HIF-1αsiRNA重组腺病毒对缺氧肺微血管内皮细胞HIF-1α和ET-1表达的影响

目的研究缺氧诱导因子-1αsiRNA重组腺病毒(Ad/siHIF-1α)对缺氧肺微血管内皮细胞(RPMVECs)HIF-1α及其下游基因ET-1表达的影响。方法原代培养肺微血管内皮细胞(RPMVECs);应用HEK293细胞大量扩增Ad/siHIF-1α。将RPMVECs分6组:A组(正常对照:常氧下5%CO2、95%空气、37℃培养);B组(含100μmol/L COCl2培养基培养4h);C组(Ad/siHIF-1α感染24h后,加入COCl2培养4h);D组(Ad/siHIF-1α感染48h后,加入COCl2培养4h);E组(Ad/siHIF-1α感染72h后,加入COCl2继续培养4h);F组(单纯腺病毒感染72h后,加入COCl2培养4h)。采用荧光定量PCR法检测HIF-1α和ET-1mRNA表达;Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达;ELISA法检测ET-1蛋白表达。结果与B组比较,C、D及E组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白表达显著下调,差异有显著性(均P<0.05);与B组比较,C、D及E组ET-1mRNA、ET-1蛋白也相应下调,差异有显著性(均P<0.05)。...     

HIF-1αsiRNA重组腺病毒对缺氧肺微血管内皮细胞HIF-1αt和ET-1表达的影响

目的 研究缺氧诱导因子-1αsiRNA重组腺病毒(Ad/siHIF-1α)对缺氧肺微血管内皮细胞(RPMVECs)HIF-1α及其下游基因ET-1表达的影响.方法 原代培养肺微血管内皮细胞(RPMVECs);应用HEK293细胞大量扩增Ad/siHIF-1α.将RPMVECs分6组:A组(正常对照:常氧下5%CO2、95%空气、37℃培养);B组(含100 μmol/L COCl2培养基培养4 h);C组(Ad/siHIF-1α感染24 h后,加入COCl2培养4 h);D组(Ad/siHIF-1α感染48 h后,加入COCl2培养4 h);E组(Ad/siHIF-1α感染72 h后,加入COCl2继续培养4 h);F组(单纯腺病毒感染72 h后,加入COCl2培养4 h).采用荧光定量PCR法检测HIF-1α和ET-1mRNA表达;Western blotting法检测HIF-1α蛋白表达;ELISA法检测ET-1蛋白表达.结果 与B组比较,C、D及E组HIF-1αmRNA、HIF-1α蛋白表达显著下调,差异有显著性(均P<0.05);与B组比较,C、D及E组ET-1 mRNA、ET-1蛋白也相应下调,差异有显著性(均P<0.05).结论 Ad/siHIF-1α能够有效沉默缺氧诱导的大鼠肺血管内皮细胞HIF-1α基因,继而影响其下游ET-1基因的表达,为下一步在动物体内研究HIF-1α及其下游基因ET-1在新生儿肺出血发病机制中发挥作用.     

Acarbose对兔缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

【目的】探讨α-1,4糖苷酶抑制剂Acarbose对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其可能的机制。【方法】40只雄性日本大耳白兔随机分为自由采食普通饲料组(A组)、自由采食含0.3%Acarbose饲料组(B组)、分餐采食普通饲料组(C组)、分餐采食含0.3%Acarbose饲料组(D组)。喂养1周后手术结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注48h,观察血流动力学指标、心肌梗死范围、血糖、血清丙二醛(MDA)水平。【结果】Acarbose明显降低餐后血糖波动(P<0.05)。缺血30min后以及再灌注30min、60min时Acarbose组(B组,D组)血清MDA水平显著低于普通饲料组(A组,C组)(P<0.05)。与普通饲料组(A组,C组)相比,再灌注48小时后Acarbose组(B组,D组)左心室舒张末压及左心室压变化率(±dp/dt)明显改善(P<0.05);各组缺血心肌范围均在左心室质量的40%左右,各组间无明显差别,但Acarbose组(B组,D组)心肌梗死的范围显著低于普通饲料喂养组(A组,C组)(P<0.01)。【结论】给兔喂食含Acarbose的饲料1周,可以显著降低心肌缺血-再灌注后心肌梗...     

间歇性缺氧对SW480细胞生长及HIF-1α表达的影响

目的:研究间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)对SW480细胞生长及缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducibh factor-1α,HIF-1α)表达的影响,探讨肿瘤的间歇性缺氧现象及与HIF-1α的关系.方法:采用氯化钴(coCI2)模拟缺氧环境,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察间歇性缺氧对SW480细胞生长的影响,逆转录聚合酶链反应(BT-PCB)及westem blot检测间歇性缺氧对HIF-1α表达的影响.细胞分组:A组:常氧组;B组:间歇性缺氧2h组;C组:间歇性缺氧3 h组;D组:持续性缺氧3h组.结果:MTT结果显示3个缺氧组与常氧组相比,SW480细胞增殖活性均受到抑制,C组和D组较B组增殖活性亦降低,而C组和D组之间无差异.RT-PCR检测HIF-1αmRNA发现C组高于A组、B组及D组.而其余各组之间无差异.Westem blot检测HIF-1α蛋白发现C组高于其余各组,D组高于B组及A组,而B组与A组无差异.结论:相同缺氧时间,不同缺氧方式使SW480细胞生长受到同等程度抑制.一定程度的间歇性缺氧可以上调HIF-1α mRNA及蛋白水平.     

重组人生长激素对急性肝坏死小鼠肝脏的组织学影响

目的　观察重组人生长激素(rhGH)对肿瘤坏死因子-α(TNF -α)+D 氨基半乳糖(D -Gal)诱导的急性肝坏死模型小鼠的肝组织学影响。方法　建立小鼠急性肝坏死模型,将50 只雄性BALB/C小鼠随机平均分为5 组,分别为空白对照组(A)、模型对照组(B)及不同给药剂量的实验组(C、D、E),B组予以腹腔注射D -Gal+TNF -α,实验组小鼠分别腹腔注射与B组等量的D Gal+TNF α及rhGH(给药剂量C组相似文献   

阿托伐他汀对大鼠肥厚心肌组织HIF-1α、VEGF表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:33只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组10只,B组13只,C组10只.B,C组采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.A组为假手术对照组.术后24 h C组大鼠给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度,部分血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达明显增加(P<0.05);与B组比较,C组大鼠心肌组织肥厚程度减低(P<0.05),心肌组织HIF-1α、VEGF表达无变化(P>0.05).结论:阿托伐他汀能延缓心肌肥厚的发展,此作用并未伴随HIF-1α表达降低.     

姬松茸多糖结合硒对胰腺癌恶病质小鼠代谢作用的影响

目的:分析胰腺癌小鼠恶病质状态下姬松茸多糖结合硒对代谢的作用,为临床上将姬松茸多糖结合硒应用于改善胰腺癌恶病质状态提供参考。方法:选取40只成功建立小鼠胰腺癌细胞株SW1990皮下移植瘤模型的6～7周龄BALB/c-nu/nu SPF级小鼠,分为A组(模型组)、B组(低剂量组)、C组(中剂量组)、D组(高剂量组),另选取10只未做任何处理的健康小鼠作为E组。各组给药后设置4个观察点,T1(造模后7 d)、T2(造模后14 d)、T3(造模后21 d)、T4(造模后28 d),比较各组小鼠的体重变化、摄食量、饮水量、各血清因子水平、各生化指标水平、肿瘤体积。结果:T1～T2随着肿瘤的增长,各组小鼠的体重逐渐增长,T2结束后次日开始给药,各组小鼠间体重在T3、T4时比较,差异有统计学意义(P<0.05);T2、T3、T4时, A组、B组、C组、D组小鼠的摄食量、饮水量较T1明显降低,且均低于E组;T4时检测各组小鼠的各血清因子水平,A组、B组、C组、D组小鼠的血清IL-1、IL-6、TNF-α、TG、CHOL水平均高于E组,且A组高于B组、C组、D组,并呈现出剂量-反应关系。T4时检测各组小鼠的各生化指标水平,A组、B组、C组、D组小鼠的血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均低于E组,且B组、C组、D组均高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T1～T4时,各组小鼠的肿瘤体积均逐渐增大,且各时刻B组、C组、D组均高于A组,(均P<0.05),呈现出剂量-反应关系。结论:姬松茸多糖结合硒可以有效改善胰腺癌小鼠恶病质状态,调节代谢紊乱状态,改善营养状况,提高免疫力。     

促红细胞生成素对幼兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究不同剂量促红细胞生成素(EP0)对幼兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只幼兔随机分成对照组(A组)、3 000 U/kg EP0预处理组(B组)、5 000 U/kg EP0 预处理组(C组)和7 000 U/kg EP0 预处理组(D组),每组8只.B、C、D组均提前24 h腹腔注射EPO,A组腹腔注射2 ml生理盐水.建立Langendorff幼兔离体心脏灌注模型,测定缺血前和缺血再灌注120 min时的冠状动脉流量、心排血量、左心室收缩压和左心室舒张期末压.收集缺血再灌注60 min时的冠脉流液2 ml,检测肌酸激酶和乳酸脱氢酶的含量.取缺血再灌注后心肌,测定心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌三磷酸腺苷及磷酸肌酸含量;测定缺血前和缺血再灌注120 min时心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性.结果 缺血再灌注后B、C、D组心功能恢复明显优于A组(P < 0.05).B、C、D组的心肌含水量及心肌乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙二醛含量均显著低于A组(P <0.05),B、C、D组心肌三磷酸腺苷、磷酸肌酸含量及心肌细胞线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性均显著高于A组(P <0.05).C、D两组间比较,各项生化指标及心功能恢复均无显著性差异,但C、D组的心肌保护作用明显优于B组(P < 0.05).结论 EPO预处理可显著降低未成熟心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

HIF-1信号通路与绝经后骨质疏松的关系研究

目的 初步探索低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路在绝经后骨质疏松（PMOP）发病过程中的作用及其作用机制。方法 C57BL/6J雌性小鼠随机分为假手术组（A组）、去卵巢绝经后骨质疏松组（B组）、溶剂对照组（C组）和HIF-1α抑制剂2-甲氧雌二醇(2ME2)治疗组（D组）,每组15只。造模后3月处死小鼠,采用ELISA检测血清雌激素、小鼠Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)及小鼠Ⅰ型胶原羧基末端肽（CTX-1）等骨代谢指标, HE染色和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察骨结构及破骨细胞变化,免疫组化检测HIF-1α、HIF-1β、脯氨酰羟化酶结构域蛋白(PHD)、Hipple-Lindau肿瘤抑制蛋白(VHL)及低氧诱导因子抑制因子(FIH)等HIF-1信号通路的调节产物。取A、B组小鼠骨髓诱导培养破骨细胞,Western blot检测抑制蛋白激酶B （Akt）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、核因子-κB （NF-κB）信号通路后破骨细胞内HIF-1α变化。结果 B组小鼠骨代谢指标较A组升高（ P<0.001）,破骨细胞HIF-1α蛋白阳性表达,骨髓区HIF-1α蛋白表达量较A组升高（ P<0.001）,HIF-1β、PHD、VHL、FIH水平无明显变化。HIF-1α抑制剂抑制HIF-1后,去卵巢骨质疏松小鼠骨代谢指标降低（ P<0.001）,骨质疏松程度明显改善。予以Akt、ERK、NF-κB信号通路抑制剂干预后,去卵巢骨质疏松小鼠破骨细胞内HIF-1α水平均下降（ P<0.05）。结论 HIF-1信号通路参与了小鼠PMOP的病理演变过程,抑制HIF-1信号通路可改善PMOP的严重程度;PMOP破骨细胞内HIF-1信号通路的上调可能与Akt、ERK、NF-κB这3条信号通路有关。     

不同给药方式建立异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化模型的评价

目的 评价2种不同的给药方式建立异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导小鼠心肌纤维化模型的效果。方法选取60只8～10周龄的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组A和模型组B,每组各20只。对照组小鼠给予腹腔注射0.9%氯化钠溶液,模型组A小鼠腹腔注射ISO[5mg/(kg·d)],模型组B小鼠皮下多点注射ISO[5mg/(kg·d)],每天1次,连续给药21天。在末次给药24h后采用小动物超声仪检测小鼠心功能,计算左心室重量(left ventricular mass, LV mass)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)和左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS),并计算不同时间点的小鼠死亡率;小鼠安乐死后取材计算心脏重量与体质量比率(HW/BW)、心脏重量与胫骨长度比率(HW/TL)和肺脏重量与体质量比率(LW/BW);通过Masson染色观察心肌纤维化的程度;Western blot法检测小鼠心脏组织胶原蛋白表达水平。结果...     

坎地沙坦对大鼠肥厚心肌组织中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨在大鼠心肌肥厚发展过程中心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及相互关系,以及坎地沙坦对其影响.方法:35只雄性Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)10只、模型组(B组)13只、坎地沙坦组(C组)12只.采用腹主动脉缩窄法制作心肌肥厚模型.术后24 h C组大鼠给予坎地沙坦4 mg/(kg·d)灌胃,A、B组用等量蒸馏水灌胃.6周后检测大鼠心肌肥厚程度、血流动力学指标以及心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织明显肥厚(P<0.05),B组大鼠心肌组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达增加(P<0.05);与B组比较,C组心肌肥厚程度改善(P<0.05),HIF-1α、VEGF蛋白表达减少(P<0.05).结论:坎地沙坦能延缓心肌肥厚的发生发展,此作用可能与影响HIF-1α表达有关.     

低氧诱导因子-1α在缺血和缺血/再灌注后大鼠心肌中的免疫组化表达型式

目的观察在心肌缺血和缺血/再灌注时大鼠心肌有无低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其表达的时-空间型式。方法选取220～280 g健康Wistar大鼠48只,随机分为3组:①正常对照组;②单纯缺血组;③缺血/再灌注组。利用免疫组织化学技术检测各组心肌HIF-1α的表达。结果正常对照组大鼠心肌组织未见HIF-1α表达。单纯缺血组大鼠心肌组织在缺血2 h即有HIF-1α的阳性表达,缺血12 h表达面积及强度达到最高,缺血24 h又有所下降。大鼠心肌组织中HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达。在心肌缺血组大鼠心肌中的HIF-1α表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限。缺血/再灌注组大鼠心肌组织在缺血45 min/再灌注1 h后即有HIF-1α表达,再灌注3 h后表达面积达到高峰,再灌注5 h又略有下降。单纯缺血组和缺血/再灌注组大鼠心肌组织的HIF-1α最高表达量差异无统计学意义。缺血/再灌注组大鼠心肌中的HIF-1α表达部位也呈区域性分布。结论心肌缺血或缺血/再灌注后大鼠心肌均有HIF-1α的表达,二者表达的时间过程相似,均在数小时内即达到高峰,且表达量差异无统计学意义;HIF-1α在细胞核及细胞浆中均有表达,在心肌组织中的表达常呈区域性分布,与阴性表达区常有较明显的界限,提示只在缺血部位有表达。     

CO2气腹对人肾癌裸鼠原位移植瘤中HIF-1α、VEGF表达的影响

目的研究腹腔镜CO2气腹对人肾癌裸鼠原位移植瘤中肿瘤增值和转移相关基因和蛋白表达的影响,从而探讨CO2气腹腹腔镜手术治疗肾脏肿瘤的安全性。方法选用人肾透明细胞癌细胞株(786-0),构建BALB/c原位肾癌裸鼠模型40只,根据CO2气腹处理时间不同随机分组:A组(处理0 h),B组(处理2 h),C组(处理4 h),D组(处理4 h后放回鼠笼24 h),后处死裸鼠采取肾癌标本后应用Western blotting和real time RT-PCR检测各组所取标本缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelialgrow th factor,VEGF)mRNA和蛋白的表达,行统计学分析。结果 B、C组HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白相对表达量较A组逐渐增加,B组与A组比无统计学差异(P>0.05),C组与A组比有统计学差异(P<0.01),D组HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白相对表达量较B、C组降低,与A组相比无统计学差异(P>0.05)。结论 CO2气腹处理原位肾癌裸鼠,可导致肿瘤细胞HIF-1α、VEGF表达增加,但在4 h内的变化可逆,提示CO2气腹腹腔镜手术治疗肾癌是安全的。     

阿魏酸钠对小鼠铁过载性心脏损伤的作用

探讨阿魏酸钠对铁过载小鼠心脏损伤的作用,并与牛磺酸的保护效果进行比较。方法选取4～6周昆明小鼠80只,按随机数字表法分为对照组(A组)、铁过载组(B组)、牛磺酸+铁过载组(C组)、阿魏酸钠+铁过载组(D组),每组20只,均雌、雄各半。B、C、D组均隔1d腹腔注射右旋糖酐铁,每周3次,A组则腹腔注射等量的生理盐水。C组以牛磺酸灌胃,D组以阿魏酸钠灌胃,每周给药5d,连续给药12周。给药期间,每周测小鼠体质量1次,每3周测心电图1次。12周后,取血测定血清铁;处死小鼠,取心脏称湿重、计算心脏指数,测定心肌组织铁含量、SOD活力、GSH-PX活力、MDA含量;HE染色观察心肌组织的变化。结果 B组小鼠血清铁浓度和心肌组织铁浓度明显高于A组,B组心脏指数显著性高于其他3组,并出现P波高尖、ST段抬高等各种心电图异常,其他3组小鼠未见明显心电图异常;与A、C、D组比较,B组小鼠SOD活力、GSH-PX活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显提高(P<0.05),A、C、D 3组差异无统计学意义;心肌组织HE染色结果表明B组小鼠比其他组炎症细胞的浸润和病理变化更多。结论阿魏酸钠对小鼠铁过载引起的心脏损伤具有保护作用;与牛磺酸保护作用相当。     

TNF-α对哮喘小鼠肺组织表达TNF-αR、CysLTR1的影响

目的用不同方式及剂量的TNF-α干预哮喘小鼠,研究其肺组织TNF-α受体(TNF-αR)、CysLTs受体1(Cysteinyl leukotriene receptor1,CysLTR1)的表达。方法 48只小鼠分为正常对照组(A组)、哮喘非干预组(B组)、TNF-α低剂量腹腔给药组(C1组),高剂量腹腔给药组(C2组),TNF-α低剂量雾化组(D1组),高剂量雾化组(D2组)。分别采用免疫组化法(IHC)检测TNF-αR,WB检测肺组织中CysLTR1表达情况。结果 (1)IHC测TNF-αR阳性细胞计数分别为:20.1079±1.115、25.832±3.240、38.324±5.102、53.366±5.774、44.037±4.102、55.372±7.536。除C2组和D2组外,其余任意两组间差异均有统计学意义(P0.05);(2)WB检测CysLTR1蛋白相对密度分别为0.797±0.081、1.422±0.97、1.784±0.210、2.448±0.096、2.023±0.058、2.933±0.034,除B组和C1组、C2组和D2组外,其余任意两组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α使哮喘小鼠肺组织表达TNF-αR、CysLTR1增多,可能使抗TNF-α治疗受益于哮喘治疗。     

生血增白汤对环磷酰胺致血虚小鼠RBC、Hb、WBC、Plt含量的影响

目的研究生血增白汤对环磷酰胺(CTX)致血虚小鼠RBC、Hb、WBC、Plt含量的影响,旨在探讨生血增白汤对化学性损伤血虚症的补血作用。方法取ICR小鼠60只,随机分为6组,即正常对照组(A组),模型对照组(B组),阳性药四物合剂组(C组),生血增白汤低、中、高剂量组(D1、D2、D3组),每组10只,连续给药8 d。除A组外,其他组小鼠每日均于给药后4 h注射环磷酰胺100 mg/kg,第8天给药后测全血红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)值,并对数据进行统计学分析。结果 B组小鼠RBC、Hb、WBC、Plt含量较A组显著降低(P0.01)。与B组比较,D3组能使血虚证小鼠Hb升高(P0.05);D1、D2、D3组及C组能使血虚证小鼠WBC升高(P0.01);D3组及C组能升高小鼠Plt(P0.05)。结论生血增白汤对CTX致化学性损伤造成的血虚证模型小鼠具有补血作用。     

心肌梗死后小鼠心肌Bax和Bcl-2的表达

目的研究心肌梗死后小鼠心脏中Bax和Bcl-2的表达。方法雄性C57BL/6小鼠40只随机分为2组:对照组(10只)和实验组(30只),实验组结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,对照组仅在冠状动脉前降支处穿过缝线,不做结扎。术后4周对2组小鼠进行心肌取材,Western blot方法检测Bax和Bcl-2蛋白在心脏表达的差异。结果实验组小鼠术后4周存活率为53.3%(16/30),对照组为100%(10/10)。Bax和Bcl-2在对照组心肌均有表达,在实验组小鼠心脏远离梗死区(N)、心肌梗死周边区(B)、梗死区(I)的表达逐渐增加(P<0.05),且B区、I区Bax/Bcl-2比值高于N区及对照组(P<0.05)。结论 Bax和Bcl-2在心肌梗死后心脏中呈高表达,且Bax/Bcl-2比值在心肌梗死区及周边区显著增加,提示凋亡可能在心肌梗死后心脏重构中发挥重要作用。     

川芎嗪对CVB3感染小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨川芎嗪对病毒性心肌炎(VM)小鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 将50只BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E 5组,每组10只.A组腹腔注射生理盐水0.5 mL;B、C、D、E组均腹腔注射柯萨奇病毒B组(CVB 3)0.5 mL诱导小鼠,建立VM模型.1 d后,A、B组给予腹腔注射生理盐水10 mg·kg-1,1次·d-1,连用7 d;C、D、E组分别腹腔注射盐酸川芎嗪注射液5 mg·kg-1、10 mg·kg-1、15 mg·kg-1,1次·d-1,均连用7 d;9 d 后处死小鼠.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡;光镜下观察心肌病理变化;免疫组织化学技术检测各组小鼠心肌细胞中Fas/FasL蛋白的表达.结果 心肌病理变化:A组无病变;心肌病变积分B组明显高于C、D、E组(均P＜0.01);细胞凋亡:与A组比较,B、C、D、E组细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01或P＜0.05),与B组比较C、D、E组细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01);Fas/FasL蛋白阳性染色指数:B、C、D、E组均显著高于A组(P＜0.01或P＜0.05),C、D、E组显著低于B组(P＜0.01).结论 川芎嗪可通过下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas/FasL蛋白表达,减少心肌细胞凋亡和心肌损伤.     

神经生长因子纳米途径给药对糖尿病大鼠创面修复的研究

目的：探讨局部应用神经生长因子-壳聚糖纳米颗粒缓释凝胶对1型糖尿病大鼠烫伤创面中血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)及B淋巴细胞瘤相关X蛋白(Bcl-associated X protein, Bax)表达的影响及创面愈合的机制。方法：制作具有稳定性状的神经生长因子-壳聚糖纳米颗粒缓释凝胶并将其应用于1型糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤创面模型;将糖尿病大鼠模型分组,A组：神经生长因子治疗组;B组：壳聚糖治疗组;C组：神经生长因子-壳聚糖纳米颗粒缓释凝胶治疗组;D组：对照组。观察各组创面愈合率及VEGF、HIF-1α、Bcl-2及Bax等因子的表达。结果：制作出具有稳定性状的神经生长因子-壳聚糖纳米颗粒缓释凝胶,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测其封包率为28.29%,24 h后降解率为25.5%,无突释效应。通过创面用药干预,C组在第21天创面愈合率最高,而D组最低,与其他各组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组VEGF及Bcl-2的灰度值在第3～15天增长达到最高峰后开始回落,C组从第11天开始,D组从第7天开始,与其他各组相比差异均有统计学意义(均P<0.05),第21天C组的VEGF和Bcl-2表达最高,两者在D组表达最低。HIF-1α和Bax灰度值均从第3天的最高峰开始回落,C组降速最快,D组降速最慢,第21天C组的HIF-1α和Bax灰度值最低,两者在D组最高,与其他各组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：该研究能制作出性状稳定的神经生长因子-壳聚糖纳米颗粒缓释凝胶制剂,其缓释给药途径能对糖尿病大鼠慢性创面的修复起到加速作用。     

不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠心肌和神经组织损伤的影响及机制

目的 探讨不同浓度七氟醚对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠心肌及神经组织损伤的影响。方法 选取成功构建MIR模型的健康雄性大鼠50只,随机均分为模型组[(吸入氧气(O₂)]、1%七氟醚+O₂组(A组,吸入1%七氟醚+O₂)、2%七氟醚+O₂组(B组,吸入2%七氟醚+O₂)、3%七氟醚+O₂组(C组,吸入3%七氟醚+O₂)及4%七氟醚+O₂组(D组,吸入4%七氟醚+O₂);各组大鼠吸入相应气体6 h,测量血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)];之后麻醉处死各组大鼠,取心脏分离左心室称重,制作切片检测各组大鼠心肌组织危险区和梗死区面积;取左心室前壁心肌组织制作心肌组织匀浆,使用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性、经酶法检测各组大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100钙结合蛋白B(S1...