AI随炎症程度依次升高,但差异无显著性;而炎症活动者AI显著高于非活动者。结论 CG胃粘膜上皮细胞凋亡增加,其中Hp是最重要的致凋亡因子;粘膜急性炎症细胞浸润是CG粘膜细胞凋亡的重要介导因素;粘膜慢性炎症细胞浸润在Hp致凋亡过程中也起一定作用。