针灸对帕金森病小鼠黑质白细胞介素-17受体A/核因子κB信号通路的影响

目的：观察针灸对帕金森病(PD)小鼠中脑黑质部白细胞介素-17受体A/核因子κB(IL-17RA/NF-κB)信号通路相关分子表达的影响,探讨针刺改善PD症状的可能机制。方法：无特定病原体(SPF)级8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、针刺艾灸组和雷沙吉兰组。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射建立PD动物模型,模型组不治疗,仅作抓取固定;针刺组针刺百会、阳陵泉穴;针刺艾灸组在针刺组基础上艾灸关元穴;雷沙吉兰组给予雷沙吉兰溶液灌胃。观测各组小鼠总体转棒评分(ORP),采用免疫荧光染色技术检测各组小鼠中脑黑质部酪氨酸羟化酶(TH)和α-突触核蛋白表达,采用蛋白质免疫印迹法检测黑质致密部白细胞介素-17(IL-17)受体A及下游分子表达状况。结果：与空白组比较,模型组小鼠ORP评分和TH表达显著降低;与模型组比较,针刺组、针刺艾灸组ORP评分和TH表达量均显著升高(均P<0.05);与空白组比较,模型组小鼠黑质α-突触核蛋白荧光强度显著增高(P<0.05);模型组小鼠黑质p-核因子κB抑制剂α(IκBα)表达和p-IκBα/I...     

银杏叶提取物对帕金森病大鼠黑质形态学及行为学的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)防止帕金森病(PD)大鼠黑质细胞损伤的可能性。方法:采用帕金森病大鼠模型,采用 TUNEL 法、Nissl’s染色、HE 染色、旋转行为观察的方法,观察造模成功后 GBE 治疗1、5、10d 大鼠旋转行为及黑质病理变化。结果:GBE 组黑质凋亡细胞数、旋转圈数均较 PD 组减少,HE 染色结构均得到改善。结论:银杏叶提取物能有效防止帕金森病大鼠黑质细胞损伤。     

电针对帕金森病小鼠结肠及黑质α-syn表达的影响

目的:观察电针干预对帕金森病(PD)模型小鼠行为学、结肠及中脑黑质中α-突触核蛋白(α-sy n)表达的影响,探讨早期电针干预PD的效应及其机制.方法:C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只.除空白组外,其余各组均皮下注射鱼藤酮构建PD小鼠模型.电针组于造模当天开始针刺或电针干预"神庭""天枢""...     

钩藤提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠神经元的影响

目的探讨钩藤提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠神经元保护的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、钩藤组及美多芭组,腹腔注射MPTP法制备PD小鼠模型。行为学测试小鼠抓握和肢体运动协调能力;生化法测定小鼠中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6的活性。结果与对照组比较,模型组小鼠自主活动次数减少、爬杆时间延长(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显下降,MDA、IL-1β、IL-6含量明显上升(P0.05,P0.01);与模型组比较,钩藤组和美多芭组小鼠自主活动次数增多、爬杆时间缩短(P0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显上升,MDA、IL-1β及IL-6含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论钩藤提取物对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过清除氧自由基、提高机体抗氧化能力和抑制炎症反应,从而减少神经元的凋亡实现的。     

厚朴提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠行为学的影响

目的：观察中药厚朴提取物对帕金森病模型小鼠行为学的影响。方法：选取健康雄性c57BL／5J小鼠,随机分成3组,分别为PD模型组,正常对照组,厚朴提取物组。采用腹腔注射MPTP连续3周制备PD模型。中药组采用厚朴提取物灌胃处理。悬挂实验、爬杆实验观察小鼠行为学变化。结果：PD模型组小鼠爬杆实验和悬挂实验障碍,而厚朴提取物能够显著缩短小鼠爬杆时间并能增加小鼠悬挂能力评分（P〈0．01）。结论：厚朴提取物能提高小鼠肢体运动协调能力,对MPTP诱导所致的PD模型小鼠PD体征具有明显的改善作用。     

黄芪多糖调节创伤小鼠白介素2及白介素2受体基因表达的实验研究

研究了黄芪多糖对创伤小鼠白介素２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体ｍＲＮＡ的调节作用。结果显示，ＡＰＳ体内应用可明显升高创伤小鼠脾淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ水平，促进ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒ的表达，降低创伤小鼠血清，巨噬细胞、Ｔｓ细胞对ＩＬ－２ｍＮＲＡ，ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的抑制活性。     

熊果酸通过MAPK/ERK 信号通路对变应性鼻炎小鼠炎症反应的影响

目的：探讨熊果酸对变应性鼻炎小鼠模型炎症状态的影响。方法：将40只BALB/c小鼠随机分为模型组、熊果酸组和对照组,熊果酸组小鼠根据熊果酸干预浓度差异(150 mg/mL和300 mg/mL)分成2组亚组(低剂量和高剂量熊果酸组)。模型组小鼠：将100μg卵清蛋白联合2 mg Al(OH)₃溶于0.1 mL浓度为0.9%氯化钠溶液中,第0、2、4、6、8、10、12、14天对小鼠进行腹腔注射,第15天开始将500μg卵清蛋白溶于10μL 0.9%氯化钠溶液中并对小鼠进行滴鼻(每个鼻孔10μL)处理,连续激发11 d,制备变应性鼻炎小鼠模型;熊果酸组：将熊果酸溶于浓度为0.9%氯化钠溶液中配置成150 mg/mL和300 mg/mL浓度,造模的同时额外进行腹腔注射熊果酸溶液每天0.3 mL;对照组：参照模型组,采用0.9%氯化钠溶液进行处理。观察小鼠过敏性症状如喷嚏、流涕、挠鼻等行为并进行评分。检测各组小鼠鼻黏膜组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(P-MAPK)、白细胞介素-17 (IL-17)和白细胞介素-33 (IL-33)的...     

葛根素对6-羟多巴胺所致帕金森病大鼠黑质组织Nrf2/ARE通路的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg.kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg.kg-1)。持续灌胃给药30 d。Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性。RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达。Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P<0.01)。葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)%,(43.2±5.1)%,(57.4±6.2)%(P<0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)%,(52.4±4.8)%,(78.5±7.3)%;(31.7±2.3)%,(40.8±3.5)%,(65.9±6.1)%(P<0.01)。结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关。     

黄芪颗粒对急性病毒性心肌炎患儿血清中IL-17和TNF-α的影响

目的：观察黄芪颗粒对急性病毒性心肌炎患儿血清中白细胞介素（IL）-17和肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法：将82例患儿随机分为2组。常规组采用常规治疗,治疗组在常规组的基础上联合黄芪颗粒治疗。评价2组患儿临床疗效。检测患儿治疗前后血清中IL-17和TNF-131．浓度。结果：治疗组临床治愈率为24.32％,总有效率为89.19％,常规组分别为8.57％和71.43％,2组临床治愈率、总有效率分别比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗前常规组和治疗组IL-17和TNF-d均明显高于健康组,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗后2组分别与治疗前比较,各项指标明显改善,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）;2组治疗后比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：黄芪颗粒可能通过下调急性病毒性心肌炎患儿血清中IL-17和TNF-d浓度,抑制炎症反应,提高急性病毒性心肌炎患儿临床疗效,值得临床推广。     

电针对帕金森病大鼠黑质细胞形态及凋亡的影响

目的:观察针刺对帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元的形态数量及黑质细胞凋亡率的影响,探讨电针治疗PD的部分作用机制。方法:Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,以6-羟基多巴胺右侧纹状体微量注射法制备PD大鼠旋转模型。电针组取"风府""太冲"电针治疗,每日1次,共治疗2周。采用HE染色观察各组黑质的形态学变化,以Nissl染色检测各组黑质的神经元总数,以免疫组织化学法检测各组黑质、纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和纤维的数量,采用流式细胞术检测各组黑质TH阳性细胞百分比及细胞凋亡比例。结果:模型组损毁侧黑质致密部神经元总数、TH阳性神经元数量及纹状体TH阳性神经纤维数量显著低于正常组和假手术组(P0.01),电针组与模型组比较各相应指标数值均显著增加(P0.01);电针组损毁侧黑质细胞凋亡率显著低于模型组(P0.01),但仍较正常组和假手术组显著增高(P0.01)。结论:电针治疗能显著提高PD模型大鼠黑质DA能神经元数量及纹状体DA能神经纤维密度,显著降低PD模型鼠黑质细胞凋亡率,说明电针干预对PD模型鼠黑质纹状体系统多巴胺能神经元具有明显的保护作用。     

穿山龙总皂苷对慢性迁延期哮喘小鼠白介素-17A表达的影响

目的:研究穿山龙总皂苷对抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌增生,抑制肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达的影响。方法:清洁级BALB/c小鼠70只随机分为空白对照组、模型对照组、穿山龙总皂苷高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组(醋酸泼尼松组)、穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组。卵蛋白(OVA)致敏激发小鼠制作哮喘小鼠模型,在实验第18~55天,空白对照组、模型对照组以生理盐水灌胃,治疗组穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别每天灌胃给予穿山龙总皂苷80、40、20 mg/kg,阳性对照组给醋酸泼尼松混悬液10 mg/kg,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组给穿山龙总皂苷40 mg/kg和醋酸泼尼松5 mg/kg。实验结束后HE染色观察哮喘小鼠肺组织病理形态变化,测定气道平滑肌面积和气道内壁面积,ELISA法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆中白介素-17A水平。结果:穿山龙总皂苷能抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液和肺匀浆中白介素-17A表达的水平。与空白对照组比较,模型对照组小鼠气道平滑肌、气道内壁增厚(P0.01),肺泡灌洗液和肺组织匀浆中IL-17A明显升高(P0.01);与模型对照组比较,气道平滑肌、气道内壁增厚缓解(P0.01),低、高、中剂量组IL-17A水平降低(P0.01);穿山龙治疗组间比较,中、高剂量组比低剂量组对气道平滑肌、气道内壁增厚改善效果明显(P均0.05),中剂量组对小鼠IL-17A表达的影响更为显著(P0.01);与阳性对照组比较,穿山龙总皂苷+醋酸泼尼松组对小鼠IL-17A表达影响更为显著(P0.01)。结论:穿山龙总皂苷能够抑制慢性迁延期哮喘小鼠气道壁及支气管平滑肌的增生,抑制其肺泡灌洗液、肺组织匀浆中白介素-17A的表达,控制哮喘的发生、发展。     

复方玄驹胶囊对类风湿关节炎患者Th17细胞/白介素17的影响

目的:研究复方玄驹胶囊对类风湿关节炎患者外周血Th17细胞的比例及白介素17(IL-17)水平的影响。方法:选择类风湿关节炎患者30例和健康对照30例,类风湿关节炎患者接受复方玄驹胶囊治疗2个月。采用流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞中Th17细胞的比例,ELISA法检测外周血中IL-17的表达水平。结果:治疗前,类风湿关节炎患者Th17细胞亚群的比例为(1.84±0.79)%,显著高于健康对照组(0.62±0.31)%。类风湿关节炎患者血清IL-17水平为387.46±82.21pg/ml,显著高于健康对照组45.36±19.31 pg/ml。复方玄驹治疗1月和2月后,类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞中Th17细胞亚群的比例分别为为(1.93±0.58)%和(1.53±0.72)%,与治疗前相比无统计学差异。血清IL-17水平分别为为288.21±49.06pg/ml和122.47±51.26pg/ml,差异有统计学意义。复方玄驹治疗2月后,类风湿关节炎患者临床症状及炎症指标较治疗前改善,差异有统计学意义。结论:Th17细胞及其分泌的IL-17可能在类风湿关节炎的发病中起作用。复方玄驹胶囊能抑制Th17细胞分泌IL-17,但不能降低Th17细胞的比例。     

黄芪提取物对支气管哮喘小鼠气道阻力及肺功能的影响及其机制

〔摘 要〕 目的：研究黄芪提取物对支气管哮喘小鼠气道阻力及肺功能的影响及其机制。 方法：采用卵清蛋白法建立支气管哮喘 BALB/c 小鼠模型,分为低剂量黄芪提取物处理组（L-ASE 组,采用 5 mg·mL^-1 黄芪提取物灌胃）、高剂量黄芪提取物处理组（H-ASE 组,采用 10 mg·mL^-1 黄芪提取物灌胃）,选择建模成功支气管哮喘小鼠模型为模型组,选择正常小鼠为对照组。检查并比较四组小鼠 2 min 咳嗽次数、特殊气道阻力（sRaw）、气道阻力（RI）、潮气量（TV）、每分钟通气量（MV）、静态肺顺应性（Cst）、血清肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 -1β（IL-1β）、IL-6 水平差异。 结果：模型组小鼠 2 min 咳嗽次数、0 mg·mL^-1、5 mg·mL^-1、10 mg·mL^-1、15 mg·mL^-1 浓度乙酰甲胆碱时 sRaw、RI、Cst、血清 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平显著高于对照组,TV 和 MV 显著低于对照组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。L-ASE组和 H-ASE 组小鼠 2 min 咳嗽次数、0 mg·mL^-1、5 mg·mL^-1、10 mg·mL^-1、15 mg·mL^-1 浓度乙酰甲胆碱时 sRaw、RI、Cst、血清 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平显著低于模型组,TV 和 MV 显著高于模型组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。H-ASE组 2 min 小鼠咳嗽次数、0 mg·mL^-1、5 mg·mL^-1、10 mg·mL^-1、15 mg·mL^-1 浓度乙酰甲胆碱时 sRaw、RI、Cst、血清TNF-α、IL-1β、IL-6 水平显著低于 L-ASE 组,TV 和 MV 显著高于 L-ASE 组,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。 结论：黄芪提取物可显著改善支气管小鼠气道阻力和肺功能,其机制可能与下调支气管哮喘小鼠炎症反应有关。     

电针对帕金森病小鼠结肠核转录因子-κB/白细胞介素-6信号通路的调控作用

目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(PD)小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。采用鱼藤酮连续灌胃4周复制PD模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗2周。观察各组小鼠治疗前后的行为学改变并评分;旷场实验检测小鼠自主运动总路程;免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质TH表达量;HE染色法观察结肠组织结构变化;实时荧光定量PCR法检测结肠NF-κB、IL-6、ZO-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法检测结肠NF-κB蛋白表达水平;ELISA法检测结肠IL-6含量。结果:与对照组比较,治疗前模型组、电针组以及治疗后模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较,治疗后电针组行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组小鼠结肠组织杯状细胞、隐窝减少,肌层变薄;与模型组比较,电针组小鼠结肠组织表面绒毛较完整,杯状细胞、隐窝增...     

人参皂苷Re对帕金森病小鼠保护作用--人参皂甙Re抗黑质神经元凋亡的机制初探

目的 :研究人参皂苷Re对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 ( 1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahy dropyridine ,MPTP)诱致C5 7BL小鼠黑质神经元凋亡的保护作用及其可能机制。方法 :用MPTP皮下注射C5 7BL小鼠制备帕金森病 (Parkinson’sdisease ,PD)模型 ,灌胃给予人参皂苷Re预处理后 ,用TH组织化学染色 ,TUNEL染色观察黑质神经元的变化及凋亡情况 ;免疫组织化学检测Bcl 2 ,Bax蛋白表达。结果 :13mg·kg-1,2 6mg·kg-1人参皂苷Re预处理能使黑质致密带 (SNc)部位的TH染色阳性神经元增多 ,TUNEL染色阳性率降低 ,以及Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达减少。结论 :人参皂苷Re对MPTP诱致小鼠黑质神经元凋亡有明显的保护作用 ;Bcl 2表达的升高和Bax表达的降低可能是人参皂苷Re抗凋亡的重要机制。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的 观察电针对帕金森病大鼠黑质DA神经元凋亡的影响.方法 将6-OHDA注入中脑右侧黑质造成单侧黑质损毁的帕金森病大鼠模型,采用电针对模型大鼠进行治疗,并用TH和TUNEL双标法检测正常组、假手术组、模型组、电针组黑质DA神经元凋亡数目.结果 帕金森病大鼠损毁侧DA神经元凋亡数目显著高于正常组（P＜0.01）及未损毁侧（P＜0.01）,电针可有效地减少帕金森病大鼠DA神经元凋亡数目（P＜0.05）.结论 DA神经元凋亡可能参与帕金森病的发生,电针可有效地改善这一病理过程.     

何首乌对帕金森病模型动物黑质纹状体多巴胺神经系统损害的防护作用

何首乌具有抗氧化和抑制单胺氧化酶作用。为了探讨其对帕金森病（PD）的效果，观察了何首乌提取物对PD模型动物行为障碍及神经组织变化的影响。     

中药苦参水提取物抑制Th17细胞分化的研究

目的探讨苦参水提取物(Sophora flavescens aqueous extract,SFAE)对Th17细胞分化的影响。方法通过体外分离豚鼠淋巴结获取原代淋巴细胞,采用磁珠分选技术获得初始CD4^+T细胞。采用CCK-8法筛选SFAE对T细胞活力的最佳抑制浓度。通过白细胞介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)诱导建立初始CD4^+T细胞向Th17细胞分化的细胞模型,并以SFAE进行干预;采用流式细胞仪检测各组Th17细胞比例,采用qRT-PCR及Western Blot法检测各组细胞中视黄酸相关的孤儿受体γt(RORγt)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、白细胞介素-17A(IL-17A)和白细胞介素-17F(IL-17F)的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,SFAE浓度在0.01 mg·mL^-1时对初始CD4^+T细胞的活力有抑制作用(P<0.01),选择该浓度作为后续实验浓度。与对照组比较,模型组能明显上调CD4^+IL-17A+T细胞的比例(P<0.001),上调RORγt、STAT3、IL-17A、IL-17F mRNA及蛋白的表达(P<0.01,P<0.001)。与模型组比较,SFAE干预后模型处理组的CD4^+IL-17A+T细胞比例明显下调(P<0.05),STAT3、RORγt、IL-17A、IL-17F mRNA及蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论SFAE能够抑制Th17细胞分化,降低Th17细胞比例,其作用机制可能是通过抑制转录因子RORγt及STAT3的活性,降低IL-17A、IL-17F的表达。     

独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠IL-17/NF-κB通路的影响

目的:探讨独活寄生汤通过调控IL-17/NF-κB信号通路治疗膝骨关节炎(KOA)的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、独活寄生汤组和双醋瑞因组,采用关节腔注射碘乙酸钠溶液建立KOA模型。确认造模成功后,分别采用药物干预30 d,观察大鼠膝关节软骨病理形态变化。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。Real-time PCR和免疫组化法检测软骨核因子κB p65(NF-κB p65)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、NF-κB激活剂1(ACT1)mRNA和蛋白表达水平。结果:独活寄生汤组大鼠膝关节软骨表面稍不平整,软骨细胞数量减少,排列较规则,软骨基质轻染。与正常组比较,模型组大鼠血清IL-17、TNF-α表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠血清IL-17、TNF-α表达下降(均P<0.05)。与正常组比较,模型组TRAF6 mRNA表达升高,NF-κB p65、ACT1 mRNA表达升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组NF-κB p65、ACT1、TRAF6 mRNA表达降低(均P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6和ACT1蛋白表达水平升高(均P<0.01)。与模型组比较,独活寄生汤组大鼠软骨NF-κB p65、TRAF6、ACT1的蛋白表达降低(均P<0.01)。结论:独活寄生汤通过调节IL-17/NF-κB信号通路,降低IL-17、TNF-α促炎因子表达,有效缓解KOA模型大鼠症状。     

仙人掌提取物对小鼠末梢血白细胞总数及其分类的影响

1　实验材料　实验动物 :小白鼠 ,昆明种 ,体重 18～ 2 2ｇ,由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。实验药品 :仙人掌提取物 ,由本院药理教研室提取 ,浓度为含生药 (干重 ) 0 2 5ｇ/ｍｌ;生理盐水 ,哈尔滨制药六厂生产 ,批号 0 0 0 413 0 2 ;注射环磷酰胺 ,上海华联制药有限公司生产 ,批号 2 0 0 0 5 0 8。复方阿胶浆 ,山东东阿阿胶股份有限公司生产 ,批号2 0 0 0 0 12 4-2。2　方法[2 ] 与结果2 1　对小鼠末梢血白细胞总数的影响　取小鼠 60只 ,随机分成 6组。分组及给药见表 1,各组均连续给药 10ｄ ,末次给药后 1ｈ ,由眼眶静脉丛取血 ,…