BRAF在大肠癌中的表达及临床意义

目的检测鼠类肉瘤滤过性毒菌(V-raf)致癌同源体B1(BRAF)在正常大肠组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达,探讨其是否可以作为大肠癌早期诊断的分子标志物。方法采用免疫组化染色(S-P法)检测50例大肠癌组织、30例大肠腺瘤组织、10例大肠增生性息肉组织、10例正常大肠组织中BRAF的表达。结果 BRAF在正常大肠、大肠增生性息肉、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达率分别为0、40.00%、56.67%和78.00%,与大肠癌组织比较差异均有统计学意义(P<0.05)。BRAF的表达与组织学分级有关(P<0.05),而与大肠癌患者的发病年龄、性别、民族、肿瘤大小、临床分期、血清CEA、血清CA-199、有无淋巴结转移及远处转移无关(P>0.05)。结论 BRAF在大肠癌组织中高表达,其表达与大肠癌组织分化程度有关,提示其与大肠癌的恶性程度相关。     

大肠癌内CD147蛋白表达与生物学行为及预后的关系

目的: 探讨大肠癌内CD147蛋白表达与生物学行为及预后的关系.方法: 应用免疫组织化学Envision两步法检测CD147蛋白在50例大肠管状腺癌及18例大肠腺瘤、30例腺瘤伴腺上皮异型增生中的表达.结果: CD147在大肠癌中的阳性表达率为70%(35/50例),大肠腺瘤的阳性率为5.6%(1/18),大肠腺瘤伴腺上皮异型增生的阳性率为47%(14/30).CD147在大肠癌的表达与大肠腺瘤、大肠腺瘤伴腺上皮异型增生比较差异均有显著性( P<0.05);大肠腺瘤伴腺上皮异型增生与大肠腺瘤间的差异有显著性(P<0.05);CD147 的表达与大肠癌的Ducks 分期、肿瘤浸润程度、淋巴结转移以及5年生存率差异有显著性(P<0.05);与大肠癌的发病年龄、肿瘤的大小(直径)差异无显著性(P>0.05).结论: CD147在大肠癌的发生、发展及转移过程中发挥着重要作用,有可能成为早期诊断大肠癌,评价大肠癌浸润转移潜能和预后的指标.     

Clusterin和Mcm2在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

目的:研究调亡抑制蛋白Clusterin和增殖标记物Mcm2在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达情况及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP染色的方法,选取21例大肠正常组织、34例大肠腺瘤和70例大肠癌组织作为研究对象,分别检测Clusterin和Mcm2在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中表达情况,70例大肠癌组织依据性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、病理分型、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期进行分组,并分析临床病理因素之间的关系。结果:①Clusterin和Mcm2在21例正常大肠组织中不表达,34例大肠腺瘤组织中有部分表达,表达率分别为41.18%、17.65%,70例大肠癌标本有大量表达,阳性表达率分别为67.14%、54.29%,表达量在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中依次增高,并且其表达随肿瘤病理级别的增加而增加,三者之间差异有统计学意义(P<0.05)。②Clusterin和Mcm2蛋白表达与大肠癌患者不同性别、不同年龄段、肿块大小、浸润深度、病理学类型之间无统计学意义(P>0.05)。③Clusterin和Mcm2蛋白表达与大肠肿瘤患者不同分化程度(大肠癌的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,大肠腺瘤的轻中、重度不典型增生)、有无淋巴结转移组、远处转移组和临床Dukes分期组之间的阳性表达率高于对照组。Clusterin和Mcm2蛋白在大肠癌的高、中、低分化的表达相比差异有统计学意义(P<0.05),呈逐渐升高趋势。结论:Clusterin和Mcm2在大肠肿瘤组织中呈相关关系(r=0.264,P<0.05),二者可能在肿瘤的发生发展中发挥重要的抗凋亡和促增殖作用。依据染色的组织结构差异的比较,可以准确区分大肠正常黏膜组织、大肠腺瘤组织和大肠癌组织。Clusterin和Mcm2的表达与大肠肿瘤组织的分级、临床Dukes分期、有无淋巴结转移和远处转移显著相关,可以判断大肠癌的恶性程度高低及腺瘤恶变的可能性。有助于为大肠肿瘤组织的临床诊断、治疗及预后判断提供了新的途径。     

Clusterin在大肠肿瘤组织中的表达及其意义

目的:研究调亡抑制蛋白Clusterin在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中的表达情况差异及其与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP染色的方法,选取21例大肠正常组织、34例大肠腺瘤和70例大肠癌组织作为研究对象,检测Clusterin在大肠正常组织、大肠腺瘤和大肠癌组织中表达情况,70例大肠癌组织依据性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、浸润程度、病理分型、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期进行分组,并分析临床病理因素之间的关系。结果:①Clusterin在21例正常大肠组织中不表达,34例大肠腺瘤组织中有部分表达,表达率为41.18%,70例大肠癌标本有大量表达,阳性表达率为67.14%,表达量在正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌组织中依次增高,并且其表达随肿瘤病理级别的增加而增加,三者之间差异有统计学意义(P<0.05)。②Clusterin表达与大肠癌患者不同性别、不同年龄段、肿块大小、浸润深度、病理学类型之间差异无统计学意义(P>0.05)。③Clusterin表达与大肠肿瘤患者不同分化程度(大肠癌的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级,大肠腺瘤的轻中、重度不典型增生)、有无淋巴结转移组、远处转移组和临床Dukes分期组之间的阳性表达率高于对照组。Clusterin在大肠癌的高、中、低分化的表达相比差异有统计学意义(P<0.05),呈逐渐升高趋势。结论:Clusterin在肿瘤的发生发展中发挥重要的抗凋亡作用。依据染色的组织结构差异的比较,可以准确区分大肠正常黏膜组织、大肠腺瘤组织和大肠癌组织。Clusterin的表达与大肠肿瘤组织的分级、临床Dukes分期、有无淋巴结转移和远处转移显著相关,可以判断大肠癌的恶性程度高低及腺瘤恶变的可能性。有助于为大肠肿瘤组织的临床诊断、治疗及预后判断提供了新的途径。     

PI3Kp110β在大肠癌癌变过程中的表达及其意义

目的 研究磷脂酰肌醇 3- 激酶 p110β 亚单位（PI3K p110β）在大肠癌癌变过程中，即在大肠正常组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤、大肠癌中的表达及其意义。方法 用WesternBlot检测48 例大肠病变组织标本PI3K p110β的表达情况，用单因素方差分析分析PI3Kp110β在大肠病变组织中的表达情况及其与临床病理特征间的关系。 结果 PI3K p110β蛋白在大肠癌癌变过程中表达阳性率呈递增趋势 ，差异具有统计学意义 （P<0.05）。统计分析显示在大肠癌中 PI3Kp110β蛋白与患者的肿瘤分化程度无关(P>0.05)，但是与临床分期相关(P<0.05)。 结论 PI3Kp110β参与大肠癌的发生发展并与其临床分期密切相关。     

Livin和Caspase-3在散发性大肠管状腺瘤癌变过程中的表达及相关性研究

目的研究凋亡抑制基因Livin在散发性大肠管状腺瘤癌变发生、发展中的可能作用,并探讨其与Caspase-3的关系。方法应用免疫组化法检测118例散发性大肠管状腺瘤伴不同程度异型增生及癌变的组织中Livin和Caspase-3的表达情况,同时选取25例正常大肠黏膜作对照。结果 Livin在正常大肠黏膜组、大肠管状腺瘤伴异型增生组及癌变组的阳性表达率分别为16.0%(4/25)、57.3%(51/89)和86.2%(25/29),大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组的Livin阳性表达率明显高于正常大肠黏膜组(P<0.05),且癌变组的Livin阳性表达率高于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Livin阳性表达率分别为50.0%(15/30)、54.5%(18/33)和69.2%(18/26),差异无统计学意义(P>0.05)。大肠管状腺瘤伴异型增生组和癌变组Caspase-3阳性表达率分别为40.4%和10.3%,均明显低于正常大肠黏膜组(76.0%,P<0.05),且癌变组的Caspase-3阳性表达率明显低于大肠管状腺瘤伴异型增生组(P<0.05);大肠管状腺瘤伴轻度、中度、重度异型增生组Caspase-3阳性表达率分别为66.7%(20/30)、39.4%(13/33)和11.5%(3/26),差异有统计学意义(P<0.05)。Livin和Caspase-3的表达呈负相关(r=-0.305,P<0.05)。结论 Livin可能下调Caspase-3的表达,共同促进大肠管状腺瘤癌变的发生。Livin和Caspase-3可能是大肠管状腺瘤癌变的重要调控基因。     

CDK8、STAT1和TMEFF2在大肠组织中的表达及意义

目的探讨CDK8、STAT1、TMEFF2在大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的表达情况及与临床病理特征之间的关系,探讨其在大肠癌发生、发展中的可能作用。方法组织标本均取自结肠镜活检组织标本,采用免疫组化Evision两步法,分别检测CDK8、STAT1和TMEFF2在不同大肠组织中的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系。结果 CDK8表达定位于细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为37%(37/100)、0(0/15)和0(0/15),CDK8在大肠癌中的表达率明显高于大肠腺瘤和正常大肠黏膜组织(P<0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P>0.05)。STAT1表达定位于细胞浆和细胞核,其在100例大肠癌、15例大肠腺瘤、15例正常大肠黏膜组织中的表达率分别为26%(26/100)、73%(11/15)和67%(10/15),STAT1在大肠癌中的表达率较大肠腺瘤和正常大肠黏膜明显降低(P<0.05);STAT1在结肠癌中的表达率明显高于直肠癌(P<0.05),且其表达与患者其他各临床病理因素无明显关系(P>0.05)。TMEFF2在15例正常大肠黏膜、15例大肠腺瘤和15例大肠癌中均无表达。结论 CDK8在大肠癌中表达异常升高,提示CDK8在大肠癌的发生、发展中起重要作用;STAT1在大肠癌中表达下调,与大肠癌的形成及发展密切相关,STAT1的表达与肿瘤位置相关。TMEFF2在大肠癌中表达缺失,可能不参与大肠肿瘤的发生、发展过程。     

Claudin-4与MMP-2在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨紧密连接蛋白-4(Claudin-4)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤进展的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测经病理证实的41例大肠癌、20例大肠腺瘤样息肉、16例正常大肠黏膜组织中Claudin-4和MMP-2的表达。结果:大肠癌、大肠腺瘤样息肉中Claudin-4、MMP-2阳性表达率显著高于正常大肠黏膜组织(P<0.05)。Claudin-4、MMP-2阳性表达率与大肠癌的浸润深度、淋巴结转移及Duke’s分期有关(P<0.05)。Claudin-4、MMP-2在大肠癌中的表达有相关性(P<0.05)。结论:Claudin-4和MMP-2的高表达可能促进大肠癌的发生,癌组织中Claudin-4的表达缺失和MMP-2过表达可能促进肿瘤的浸润和转移,两者的表达水平可能成为大肠癌早期诊断和预后的重要参考指标。     

CDC25B在大肠癌中的表达及意义

目的 检测细胞分裂周期蛋白25B（CDC25B）在正常大肠组织、大肠增生性息肉、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达,探讨其是否可以作为大肠癌早期诊断的分子标志物.方法 采用免疫组化染色（SP法）技术检测50例大肠癌组织、30例大肠腺瘤组织、10例大肠增生性息肉组织、10例正常大肠组织中CDC25B的表达.结果 CDC25B在在正常大肠、大肠增生性息肉、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达率分别为0、0、53.33%和76.00%,与大肠癌组织比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.CDC25B的表达与血清CEA有相关性（P＜0.05）,而与大肠癌患者的发病年龄、性别、民族、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移、组织学分级、血清CA-199及远处转移无相关性（P＞0.05）.结论 CDC25B在大肠腺瘤及大肠癌中高表达,其可能参与了大肠腺瘤到大肠癌的转变过程;CDC25B在大肠癌组织的表达与大肠癌患者血清CEA有关,表明CDC25B表达可能参与了大肠癌发生发展,在大肠癌的进展中起一定的作用.     

c-Met在大肠癌中的表达及在大肠癌发生发展中的作用

目的研究肝细胞生长因子(HGF)受体即c-Met在大肠癌组织中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系,探讨c-Met在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR方法检测大肠癌组(80例)、大肠腺瘤组(60例)及大肠正常黏膜组(40例)3组组织中c-Met mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测组织中c-Met蛋白和以CD105为标记的MVD的表达,评价c-Met和MVD表达与大肠癌临床病理指标的关系。结果 c-Met在71.3%(57/80)的大肠癌组织和31.7%(19/60)的大肠腺瘤组织和17.5%(7/40)大肠正常黏膜组织中呈阳性表达。大肠癌组织中c-Met在mRNA水平和蛋白水平均高于大肠腺瘤组织和大肠正常黏膜组织(P<0.01)。c-Met和MVD的表达与大肠癌的淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Dukes分期相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、原发部位及肿瘤大小无关(P>0.05)。c-Met表达与微血管密度呈正相关(r=0.034 6,P<0.05),c-Met表达阳性的组织中MVD值高于c-Met表达阴性者(P<0.01)。大肠癌伴肝转移者c-Met和MVD的表达明显高于无肝转移者(P<0.01)。结论 c-Met在大肠癌的侵袭与转移中可能发挥着重要作用,联合检测c-Met和MVD的表达有助于大肠癌预后的判断。     

PIK3CA蛋白表达异常与外阴鳞状细胞癌发生发展的关系

目的 探讨PIK3CA蛋白表达异常与外阴鳞癌发生发展的关系。方法 选取外阴鳞癌组织30份，外阴重度不典型增生、原位癌组织16份，外阴轻、中度不典型增生组织20份；另选择正常外阴皮肤组织10份作为对照。应用免疫组化方法检测上述组织中PIK3CA蛋白的表达，并分析其与外阴鳞癌发生发展的关系。结果 外阴鳞癌组织中，PIK3CA蛋白表达水平 显著高于正常外阴皮肤组织和外阴轻、中度不典型增生组织（ P＜0.01）；但与外阴重度不典型增生、原位癌组织比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。外阴重度不典型增生、原位癌组织与外阴轻、中度不典型增生组织和正常外阴皮肤组织分别比较，差异均具有显著性（P＜ 0.01）。外阴轻、中度不典型增生组织与正常外阴皮肤组织比较，差异无显著性（P＞0.05）。结论 PIK3CA蛋白表达异常可能在外阴鳞癌的发生发展中起一定作用；PIK3CA蛋白有望成为外阴鳞癌早期诊断指标。     

大肠腺瘤—癌序列细胞凋亡及其调控基因p53的研究

目的研究细胞凋亡及其调控基因p53在大肠腺瘤—癌序列中的变化,以探讨其在大肠癌发生中的作用。方法利用DNA断裂原位标记法(缺口末端标记技术,TUNEL法)和免疫组织化学方法(SP法),对60例大肠腺瘤(腺瘤组)和60例大肠腺癌(腺癌组)的活检组织分别进行细胞凋亡和p53蛋白表达的检测,并采用30例正常大肠粘膜作对照组。结果对照组细胞凋亡指数(AI)显著高于腺瘤各组和腺癌组(P<0.01);腺瘤各组均高于腺癌组(P<0.01)。p53在三组中的表达差异有高度显著性(P<0.01)。在腺瘤和腺癌组中,p53阴性者的AI均高于其阳性者(P<0.05或0.01)。结论从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中细胞凋亡逐渐减少,表明细胞凋亡受抑制可能在大肠癌的发生发展过程中起着重要的作用。p53蛋白的表达在从正常大肠粘膜到腺瘤、腺癌的过程中逐渐增多,提示p53基因突变可能在大肠腺瘤转化为腺癌的过程中起促进作用。     

生存素、骨桥蛋白在大肠腺瘤癌变过程中的表达

目的:观察生存素(survivin)、骨桥蛋白(osteopotin,OPN)在大肠正常黏膜、低危性腺瘤、高危性腺瘤及癌变的腺瘤中的表达,探讨survivin、OPN在大肠腺瘤癌变以及早期大肠癌诊断中的价值。方法:按照2006年美国《大肠息肉切除术后随访指南》诊断标准,对经肠镜检查并经病理证实的164例大肠腺瘤进行危险分层,选取78例大肠腺瘤组织蜡块,其中30例低危性大肠腺瘤,40例高危性大肠腺瘤,8例癌变的大肠腺瘤;另选取20例正常的大肠黏膜组织蜡块,利用免疫组化S-P法染色,检测survivin和OPN在各组的表达情况。结果:suvivin在大肠正常黏膜、低危性腺瘤、高危性腺瘤、癌变的腺瘤间表达的阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。OPN在正常大肠黏膜与低危性腺瘤中表达的阳性率无统计学意义(P>0.05),在高危性腺瘤和癌变的腺瘤中表达的阳性率高于正常大肠黏膜(P<0.05和P<0.01),而低危性腺瘤和高危性腺瘤OPN表达阳性率与癌变的腺瘤相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:survivin在大肠正常黏膜、低危性大肠腺瘤、高危性大肠腺瘤及癌变的大肠腺瘤中的表达逐渐升高,提示survivin是大肠癌发生的早期事件,可能成为诊断大肠腺瘤及大肠腺瘤癌变的一个参考指标。OPN在低危性大肠腺瘤、高危性大肠腺瘤及癌变的大肠腺瘤中的表达逐渐升高,提示OPN可能成为诊断大肠腺瘤癌变的一个参考指标。     

p53蛋白和ki-67蛋白在食管鳞癌、癌前病变的表达及其临床意义

目的探讨食管鳞癌、癌前病变、正常黏膜p53蛋白和ki-67蛋白的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测35例食管鳞癌、18例轻度不典型增生、11例重度不典型增生、18例食管正常上皮p53蛋白和ki-67蛋白的表达。结果正常黏膜及轻度不典型增生与重度不典型增生、食管鳞癌p53阳性率比较差别有统计学意义（P〈0．01），正常黏膜与轻度不典型增生之间、重度不典型增生与食管鳞癌p53阳性率比较差别无统计学意义（P〉0．05），p53表达与鳞癌分级及淋巴结转移无关（P〉0．05）。正常黏膜与轻度不典型增生、轻度不典型增生与食管鳞癌ki-67阳性检出率比较有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）、轻度不典型增生与重度不典型增生ki-67阳性检出率比较无统计学意义（P〉0．05），重度不典型增生与食管鳞癌、中-高分化鳞癌与低分化鳞癌ki-67高表达率比较有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05），ki-67表达与淋巴结转移无关（P〉0．05）。p53与ki-67表达呈正相关（P〈0．01）。结论p53基因的缺失或突变在食管鳞癌的早期阶段；联合检测P53与ki-67作为筛选癌前高危个体可能更有意义。     

分化抑制因子Id3在散发性大肠腺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的观察分化抑制因子Id3在正常大肠黏膜、大肠腺瘤、散发性大肠腺癌组织中的表达,探讨其与各临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学二步法(EnVision System)检测经病理证实的18例患者的正常大肠黏膜组织,30例患者的大肠腺瘤组织,35例患者的散发性大肠腺癌组织中Id3的表达情况。结果 Id3的阳性表达率在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及散发性大肠腺癌组织中分别是11.1%,70.0%和88.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。大肠腺癌中Id3的表达与淋巴结转移有关,与患者的性别,年龄,肿瘤浸润程度、大小、分化程度无相关性(P>0.05)。结论 Id3在大肠腺瘤、散发性大肠腺癌中均有表达,其可能参与大肠腺瘤的发生、发展及癌变,可促进散发性大肠腺癌淋巴结转移,同时Id3高表达可作为判断散发性大肠腺癌转移的一个潜在的重要指标,对其治疗及预后有重要的临床意义。     

RAD51在散发性结肠腺瘤癌变过程中的表达和意义

目的研究散发性结肠腺瘤癌变中RAD51的表达和意义。方法采用免疫组织化学法检测71例结肠黏膜、66例散发性结肠腺瘤伴上皮内瘤变和98例结肠腺瘤癌变中RAD51蛋白表达情况,并分析RAD51与结肠癌临床病理特征的关系。结果①在结肠黏膜组、腺瘤组和癌变组中,RAD51的表达水平逐渐升高（P〈0.05）。②在腺瘤癌变组中,RAD51的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P〈0.05）。③在腺瘤组中,伴高级别上皮内瘤变RAD51的阳性表达高于低级别上皮内瘤变（P〈0.05）。结论在结肠腺瘤癌变的发生发展过程中,RAD51起重要作用。     

细胞凋亡、增殖和Fas/FasL系统在大肠癌中的作用

目的 :探讨细胞凋亡、增殖及相关基因Fas、FasL在大肠癌发生发展中的作用。方法 :用免疫组化SP法检测 4 0例大肠腺癌、15例腺瘤及 15例正常组织Fas、FasL、PCNA蛋白的表达 ,并以TUNEL法对相应标本行凋亡细胞检测。结果 :凋亡指数随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势 ,与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 )。增殖指数随肿瘤分化程度的降低呈上升趋势 ,但与淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 5 )。在正常粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌中Fas表达逐渐降低 ,FasL表达逐渐增高 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas、FasL异常表达促使肿瘤细胞逃避自身免疫攻击 ,细胞凋亡、增殖的平衡失调及Fas FasL系统异常表达在大肠癌发生发展中起重要作用。     

大肠癌发生中突变型P53与hMLH1表达的关系

[目的]探讨在大肠癌发生过程中错配修复基因hMLH1对p53基因突变的影响。[方法]采用免疫组化SP法检测37例正常大肠黏膜、32例大肠腺瘤与165例大肠癌中P53及hMLHI蛋白的表达。[结果]（D正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组与大肠癌组P53蛋白的阳性表达率分别为0％、21．9％与48．5％,三组间差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为100％、87．5％与87．3％,其中正常大肠黏膜组与大肠癌组的差异有显著性意义（P〈0．05）。②高中分化、低分化与黏液腺癌组中P53蛋白的阳性表达率分别为53．5％、17．6％与16．7％,其中前者与后两者的差异有显著性意义（P〈0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为90．8％、70．6％与50．0％,前者明显高于后两者（P〈0．05）。③在大肠腺瘤轻中度不典型增生和重度不典型增生组中P53蛋白的阳性表达率分别为18．5％与40．0％（P〉0．05）;hMLH1蛋白的阳性表达率分别为92．6％与60．0％（P〈0．05）。④大肠腺瘤中随hMLH1蛋白的表达减少P53蛋白表达增多,但无明显相关性（P〉0．05）;大肠癌中两者的表达呈明显负相关（P〈0．05）。[结论]大肠癌发生过程中hMLH1基因的功能异常可能是p53基因突变的原因之一．     

p53蛋白及增殖细胞核抗原在大肠腺瘤的表达及其意义

目的：探讨ｐ５３基因蛋白和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在大肠腺瘤的表达及其临床病理学意义。方法：用免疫组织化学方法,对４５例大肠腺瘤进行ｐ５３蛋白和ＰＣＮＡ的检测,并以大肠腺癌为对照。结果;ｐ５３蛋白在轻度不典型大肠腺瘤无一例阳性表达随着腺瘤不增生程度增高,其ｐ５３蛋白阳性表达率也增高,重度不典型增生腺瘤与腺癌的ｐ５３蛋白阳性率差异无显著（Ｐ〈０．０５）。ＰＣＮＡ增殖指数也是随腺瘤不典型增生程度的增