阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

目的 :观察阿替洛尔对高血压患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平的影响。方法 :Ⅰ、Ⅱ期原发性高血压患者 10例 ,每d口服阿替洛尔 5 0mg ,连续 8d ,分别于服药前 ,服药的第 3d ,第 8d及停药后的第 2d ,用高效液相色谱法测定患者血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平。结果 :高血压患者血浆去甲肾上腺素水平在服药的第 3d升高 (P <0 .0 5 ) ,服药的第 8d降至正常水平 ,停药后 2d无反跳现象发生 ,血浆肾上腺素水平无显著变化。结论 :高血压患者每d口服阿替洛尔 5 0mg短期治疗对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素水平无显著影响。     

肝血虚证病人血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平研究

用高效液相色谱—电化学检测法对辨证属肝血虚证的１８例缺铁性贫血和９例慢性再生障碍性贫血病人分别进行血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量的测定。结果显示，肝血虚证病人与正常人对照组比较，血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量差异，有极显著性和显著性意义（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．０５）。表明肝血虚证病人具有外周交感—肾上腺髓质机能减退的病理生化改变     

美多洛尔对血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

６例原发性高血压患者每ｄ口服美多洛尔５０ｍｇ，共６ｄ。服药２ｄ，血浆去甲肾上腺素出现代偿性增多，这是阻断突触后膜β受体的结果。服药６ｄ后，血浆去甲肾上腺素恢复至用药前水平，可能与阻断突触前膜β受体有关。停药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、心率、动脉收缩压及舒张压均无反跳性升高现象。初步认为美多洛尔每ｄ５０ｍｇ短期应用对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素影响较小，大样本、多剂量及长期观察有待进一步探讨。     

应用金氏改良荧光法测定血浆去甲肾上腺素及肾上腺素

本文报告应用金氏改良荧光法测定人血浆去甲肾上腺素(NE)及肾上腺素(E).经过鉴别测定,选取的波长为410/500及455/500毫微米.NE及E标准液在25微微克～10毫微克/毫升的范围内呈线性关系.重复试验的变异系数NE为6.49%,E为15.69%.回收率平均NE为82.34%,E为74.16%.32例正常人血浆浓度NE为202±67微微克/毫升,E为46±34微微克/毫升,无年龄、性别差异.     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的 探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。（２）方法 采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。（３）结果 外周血液中云甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。（４）结论 去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

脑内注射吗啡对大鼠血浆皮质酮浓度的影响

给大白鼠下丘脑腹内侧核和第三脑室注射吗啡,观察对皮质酮分泌的影响,结果显示下丘脑腹内侧核注射吗啡,对血浆皮质酮浓度无明显影响;向第三脑室注射吗啡,血浆皮质酮浓度明显升高。此作用可被鸦片受体阻滞剂纳洛酮翻转。结果提示,中枢给予吗啡可能通过下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴使皮质酮分泌增加。     

不同时辰刺激大鼠的交叉上核对血浆中皮质酮含量的影响

应用拉丁方设计，在不同体重组的大鼠，于不同时辰，对交叉上核采取不同强度的刺激，用放射免疫法测定外周血中皮质酮的含量。其结果显示：各体重组间无显著性差异，不同时辰血浆皮质酮的平均含量各组呈现基本相同的节律性变化，无论何时辰刺激交叉上核使之兴奋，均可显著提高血浆皮质酮的含量。完全损毁交叉上核后７２小时血浆皮质酮含量和正常对照组无显著性差异，且其节律性也没有出现明显变化。     

损毁下丘脑不同脑区对折断腿骨所致血浆皮质酮变化的影响

清醒sprague-Dawley雄性大鼠64只,以折断胫腓骨造成应激。观察非内侧基底下丘脑脑区损毁对应激前(Bo)、后(Bs)血浆皮质酮变化的影响。以Bs/Bo及Bs-Bo的值衡量应激反应的大小。根据所损毁脑区的部位及范围将动物分为6组:假手术组、室旁核损毁组、室旁核部分损毁组、室旁核少量损毁组、下丘脑前部—视前区损毁组、下丘脑后部损毁组。用统计学方法比较了6组动物的Bs/Bo及Bs-B0值,以及根据4例室旁核完全损毁动物仍保持有应激反应的事实,我们得出结论:(1)在清醒大鼠的损伤性应激反应中,下丘脑室旁核较其他非基底内侧下丘脑区具有较重要的作用。(2)室旁核以外的促肾上腺皮质激素释放因子神经元可能也参与应激反应。     

长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平及免疫功能的影响

①目的研究长期心理应激对大鼠血浆皮质酮、儿茶酚胺水平以及免疫功能的影响并探讨其机制。②方法将40只成年大鼠随机分为3组：心理应激组、普通应激组和正常对照组,对实验组动物施以8周的长期应激刺激,检测各组大鼠血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素水平以及大鼠胸腺指数、脾脏指数和体外脾淋巴细胞转化率。③结果心理应激组大鼠血浆皮质酮水平显著低于普通应激组与正常对照组,肾上腺素、去甲肾上腺素水平显著高于普通应激组和正常对照组,而胸腺指数、脾脏指数及脾淋巴细胞。H—TdR掺人量均显著低于普通应激组和正常对照组（F=4．13～8．66,q=3．02～5．42,P〈0．01、0．05）。④结论长期心理应激可显著降低大鼠的免疫功能。     

长春降压液对高血压患者心功能及血浆去甲肾上腺素的影响

给30例中、老年肾虚型高血压患者和11例正常血压的健康人应用了滋阴补肾药一长生降压液,观察其对某些心功能及血浆去甲肾上腺素(NE)的影响,结果表明:高血压患者的外周阻力(TPR)明显高于血压正常者;而主动脉顺应性(AC)则明显低于血压正常者。该药可明显降低肾阴虚型高血压患者的TPR和血浆NE水平。非肾阴虚型高血压患者仅有上述变化趋势。结果提示:改善交感神经紧张性调节、降低血浆NE水平从而影响外周阻力,可能是长生降压液降低血压的作用环节之一。在高血压病的中医治疗中重视辩证分型对提高疗效是极为有益的。     

ghrelin在海马调控下丘脑室旁核胃牵张敏感神经元活动中作用

目的观察电刺激海马CA1区对下丘脑室旁核(PVN)胃牵张(GD)敏感神经元放电活动的影响,以及ghrelin在该通路中的调控作用。方法采用细胞外记录神经元单位放电方法,观察电刺激海马CA1区、ghrelin及其受体阻断剂[D-Lys-3]-GHRP-6对大鼠下丘脑PVN内GD敏感神经元放电活动的影响。结果在PVN记录到的109个GD敏感神经元中,有71个为GD兴奋性(GD-E)神经元,38个为GD抑制性(GD-I)神经元。在GD-E神经元中,微量注射ghrelin可兴奋其中72%的神经元,放电频率增加(38.9±7.3)%(t=2.85,P0.01);而在GD-I神经元中,微量注射ghrelin可抑制其中60%的神经元,放电频率减少(45.2±6.3)%(t=3.08,P0.01);gh-relin的效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6阻断。在41个对ghrelin有兴奋反应的GD-E神经元和15个对ghrelin有抑制反应的GD-I神经元中,电刺激海马CA1区,可分别兴奋39%的GD-E和33%的GD-I神经元,其中44%的GD-E神经元的兴奋效应可被[D-Lys-3]-GHRP-6部分阻断。结论海马CA1区可以调控PVN内GD敏感神经元的活性,ghrelin能神经纤维参与了该通路的调控。     

GnIH对去卵巢兼予雌激素大鼠下丘脑POMC的调节作用

目的:探讨侧脑室微量注射促性腺激素抑制激素(GnIH)对下丘脑阿片-促黑素细胞皮质素原(POMC)蛋白表达的影响.方法:40只雌性SD大鼠建立卵巢摘除术补充雌激素(OEP)大鼠模型后随机分为对照组(n=20)和实验组(n=20),分别于侧脑室微量注射生理盐水和GnIH 4μl;每组根据注射时间不同分为注射1h、2h、4h、6四个亚组(n=5).采用蛋白印迹技术检测下丘脑POMC蛋白表达的情况.结果:注射1h、2h、4h,实验组大鼠下丘脑POMC蛋白的表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).注射6h,实验组大鼠下丘脑POMC蛋白的表达量明显低于对照组(P＜0.05).结论:侧脑室微量注射GnIH可以抑制下丘脑POMC蛋白的表达.     

阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆cGMP含量与听力变化的影响

目的 探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤大鼠血浆中环磷酸鸟苷含量及听力变化的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组,生理盐水组,脑外伤组（伤后24h、72h、168h）及阿魏酸钠治疗组（24h、72h、168h）。在相应时间点上测试大鼠听性脑干反应及血浆环磷酸鸟苷的含量。结果 脑外伤组血浆cGMP含量明显升高,与正常组、生理盐水对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;阿魏酸钠治疗组cGMP含量较脑外伤组下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑外伤后各组ABR阈值及各波潜伏期与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;脑外伤后各组血cGMP含量与听力变化正相关,阿魏酸钠可影响脑外伤后各组大鼠ABR阈值及各波潜伏期,与血浆cGMP含量仍呈正相关。结论 DBI后大鼠血浆cGMP含量变化与听力损害可能有关,阿魏酸钠对DBI大鼠听力损害有一定保护作用。     

—低氧对大鼠肺血管重建及血浆内皮素—1影响的实验研究

目的：探讨低氧对肺动脉压、肺血管重建及对内皮素－１（ＥＴ－１）的影响。方法：将３０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机两组：①对照组；②低氧组，每天８ｈ，共４周，４周后观察平均肺动脉压力（ｍＰＡＰ），右心室游离壁（ＲＶ）／左心室＋室间隔（ＬＶ＋Ｓ）。通过图像分析仪测量肺小动脉管壁厚度占外径百分比（ＭＴ％）、管理面积占血管总面积的百分比（ＭＡ％）及血浆中ＥＴ－１的水平。结果：①低氧组大鼠较正常对照组ｍＰＡＰ明     

丁香酚对脂多糖发热大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素含量的影响

目的:探讨丁香酚抑制脂多糖所致发热的机制.方法:建立大鼠脂多糖性发热模型,观察丁香酚对大鼠直肠温度的影响,放免法测定大鼠血浆及脑脊液中精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果:腹腔注射脂多糖溶液后大鼠直肠温度明显升高(P＜0.01),血浆及脑脊液中AVP的含量也明显升高(P＜0.05);丁香酚能明显抑制脂多糖所致大鼠发热反应(P＜0.01),同时血浆及脑脊液中AVP含量也进一步增加(P＜0.05).结论:丁香酚通过增加体内AVP的含量而发挥解热作用.     

膳食蛋白质对大鼠血浆脂类代谢的影响

分别用含酪蛋白、大豆蛋白及花生蛋白的饲料和等量胆固醇喂养大鼠28天,各组大鼠体重增加无明显差别,酪蛋白组大鼠血清总胆固醇(T-CH)、甘油三脂(TG)及极低密度和低密度脂蛋白-胆固醇(VLDL LDL)-CH/T-CH的百分比较大豆蛋白组和花生蛋白组明显升高(P<0.01),血清卵磷脂胆固醇转脂酰基酶(LCAT)的活性和高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-CH)/T-CH的百分比明显低于大豆蛋白组和花生蛋白组(P<0.01)。