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相似文献
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1.
目的探讨抗凝物质及纤溶抑制物质在血友病中的改变及其在血友病出血机制中的作用。方法分别对近期未治疗的血友病患者65例(A型54例,B型11例),58例(A型48例,B型10例)及20例(A型15例,B型5例)以ELISA法检测组织因子途径抑制物(TFPI)、蛋白C(PC)、游离蛋白S(FPS),以速率散射比浊法检测抗凝血酶(AT)以及以生色法检测凝血酶激活的纤溶抑制物活性(TAFIa)。其中TFPI、PC、FPS、AT正常健康对照20例,TAFIa正常健康对照组15例。采用SPSS统计软件包进行统计学分析,结果采用t检验。以实验结果为依据对血友病出血机制中抗凝物质及纤溶抑制物质的作用进行探讨。结果血友病患者与正常健康对照血浆抗凝物质及纤溶抑制物质TFPI、PC、FPS、AT及TAFIa值分别为:TFPI96.90±24.06ng/mlvs85.17±12.62ng/ml,P0.05;PC5.02±1.37μg/mlvs5.34±0.86μg/ml,P0.05;FPS8.99±3.44μg/mlvs9.17±2.32μg/ml,P0.05;AT308.27±64.68μg/mlvs236.85±21.73μg/ml,P0.05;TAFIa86.00±15.67%vs107.00±9.63%,P0.001。结果显示血友病患者血浆TFPI、AT水平明显高于正常对照,P0.05;血浆TAFIa水平明显低于正常对照,P0.001。结论导致血友病出血的凝血酶生成障碍不仅由于FⅧ或FⅨ缺乏,而且与血浆TFPI及AT水平升高,凝血酶生成负调节增强密切相关。提示以抑制TFPI或AT为靶点,有可能为制止血友病出血开辟新途径。血友病患者血浆TAFIa水平降低,下调纤溶机制减弱导致血友病纤溶活性增强,表明抗纤溶措施是血友病治疗的重要环节。  相似文献   

2.
目的 :探讨出血和缺血性脑血管病患者血浆中组织因子途径抑制物 (TFPI)改变及其临床意义。方法 :对发病 1~ 3天的急性脑血管病患者 ,采用双夹心ELISA抗原测定法检测血浆中TFPI抗原含量。结果 :出血 (HCVD)组患者血浆TFPI含量为 146 0 8± 2 1 36 (117- 186ng/ml) x±s与对照组 144 80± 2 3 18ng/ml相比 ,无显著差异 (P >0 0 5) ;ICVD组 16 5 53± 6 7 50(81- 2 84ng/ml) x±s血浆TFPI含量明显高于对照组 ,差异显著 (P <0 0 1)。结论 :监测脑血管病病人的TFPI对指导临床治疗有一定意义。  相似文献   

3.
目的:系统性红斑性狼疮患者常并发出血或血栓形成,本文首次对其血浆中的组织因子途径抑制物(TFPI)与抗凝血酶(ATⅢ)进行研究,并探索其病理机制与临床的联系。方法:①TFPI抗原测定采用双夹心ELISA抗原测定法;②ATⅢ活性测定采用发色底物法。结果:SLE(22例)血浆中TFPI:Ag为 195.73 ±19.80(ng/mlx ±s)与对照组(30例)144.80 ±23.18 相比,明显增高(P<0.01),其中5例患者经治疗后TFPI:Ag转为正常。SLE(18)例血浆中ATⅢ:A为76.78 ±8.30(%x±S)与对照组(30例)100.50±13.30相比,明显降低(P<0.01)其中5例患者经治疗后ATⅢ:A比治疗前更显低值(P<0.05),结论:SLE病理有广泛的组织损伤,且多涉及血管内皮,故组织因子过度表达、血小板活化,致TFPI:Ag反馈性增高,治疗后可盼恢复正常。ATⅢ受 TF抑制故降低,治疗后可能系病变血管以血栓形成作修复过程,ATⅢ在慢性凝血过程中继续消耗而更为降低。  相似文献   

4.
应用直接免疫金银染色法对41例初发急性白血病患者及27例对照者培养前后白血病细胞进行人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)相关抗原测定,并对9例抗原阳性标本进行逆转录酶(RT)活性分析,结果:患者培养前后HTLV-Ⅰ相关抗原阳性检出辜为53.66%(22/41)和82.92%(34/41)(x~2=8.1098,P<0.01);阳性细胞平均百分率为8.45%±1.86%((?)±(?)%)和46.54%±4.53%(t=4.464,P<0.001),均有显著性差异。对照者均阴性。9例HTLV-Ⅰ相关抗原阳性标本RT活性随培养后抗原表达增加而增高(r=0.90,P<0.001)。提示人急性白血病细胞中含有与HTLV-Ⅰ有亲缘关系的逆转录病毒。  相似文献   

5.
目的:探讨急性白血病患者血浆组织因子途径抑制物(TFPI)活性及抗原的变化。方法:用双抗体夹心酶联免疫吸附法及发色底物测定法对40例急性白血病患者在不同阶段血浆TFPI抗原及活性进行测定,并与正常对照组进行比较。结果:急性白血病患者血浆TFPI的活性和抗原含量,在治疗前显著高于正常对照组(P<0.01);随着治疗的进展,TFPI水平明显下降,但仍然比正常对照组高。无出血组与有出血倾向组的TFPI水平差别无显著性(P>0.05)。结论:急性白血病患者动态检测血浆TFPI水平对疗效观察有一定的临床意义。  相似文献   

6.
目的:探讨组织因子凝血途径抑制物(TFPI)的变化在心脑血管病、各类肝病、肾病、白血病、糖尿病及系统性红斑性狼疮(SLE)中的临床意义。方法:测定上述各类疾病患者血浆中TFPI抗原(TFPI:Ag),采用双夹心FLISA抗原测定法。TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法。经统计学处理后作出客观评价。结果:心脑血管病(102例)、各类肝病(102例)、糖尿病(20例)及系统性红斑性狼疮(SLE,20例)患者血浆的TFPI水平增高,肝硬化失代偿期 TFPI:Ag降低,TFPI:A增高;慢性肾小球肾炎(尿毒症期,20例)的患者血浆TFPI:Ag与TFPI:A均增高;本组中10例经血透治疗后TFPI:Ag明显下降;急性非淋巴细胞白血病(20例,并发性性或亚急性DIC)TFPI:Ag与TFPI:A下降。上述结果经统计学处理均有显著意义。结论:炎症、肿瘤以及组织损害(特别是血管)患者TFPI的过度表达,治疗使疾病缓解后,可见其逐渐下降,但合并DIC时,血浆中TFPI的水平可降至正常或明显减低,可能是由于血栓形成,TFPI的消耗过多所致。肝功能受损致使其代偿失调时,TFPI在血浆中的水平降低。  相似文献   

7.
应用~(125)Ⅰ标记CA-50单克隆抗体的放射免疫抑制试验,检测37例恶性肿瘤患者、9例良性肿瘤、27例非肿瘤患者及30例正常人血清CA-50含量。其中正常人血清CA-50含量为6.03±1.15u/ml,原发性肝癌组为19.3±12.8u/ml,胰癌组为18.5±10.0u/ml,其他消化道癌肿为14.05±12.07u/ml,与正常对照组相比均明显升高(P<0.001)。良性肿癌组为5.32±2.12u/ml,接近正常对照组。另外,本组有4例原发性肝癌栓塞后,随着肿瘤缩小,其血清CA-50由高值转为阴性。综上所述,血清CA-50可作为恶性上皮类肿瘤诊断、鉴别诊断、疗效观察及判断预后的一项指标。  相似文献   

8.
初发2型糖尿病患者血清COX-2活性与IL-18含量改变的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨初发2型糖尿病患者外周血中环氧化酶2(COX-2)活性与白介素18(IL-18)含量变化的临床意义。方法用ELISA法检测55例初发的2型糖尿病患者血清中COX-2活性与IL-18含量,与25例健康体检者对照,并比较它们与患者空腹血糖、HbAlc和空腹胰岛素之间的关系。结果2型糖尿病患者血清COX-2活性(16.92±3.78)IU/L与健康对照组(6.23±2.63)IU/L比较有显著性差异(P<0.01);而2型糖尿病患者血清中IL-18含量(153.13±35.42)ng/L与健康对照组(70.09±25.74)ng/L比较,差异有显著性(P<0.01)。且2型糖尿病空腹血糖FBG(12.54±4.94)mmol/L、HbAlc(10.23±3.13)%和空腹胰岛素FINS(10.9±11.1)mU/L与外周血COX-2活性与IL-18含量之间均呈明显的正相关性(P均<0.01),患者外周血COX-2活性与IL-18含量之间也呈明显的正相关性(P<0.01)。结论2型糖尿病患者存在炎症反应,血清COX-2活性与IL-18含量明显升高,提示它们可能共同参与了初发2型糖尿病的病理生理过程,可作为初发2型糖尿病患者病情变化的监测指标之一。  相似文献   

9.
目的检测心房颤动(AF)患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)抗原的变化,探讨组织因子凝血途径在心房血栓形成机制中的作用。方法选择心房颤动患者64例,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定血浆TF和TFPI抗原水平,并与对照组进行比较。结果①与正常对照组比较,AF组血浆TF抗原水平显著增高[(1060.0±669.8)pg/mLvs(423.6±245.1)pg/mL,P=0.000],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(38.2±8.9)ng/mLvs(70.1±24.0)ng/mL,P=0.000;(26.3±8.0)ng/mLvs(41.2±16.7)ng/mL,P=0.000]。②伴左房血栓心房颤动组与无左房血栓心房颤动组比较,伴左房血栓心房颤动组TF抗原水平显著增高[(1431.4±564.5)pg/mLvs(904.6±660.3)pg/mL,P=0.004],总TFPI和游离TFPI抗原水平降低[(33.1±9.6)ng/mLvs(40.0±7.8)ng/mL,P=0.01;(22.9±8.2)ng/mLvs(22.7±7.4)ng/mL,P=0.048]。结论心房颤动患者血浆组织因子途径改变表现为凝血活性增高和抗凝活性减低,组织因子凝血途径参与了心房颤动患者心房血栓形成机制。  相似文献   

10.
目的:研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液Dickkopf1(DKK1)水平及其与骨髓瘤分期、溶骨性病变的关系,探讨DKK1在多发性骨髓瘤骨病中的临床作用.方法:采用双抗体夹心酶标免疫分析法(ELISA)检测80例初诊MM患者、10例意义未明的单克隆球蛋白血症(MGUS)患者及20例对照组骨髓上清液DKK1水平.结果:骨髓上清液DKK1水平:MM组患者与MGUS组患者相比明显增高(9.3588±7.9441)ng/ml vs (1.7620±0.7529)ng/ml(P=0.001);而MGUS组患者与对照组相比无明显变化(1.7620±0.7529)ng/ml vs (1.2491±0.6990)ng/ml(P>0.05).DKK1水平与骨髓瘤分期(Durie and Salmon分期)相关:Ⅱ期和Ⅲ期MM患者骨髓上清液DKK1水平明显高于Ⅰ期患者(10.3471±8.0169)ng/ml vs (2.4410±0.6583)ng/ml(P=0.002);Ⅰ期MM患者与MGUS患者骨髓上清液DKK1水平无统计学显著差异(P>0.05).有溶骨性病变的MM患者骨髓上清液DKK1水平明显高于没有溶骨性病变的患者(11.2272±7.9753)ng/ml vs (2.4348±0.6634)ng/ml(P<0.001);而且DKK1水平还与骨损害的病灶数相关,0、1~3、>3分别为(2.4348±0.6634)ng/ml、(4.9845±0.5852)ng/ml、(15.3342±7.9187)ng/ml(P<0.001).结论:MM患者DKK1水平明显高于MGUS患者及对照组;而且DKK1水平与骨髓瘤分期及溶骨性病变密切相关,能反映溶骨性病变的程度和范围.  相似文献   

11.
目的:测定心绞痛(AP)与急性心肌梗死(AMI)患者血浆中组织因子途径抑制物(TFPI),并探讨其临床意义。方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)测定采用双夹心ELISA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)测定采用发色底物法。结果:AP与AMI各20例,TFPI:Ag与对照组比较均无差异(P>0.05),TF-PI:则明显升高,AMI患者升高比AP更显著,与对照组比较APP值<0.01,AMIP<0.001。AMI用链激酶(SK)溶栓治疗10例发现溶栓后TFPI:Ag与TFPI:A均有上调现象。结论:冠心病晚期因TFPI的消耗,TFPI:Ag的反馈性升高已不明显,但TFPI:A仍明呈代偿性增高。溶栓后TFPI上调,表明冠状动脉血流改善后,心肌动力作用明显地增强,对TFPI具有促进作用。  相似文献   

12.
目的:研究血小板功能与Ⅱ型糖尿病微血管病变两者间的关系,方法:用放射免疫分析法测定的46例Ⅱ型糖尿病患者(有微血管病变20例,无微血管病变26例)和10例健康对照者的血浆CNP-14O浓度和外周血小板计数结果:Ⅱ型糖尿病患者血浆CMP-140浓度较对照组明显增高(P<0.05)有微血管病变组较无微血管病变组明显增高(P<0.001) 糖尿病组与对照组血小板计数无差异(P>0.05)GMP-140水平变化与空腹血糖、血浆胆固醇、年龄无相关性,与病程呈正相关,(r=0.407,P<0.01)。结沦:GMP-140水平变化与糖尿病微血管病变有密切关系  相似文献   

13.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)合并或不合并非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者血浆组织因子(TF)?组织因子途径抑制物(TFPI)水平的特点?方法:选择ACS合并NIDDM患者22例?ACS不合并NIDDM患者21例?单纯NIDDM患者23例及正常对照组20例,应用ELISA法检测各组的TF?TFPI抗原水平,对比各组间指标,并对TF?TFPI水平进行相关性分析?结果:ACS合并或不合并NIDDM患者的TF和TFPI抗原水平皆显著高于对照组(P<0.01),且ACS合并NIDDM者高于不合并NIDDM者(P<0.05)及单纯NIDDM者(P<0.01);TF与TFPI抗原水平呈显著正相关(r=0.36, P<0.01)?结论:ACS患者存在凝血功能的异常状态,而ACS合并NIDDM患者的凝血功能异常更为明显,TF和TFPI水平升高可能是NIDDM患者发生ACS的预报因子?  相似文献   

14.
目的:探讨儿童过敏性紫癜(AP)血浆组织因子途径抑制物(TFPI)的含量及其在病程不同时期的变化趋势。方法:选择AP患儿23例设为AP组,正常健康儿童23名设为正常对照组,分别检测其血浆TFPI含量并进行比较;将AP组病例给予基础治疗,于治疗前、治疗后14 d检测其血浆TFPI含量并进行分析比较。结果:①AP组血浆TFPI含量(59.639±24.568)ng/ml比正常对照组血浆TFPI含量(88.761±12.214)ng/ml明显降低,差异有统计学意义(P=0.000〈0.01);②AP组治疗后14 d血浆TFPI含量(71.209±23.055)ng/ml较治疗前(59.639±24.568)ng/ml升高,差异有统计学意义(P=0.000〈0.01);显示随着时间延长,血浆TFPI呈升高趋势。结论:AP儿童血浆TFPI水平较正常儿童降低,随着病程延长呈上升趋势。  相似文献   

15.
目的研究无临床出血及治疗干预的血友病患者组织因子途径抑制物(TFPI)水平与正常对照之间的差异,探讨TFPI在血友病出血机制中的意义。方法对65例血友病患者(血友病A 54例,血友病B 11例)及20例正常健康对照以ELISA法检测TFPI值,采用SPSS统计软件包进行统计学分析,说明二组的差异与差异的意义。结果血友病组与正常对照组TFPI均值分别为96.90±24.06 ng/ml及85.17±12.62 ng/ml,二组之间P〈0.05(P=0.006),血友病患者TFPI水平明显高于正常对照;血友病A与血友病B组的TFPI均值分别为96.93±24.67 ng/ml及102.21±30.59 ng/ml,二组之间P〉0.05(P=0.537)。血友病A、B之间TFPI水平无差异。结论血友病患者TFPI水平明显高于正常对照。表明血友病出血机制除与因子Ⅷ、Ⅸ水平相关之外,尚与TFPI水平增高、凝血酶生成的负调节增强密切相关。提示抑制TFPI活性水平,有助于制止血友病出血。  相似文献   

16.
目的 检测宫颈癌患者血浆游离DNA含量并探讨其与临床病理特征之间的关系.方法 收集42例宫颈癌、20例CINⅢ患者和20例健康妇女的外周血.用微量基因组提取试剂盒提取血浆DNA,用双链DNA高敏试剂盒和荧光仪测定血浆DNA含量.结果 Ⅰ期宫颈癌患者的血浆DNA水平为(12.78±5.58)ng/ml,明显高于正常组[(7.60±3.87)ng/ml]和CINⅢ组[(8.10±3.06)ng/ml],P=0.001;Ⅱ-Ⅲ期患者的血浆DNA水平为(17.99±7.81)ng/ml,明显高于Ⅰ期患者,P=0.02;CINⅢ患者的血浆DNA水平与正常对照者之间无明显差别(P>0.05).以正常对照者血浆DNA水平的95%可信区间上限15.70 ng/ml为界值,其诊断的敏感性为38.10%,特异性为92.50%,阳性预测值为84.21%,阴性预测值为58.73%.结论 宫颈癌患者的血浆DNA水平与疾病的发生、发展密切相关,血浆DNA水平可能有助于宫颈癌的鉴别诊断.  相似文献   

17.
目的 观察急性缺血性心脑血管疾病患者发作期间组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化.方法 血浆中组织因子(TFAg)、组织因子途径抑制物(TFPI)、激活的Ⅶ(FⅦa)及凝血因子Ⅶ抗原(FⅦAg)检测采用ELISA法;凝血因子Ⅶ促凝活性(FⅦ∶C)测定采用一期凝固法;观察对象包括急性心肌梗死(AMI) 79例、急性缺血性脑卒中(AIS) 54例和健康体检者165例.结果 与对照组比较,AMI及AIS组血浆TF、TFPI两因子及其各比值分析除TF/t-TFPI、TF/fl-TFPI外,余各指标差异均有统计学意义(P<0.05);FⅦ检测显示,在AMI组FⅦ∶C、FⅦa、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg比值与对照组比较有显著性差异(P<0.05);在AIS组为FⅦ∶C、FⅦ∶C/FⅦAg和FⅦa/FⅦAg高于对照组,FⅦa/FⅦ∶C低于对照组和AMI组,而FⅦa又低于AMI组.结论 除FⅦa/FⅦ:C外,TFP其余因子的变化趋势在AMI和AIS患者中是一致的.提示运用比值的测定可能更敏感,更可靠的评估凝血过程的发生.  相似文献   

18.
血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血清镁与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的关系。方法:对50例NIDDM患者(其中42例伴有视网膜病变、肾脏病变、周围神经病变、冠心病、高血压)和100例正常对照者做血清镁测定。结果:NIDDM患者血清镁水平明显低于正常对照组(P<001);相关分析显示镁与空腹血糖、视网膜病变、血压显著负相关(r=-058、-056、-048,P<001)。结论:低血镁对糖尿病及其慢性并发症可能有不良影响。  相似文献   

19.
94例冠心病,93例糖尿病患者血脂及载脂蛋白分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(ApoB)与非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和冠心病(CHD)的关系。方法:对94例CHD、93例CHD+NIDDM患者及100例正常人的血脂、脂蛋白及载脂蛋白进行分析对比,并对ApoB与CHD的关系进行多因素logistic逐步回归分析。结果:CHD组及CHD+NIDDM组与正常对照组比较,各项血脂均有显著性差异(P<001),TG、ApoB的异常检出率高于其它项血脂(P<005);CHD+NIDDM组与单纯CHD组比较,TG、ApoB有显著性差异(P<001);ApoB与CHD发病危险呈密切正相关(OR=1961,95%可信区间16831~22422,P=00057)。结论:在CHD的发病因素中,脂质代谢异常起着极其重要的作用,其中TG、ApoB对于CHD的判别价值优于其它项血脂,且NIDDM患者CHD发展加速的机制与TG、ApoB也密切相关。因此,应重视对CHD、NIDDM患者TG、ApoB的监测,并及时纠正脂质代谢紊乱,以降低CHD的发病率和病死率。  相似文献   

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