失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用

目的 观察失血性休克大鼠血管扩张刺激磷蛋白(VASP)磷酸化在肠屏障功能障碍中的作用.方法 采用40只Wister大鼠,观察不同休克时相点(1、2、4 h)VASP磷酸化和肠屏障功能变化(以小肠黏膜组织形态、血浆D-乳酸含量反映),及VASP磷酸化激动剂环磷腺苷(cAMP)对休克2 h肠屏障功能的影响.结果 (1)正常组VASP磷酸化水平很低(0.021 ±0.004),休克1 h时增高(0.145 ±0.011)(P＜0.01),2 h后降低(0.108 ±0.010)(P＜0.01);休克1 h肠屏障功能变化不明显,2 h后肠屏障功能显著降低.(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可增强休克2 h小肠上皮组织VASP磷酸化(0.169 ±0.030)(P＜0.01),减轻肠屏障功能损伤.结论 VASP磷酸化可能对失血性休克大鼠肠屏障功能有保护作用.     

盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响

目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300～400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P＜0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P＜0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P＜0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P＜0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性.     

重症急性胰腺炎大鼠HMGB1表达与肠黏膜屏障损害的关系

目的:观察大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)时肠组织中高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)表达的变化及其与肠黏膜屏障损害的关系.方法:48只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=8)和SAP组(n=40).正常对照组麻醉后取材,SAP组分别于建模后3、6、12、24和48 h取材.测定血浆D-乳酸、肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平,应用RT-PCR方法检测SAP大鼠肠组织中高迁移率族蛋白B1 mRNA表达的变化,应用westernblot法检测SAP大鼠肠组织中HMGB1水平的变化.结果:随着SAP病情进展,血浆D-乳酸与肠组织MPO水平在24 h达最高值,分别为(16.41±4.65)μg/mL和(26.76±3.63) U/g(P<0.01).SAP 6 h时大鼠肠组织HMGB1 mRNA及HMGB1表达水平显著高于对照组,并于24 h达峰值且持续至48 h(P<0.01).结论:SAP大鼠肠组织中HMGB1表达延迟且持续增高.HMGB1作为晚期炎症介质参与了SAP大鼠肠黏膜屏障损伤的病理生理过程.     

谷氨酰胺、精氨酸、维生素E和β-胡萝卜素联合应用对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用

目的:评价谷氨酰胺、精氨酸、维生素E、β-胡萝卜素4种营养素对饥饿大鼠肠屏障功能的保护作用。方法:检测对照组和营养组大鼠在饥饿3，5，7，9 d血浆中二胺氧化酶（DAO）的活性和D-乳酸的水平。结果:营养组在4个时点DAO和D-乳酸均低于对照组。随着饥饿时间的延长，DAO和D-乳酸均增高，肠屏障功能受损。结论:联合应用上述4种营养素能有效地减轻饥饿大鼠肠屏障功能的损害。     

肠缺血再灌注对小肠功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1h(I)、夹闭后再灌1h(R 1h)、2h(R 2h)和4h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果R 1h和R 4h组的血浆DAO显著升高(P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著,血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R 1h和R 2h升高显著(P<0.05).缺血再灌后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.     

枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能影响

目的:探讨中药枳术汤加味对外科手术患者肠黏膜屏障功能保护作用及临床意义。方法:将外科手术患者98例随机分为对照组(n=46)、中药组(n=52),分别检测两组病人术前1d、术后1、3、7d血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、C反应蛋白(CRP)浓度,进行统计学分析。结果:对照组血浆DAO、D-乳酸、CRP浓度术后1、3、7d明显升高,与术前1d比较P<0.01;中药组各项指标术后1、3d升高,术后7d恢复正常水平,DAO、D-乳酸均低于对照组P<0.01;CRP术后3、7d低于对照组P<0.01。结论:外科手术后机体处于应激状态,肠黏膜屏障受损,通透性增加,中药枳术汤加味对患者肠黏膜屏障有一定的保护作用。     

腹腔间隔室综合征大鼠血清D-乳酸及二胺氧化酶的变化及意义

目的 研究腹腔间隔室综合征(ACS)大鼠血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的变化及意义.方法 成年SD大鼠40只,按配对比较法随机分为对照组和实验组(各20只),实验组予建立ACS模型,对照组予假手术,建模成功后取大鼠血清检测D-乳酸及DAO含量(ELISA法);取小肠组织观察病理形态改变.结果 实验组大鼠小肠黏膜和黏膜下水肿、糜烂,部分上皮细胞坏死、脱落,其血清D-乳酸及DAO含量分别为(4.46±3.80) μg/mL、(1.24±2.09) U/L,对照组血清D-乳酸及DAO含量分别为(2.08±1.08) μg/mL、(0.11±0.11) U/L,二者比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS大鼠血清D-乳酸及DAO含量与肠屏障功能损伤程度相关,D-乳酸及DAO可作为ACS病情的主要监测指标之一.     

加ω-3脂肪酸全肠外营养对肠梗阻术后患者肠黏膜屏障功能的影响

目的 探讨加ω-3脂肪酸全肠外营养支持对肠梗阻术后肠黏膜屏障功能的影响.方法 将75例肠梗阻术后患者随机分为试验组(38例)和对照组(37例).两组患者术后开始接受5天的静脉营养支持.试验组补充ω-3脂肪酸注射100 ml/d,其余热量用20％中长链混合脂肪乳剂补充.对照组脂肪乳剂的补充全部采用20％中长链混合脂肪乳剂;检测对照组及试验组治疗前1天,治疗后第5天血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)水平.检测术后第5天白蛋白,C反应蛋白,记录术后排气、排便时间和住院时间.结果 试验组治疗后血浆DAO活性、D-乳酸均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P＜0.05),对照组治疗后血浆及DAO活性及D-乳酸与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后试验组DAO活性、D-乳酸低于对照组(P＜0.05).术后第5天C反应蛋白、通气、排便时间和住院时间均显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 加ω-3脂肪酸全肠外营养支持有助于保护肠梗阻术后肠道黏膜上皮,降低肠黏膜的通透性.     

急性胰腺炎肠道屏障功能损伤时血浆内毒素和D-乳酸的变化

目的 探讨急性胰腺炎肠道功能损伤时内毒素和D-乳酸的变化.方法 Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组和重症急性胰腺炎(SAP)组.术后分4个时段心脏抽血处死,取胰腺组织和回肠组织行组织学检查.偶氮显色法测定血浆内毒素;改良分光光度法测定血浆D-乳酸.结果 SAP组血浆内毒素和D-乳酸随发病时间的延长而持续升高,SO组血浆内毒素和D-乳酸随时间的延长无明显变化.两组比较差异显著(P<0.05).内毒素与D-乳酸呈正相关.(r=0.7323,P<0.05).结论 内毒素和D-乳酸在SAP肠道损伤时升高,可作为评价肠道屏障功能的指标.     

大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响

目的从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P＜0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P＜0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P＜0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P＜0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P＜0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P＜0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.     

糖皮质激素对大鼠肠屏障功能的损害

目的探讨器官移植术后早期应用大剂量糖皮质激素对肠屏障功能的影响。方法将56只Wistar大鼠随机分为免疫抑制组和阴性对照组。免疫抑制组大鼠每日腹腔注射甲泼尼龙100mg/kg,1次/d,阴性对照组每日腹腔注射生理盐水1ml。用药后,每组在全麻下按4个时间点(0、3、5、7d)无菌操作获取血液、肠系膜淋巴结、肠内容及回肠组织,分别用于检测血浆D乳酸、血浆二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态、肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡指数及某些脏器细菌培养等。结果免疫抑制组与阴性对照组比较,从用药后第3d开始,各时间点血浆D乳酸以及DAO均显著升高(P<0.01或P<0.05),肠道菌群却无明显改变(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);第7d时脏器细菌培养阳性率较阴性对照组明显升高(P<0.05)。结论甲泼尼龙能够造成大鼠肠屏障功能的损害,使肠屏障通透性升高。     

复合膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用

目的:研究膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的保护作用。方法:Wistar 大鼠,致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,分别在伤后6、12、24、48、72h 活杀动物,另设正常对照组,取小肠回盲部在光镜下观察其病理形态变化,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取腹主动脉血测血浆二胺氧化酶、D-乳酸的变化。结果:①致伤后各组肠粘膜组织结构受损,内毒素、二胺氧化酶、D-乳酸值明显高于对照组,伤后12～24h 最显著,至72h 不能恢复;②早期添加膳食纤维,伤后48h 对上述各观察指标有明显改善,加能全力48h 后有改善作用。结论:早期添加单纯膳食纤维作为肠内营养制剂对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。     

卡巴胆碱对烧创伤后肠道功能障碍影响的研究

目的观察肠道内给予卡巴胆碱对兔肠部分缺血再灌注(I/R)损伤及重度烧伤患者肠道功能障碍的影响。方法将50只大白兔制成肠部分I/R损伤模型后,随机分为肠部分I/R损伤组(25只)、卡巴胆碱组[25只,于肠系膜上动脉(SMA)阻断后1h肠内注入3g/L卡巴胆碱(3μg/kg)]；另取25只设为假手术组,仅分离SMA,不阻断；取5只作为正常对照组,不致伤,处死后留取标本待测。检测兔SMA阻断前后及肠道内给予卡巴胆碱后肠黏膜的血流量。各致伤组均在处理后2、4、6、8、24、48、72h留取静脉血测定其血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸和D-木糖含量。并行葡聚糖蓝排出实验,以检测胃肠道吸收功能。同时选择大面积烧伤[烧伤总面积(84±12)%TBSA]患者8例,在患者肠呜音＜2次/min或腹胀明显时,口服1g/L卡巴胆碱(15μg/kg),观察给药后每分钟肠鸣音次数及腹胀情况。结果SMA阻断后肠部分I/R损伤组肠黏膜血流量为(48±6)PU,较正常对照组[(102±5)PU]明显减少,而肠道内注入卡巴胆碱后1h血流量增至(77±3)PU。肠缺血后肠部分I/R损伤组血浆DAO活性及D-乳酸含量开始升高,处理后24h达峰值[(4．63±0．27)U/ml、(7．9±2．4)mg/L],以后逐渐下降,但仍高于正常对照组[(0．89±0．14)U/ml、(2．0±1．1)mg/L,P＜0．05]。卡巴胆碱组的变化基本同肠部分I/R损伤组,但变化幅度较小；而假手术组则无明显变化(P＞0．05)。在给予D-木糖后2h,肠部分I/R损伤组血浆D-木糖含量显著降低,但处理后6h肠部分I/R损伤组及卡巴胆碱组明显升高,以后逐渐下降；假手术组略有波动。SMA处理后2h肠部分I/R损伤组葡聚糖蓝未见排出,处理后6h其运动距离逐渐增加,但处理后24h其运动距离仍明显短于正常值(P＜0．05),48～72h基本恢复正常；卡巴胆碱组注入葡聚糖蓝后即可见其排出,其运动距离明显增加,处理后6h达峰值(43±6)cm,以后逐渐缩短接近正常(28±3)cm。给药前患者肠呜音较弱(1．6±1．1)次/min,给药后10 min明显增强为(6．9±1．7)次/min,30 min时为(8．3±2．4)次/min,给药后1h患者肠鸣音仍较活跃,为(6．1±1．3)次/min。给药后2h患者腹胀明显减轻,其中有6例患者开始排便。结论肠内给予卡巴胆碱可增加兔肠黏膜血流量,改善其肠道运动、吸收、屏障功能；大面积烧伤患者口服卡巴胆碱,可改善其肠道功能障碍。     

小檗碱对严重腹腔感染时肠屏障功能障碍的防治作用

目的探讨小檗碱对严重腹腔感染导致肠屏障功能障碍的防治作用。 方法制备严重腹腔感染大鼠模型即盲肠结扎+穿孔模型（CLP模型）,将90只SD大鼠随机分为感染组（CLP感染,不予治疗）、对照组（只剖腹而不行CLP术）和治疗组（盐酸小檗碱300mg/kg灌胃给药）,各30只,观察各组肠道病理改变,进行血细菌培养,检测血清内毒素、二胺氧化酶（DAO）水平、D-乳酸含量评估其肠屏障功能;同时检测血清C反应蛋白（CRP）、白介素2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平等炎症相关因子,了解炎症反应情况。 结果治疗组肠黏膜损伤明显减轻;在术后第1、2、4天检测点上,治疗组血清内毒素、DAO及D-乳酸水平明显低于感染组（P<0.01）。同时治疗组TNF-α、血清CRP及IL-2水平明显低于感染组（P<0.01）。 结论严重腹腔感染时过度炎症反应可导致肠屏障功能障碍,小檗碱通过降低炎症反应而实现对肠屏障功能的保护。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠肠屏障保护作用机理的实验研究

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肠屏障功能的保护作用及其可能机理。方法将80只Wistar大鼠随机（随机数字表法）分为正常对照组（CON组,n=8）、假手术组（SO组,n=24）、SAP组（n=24）及NAC组（n=24）,后3组再随机（随机数字表法）分为6、12及24 h 3个时间点组,每个时间点组8只大鼠。通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型,SO组大鼠则通过胰胆管逆行注射生理盐水。NAC组大鼠于造模前1 h经腹腔注射NAC,而SO组和SAP组大鼠于相应时间点经腹腔注射生理盐水。CON组大鼠不做任何处理,麻醉后直接取右心室血5 mL及回肠组织约5 cm,余3组大鼠则于术后6、12及24 h麻醉后取材。检测血浆淀粉酶（AMY）、C-反应蛋白（CRP）、内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量;检测回肠组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛（MDA）含量;观察回肠上皮细胞的凋亡情况、回肠组织的病理学改变并对其进行评分;检测回肠组织bax和bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平。结果与同时相SAP组比较,NAC组大鼠各时相的血浆CRP水平均较低（P〈0.05）,而AMY水平在12 h和24 h时较低（P〈0.05）;NAC组大鼠的DAO、内毒素及D-乳酸水平在12 h和24 h时均较低（P〈0.05）,但DAO水平在6 h时高于SAP组（P〈0.05）;NAC组大鼠各时相回肠组织中的MPO及MDA水平均较低（P〈0.05）,而T-SOD水平则在12 h和24 h时较高（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠上皮细胞的凋亡指数均较低（P〈0.01）,组织病理学评分在12 h及24 h时亦较低（P〈0.05）;NAC组大鼠回肠组织中bax mRNA及其蛋白的表达水平均较低（P〈0.05）,而bcl-2 mRNA及其蛋白的表达水平则均较高（P〈0.05）。结论 NAC对SAP大鼠的肠屏障功能具有保护作用,其机理除了抗氧化作用外,还可能与其抗凋亡作用有关。     

CO2气腹对肝硬变大鼠肠黏膜通透性影响的实验研究

目的 探讨CO2气腹对肝硬变大鼠肠道黏膜通透性的影响。方法建立肝硬变大鼠模型。50只大鼠随机分为对照组（n=5），肝硬变组（n=5）及肝硬变气腹组（n=40），肝硬变气腹组根据不同气腹压又分为8mmHg和13mmHg2个亚组，每组20只。各组大鼠（肝硬变气腹组分别在气腹结束后0．5、2、6及12h）取门静脉血检测血清内毒素及D-乳酸含量。结果肝硬变组血清内毒素及D-乳酸含量均明显高于对照组（P〈0．05）；而肝硬变气腹组不同气腹压及持续不同时间后的血清D-乳酸及内毒素含量则均明显高于肝硬变组（P〈0．05），其中血清内毒素含量随气腹压增高而增高（13mmHg vs 8mmHg，F=5．466，P〈0．05），但血清D-乳酸含量不同气腹压间的差异无统计学意义（F=0．415，P〉0．05）。结论肝硬变大鼠肠黏膜通透性增加，在此基础上建立CO2气腹若增加到一定压力并持续一定时间后，可增加肠黏膜的通透性，且此变化随气腹压力增高而加大，但解除气腹后可逐渐恢复。     

微生物酵素对免疫抑制时肠道通透性影响的实验研究

目的:探讨免疫抑制下肠道屏障功能的变化及微生物酵素对这种变化的影响,从而为防治器官移植后肠源性感染提供依据。方法:将Wistar大鼠分成对照组(0d组)、免疫抑制组及微生物酵素治疗组,后两组又分3、5、7d3个时相点组,检测血D鄄乳酸(D鄄lactic)、二胺氧化酶(DAO)、肠道菌群微生态及肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数等。结果:与对照组比较免疫抑制组予甲泼尼龙后各时间点血浆内D鄄乳酸均显着升高,3d及5d组升高比7d组更加明显(P<0.01,P<0.05),免疫抑制组血浆DAO较对照组均明显增高(P<0.01,P<0.05),肠道菌群较对照组无明显变化(P>0.05),肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数在各时相点均较对照组显著升高(P<0.01);与免疫抑制组比较微生物酵素组7d时血浆D鄄乳酸含量显著降低(P<0.01),5、7d时肠道双歧杆菌、酵母菌较同时相点免疫抑制组明显升高(P<0.05,P<0.01),3、5d时肠系膜淋巴结淋巴细胞的凋亡指数明显降低(P<0.01,P<0.05),7d时两组间的凋亡指数无明显区别(P>0.05)。结论:甲泼尼龙可以造成肠屏障功能的损害,导致肠屏障的通透性升高;微生物酵素在一定程度上可以减轻甲泼尼龙的破坏作用,起到改善肠屏障,降低肠屏障通透性的保护性作用。     

微生物酵素对抗生素相关性肠黏膜屏障损伤大鼠的保护作用

目的观察应用微生物酵素对大鼠抗生素（克林霉素磷酸酯）相关性肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法制备大鼠抗生素相关性腹泻模型,分别对抗生素相关性腹泻组与微生物酵素喂养组模型的下腔静脉血行D-乳酸和二胺氧化酶（DAO）测定、细菌培养以及肝脏组织和肠系膜淋巴结行组织细菌培养、回肠内容物菌群培养、回肠末端行病理检查并评分,将两组数据进行统计学分析。结果与单用抗生素组相比,微生物酵素喂养组大鼠于第7天时血浆中DAO和D-乳酸水平显著降低（P〈0.05）,肠内容物中大肠埃希菌（7d,P〈0.01）和肠球菌（7d,P〈0.05）显著减少,乳酸杆菌（5d,P〈0.05;7d,P〈0.01）和双歧杆菌（5d、7d,P〈0.01）显著增多,7d时肝脏和肠系膜淋巴结的培养阳性率显著降低（P〈0.05）,下腔静脉血细菌培养阳性率无显著差异,7d时回肠病理评分显著降低（P〈0.01）。结论应用抗生素（克林霉素磷酸酯）可以造成肠道菌群紊乱及肠黏膜屏障损害,导致肠道黏膜上皮通透性升高,菌群易位以及肠外器官的损伤。加用微生物酵素可加强肠黏膜屏障,降低肠道的通透性,减少菌群易位,预防肠源性感染的发生。     

Protective effect of glutamine-enriched early enteral nutrition on intestinal mucosal barrier injury after liver transplantation in rats

Background

The effect of glutamine-enriched early enteral nutrition (Gln-EEN) on intestinal mucosal barrier injury after liver transplantation (LT) remains uncertain.

Methods

The Wistar-to-Wistar rat LT model was used to explore the protective effect of Gln-EEN. Morphologic changes of intestinal mucosa, levels of intestinal malondialdehyde and secretory immunoglobulin (sIgA), plasma endotoxin, D-lactic acid, serum tumor necrosis factor-α (TNF-α), rates of bacterial translocation, and expression of intestinal nuclear factor-κB, TNF-α, and intercellular adhesion molecule-1 were determined.

Results

After LT, intestinal mucosa was damaged seriously. At 12, 24, and 48 hours posttransplantation, levels of intestinal sIgA were decreased; levels of malondialdehyde, endotoxin, D-lactic acid, and TNF-α, the ratio of bacterial translocation, and the expression of intestinal nuclear factor-κB, TNF-α, and intercellular adhesion molecule-1 all were increased. However, changes in earlier-mentioned parameters in recipients treated with Gln-EEN were attenuated remarkably at 24 to 48 hours.

Conclusions

Our data show that Gln-EEN is a potent protectant against intestinal mucosal barrier injury after LT.