腔隙性脑梗塞致帕金森综合征2例

例1:男,65岁,5年前在一次较严重腹泻、脱水后即感右侧上下肢及面部异常麻木,近3年来出现渐进性四肢肌肉僵直,运动减少,双手震颤,病情呈阶梯佯进展。既往无高血压、糖尿病、高血脂等病史。2年前曾在当地医院诊断为“帕金森氏病”,给安坦、美多巴等药物治疗,效果不佳。入院检查:神清,血压     

2型糖尿病或是帕金森氏病风险和进展的决定因素

近日,发表在《Movement Disorders》杂志的一项研究显示,2型糖尿病可促进帕金森氏病的发生与发展,且可能有助于加快帕金森氏病的认知衰退。同时,治疗2型糖尿病可能会减缓帕金森氏病的进展。2型糖尿病和帕金森氏病之间共享生物学的证据越来越多。诸多证据表明,2型糖尿病和帕金森氏病之间存在紧密的关联性,两者都以异常的蛋白质积累、溶酶体和线粒体功能障碍以及慢性系统性炎症为特征。胰岛素抵抗是2型糖尿病的标志,也可能是导致帕金森氏病的主要因素。     

肾功能衰竭

0243 慢性肾功能衰竭误诊为帕金森氏病一例谭永考湖南医药杂志(5):57,1980 文中报道的为1例男37岁的农民,先后在三个医院诊断都把慢性肾功能衰竭误诊为帕金森氏病,原因是:(1)把气短、乏力、头晕、面部及四肢浮肿均以贫血、高血压来解释。(2)小便常规正常,未考虑肾脏痉挛。(3)没有警惕肾衰患者经常有个性改变及精神失常表现。故把手足震颤,头部不自主的摇动,意识朦胧诊为帕金森氏病。因     

新观点

糖尿病是帕金森氏病的风险因素吗 帕金森氏病是一种以动作缓慢、肌肉震颤、平衡性失调为主要特征的神经系统疾病。发表于《糖尿病护理》的一项新研究证实，糖尿病人患帕金森氏病的几率比非糖尿病人高四成。这项涉及289000人的研究还表明，患糖尿病时间越长，患上帕金森氏病的几率越高。     

帕金森氏病抑郁与综合评分量表研究

目的 探讨帕金森氏病(PD)抑郁与帕金森氏病综合评分量表(UPDRS)评分之间的相关性.方法 采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分与UPDRS评分相结合对30例早中期帕金森氏病患者进行评定.结果 按HAMD量表及评定标准,PD患者中合并抑郁20例,占66.7%.其中以强直/运动迟缓为主占60.0%(12/20);以震颤为主占40.0%(8/20),行HAMD分值与H-Y分期、运动功能评分相关性分析示:HAMD评分与H-Y分期、运动功能评分呈正相关.结论 PD抑郁患者多以强直/运动迟缓为主;随着病情的进展.抑郁会变得越来越重,运动功能障碍尤为明显.     

抗甲状腺治疗后的帕金森氏病

作者报道10例帕金森氏病和甲亢患者(女8、男2例),年龄为62～78(平均70.4[SD6.4])岁。甲亢原因为单一中毒性腺癌4例,一侧中毒性多结节甲状腺肿5例和突眼性甲状腺肿1例。9例发现心动过速,体重减轻8例,不耐热6例,细小震颤5例,腹泻1例和肌肉无力1例。甲状腺体检9例患者异常。临床上甲状腺毒症为帕金森氏病所掩盖和临床诊断的甲亢无证据。每例患者其甲亢皆用游离甲状腺素(FT_4)和游离三碘甲状腺氨酸(FT_3)水平增高(放射免疫法测定),和/或用超敏感单克隆法测定的促甲状腺激素(TSH)水平降低评价。全部帕金森氏病患者当甲亢诊断明确时8例用左旋多巴和2例用抗胆碱能药物治疗。每例患者因甲状腺毒症而使帕金森氏病的情况加重(7例运动     

帕金森氏病中的线粒体复合物Ⅰ缺乏

帕金森氏病患者黑质内多巴胺能细胞死亡的原因尚不清楚。麦佩里定相似物1-甲基-4-苯基-1,2,3,6,-四氢吡啶(MPTP)对黑质的含有多巴胺细胞具有选择性毒性作用,并能引起帕金森氏病。MPTP的代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶(MPPt)为还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)-辅酶Q(CoQ)还原酶(复合物Ⅰ)的特异性抑制剂,而后者在线粒体内为呼吸链的最重要酶。曾提出复合物Ⅰ抑制和嗣后的ATP合成减少,在帕金森氏病MPTP模型中为黑质-纹状体细胞死亡的可能原因。作者研究了9例帕金森氏病死亡患     

糖尿病患者帕金森病风险增高

随着肥胖糖尿病患者年龄增大．他们出现帕金森氏病的风险也增加。帕金森氏病是一种中枢神经疾病。正常人大脑的某些细胞可分泌多巴胺．帮助协调人体的运动功能。当这些细胞坏死或者损伤时．身体的运动协调能力下降．就出现了帕金森氏病。它的主要临床特征是震颤、动作迟缓、平衡障碍等。     

肝脏干细胞治疗肝病的研究现状及存在问题

干细胞是一类具有无限自我更新能力的细胞群体.根据来源可分为胚胎干细胞和成体干细胞两类,后者因其来源广泛且不涉及伦理问题,故最具有研究价值[1]。干细胞治疗技术对多种疾病如肿瘤、血液病、帕金森氏病等,已进入临床应用研究,并取得了一定成效。利用肝干细胞(LSC)进行细胞移     

营养与大脑衰老

如果癌症、心血管疾病被控制,大脑功能衰退对老人健康的威胁将变得更为突出。中枢神经系统最重要的老年病为脑卒中、帕金森氏病和老年性痴呆。由于有效地控制高血压,脑卒中的发病率已逐渐下降,治疗帕金森氏病的疗效也在不断地提高,而老年性     

超氧化物歧化酶和帕金森氏病

帕金森氏病主要为多巴胺能神经原受罹,即在黑质致密层部呈黑变病样神经原。虽然黑质细胞死亡的原因仍不清楚,但氧自由基可能与细胞毒性机制有关。神经黑色素合成中的生化通路包括多巴胺的自身氧化,其可导致毒性自由基的产生。因此,在帕金森氏病死亡大脑的黑质中过氧化脂质增多。上述观察提示黑质组织连续接触有神经毒性的氧类以及氧基的产生和/或去除改变,可能在多巴胺能细胞死亡中起作用。胞质液中的超氧化物歧化酶(Cu Zn SOD)系一种在催化超氧阴离子(O_2~-)歧化为过氧化氢(H_2O_2)过程中能保护氧毒性的酶。从帕金森氏病患者黑质中发现胞质液和微粒部分的SOD活性增高。人类海马CuZnSOD基因表达在     

老年帕金森氏病患者长期应用左旋多巴发生的副作用及其病因学

左旋多巴治疗帕金森氏病疗效明显,但长期应用已显示出一些既往少见的副作用。为此,作者研究了老年帕金森氏病患者应用左旋多巴5年以上出现副作用的情况,并探讨了它的病因。对象和方法原发性老年帕金森氏病患者51例,其中男23例、女28例,年龄70～94岁,平均80岁。对患者的病史、药物史和有无出现异常不随意运动(AIM)、病情周期性波动、幻觉和体位性低血压进行询问和调查了解。确立左旋多巴服药时间与进食的关系。收缩压下降20～40mmHg为轻度体位性低血压,收缩压下降超过40mmHg为重度体位性低血压。轻度幻觉以不注意自身的存在为准。按照Issacs-Walkey氏分级来评价精神机     

肝细粒棘球蚴包囊破入胆道致梗阻性黄疸1例

正患者,女,64岁,玉树藏族自治州人,牧民。5年前因肝棘球蚴病行肝右叶大部切除术,2018年9月20日以"右上腹疼痛不适5 d,伴高热、恶心、呕吐"收住入青海大学附属医院。入院查体:皮肤、黏膜及巩膜中度黄染,右上腹部压痛,墨菲氏征可疑阳性。腹部彩超提示:     

帕金森氏病能量消耗增加

作者观察到帕金森氏病患者较其他人瘦弱,这一观察在文献中未见报道,鉴于此病患者的特点为肌张力的改变和不随意运动,作者研究了患者治疗前后的能量消耗情况。患者、方法和结果研究14例帕金森氏病患者(女9和男5例,平均年龄76.4岁)和16例健康老年志愿者(女11和男5例,平均年龄76.5岁)。帕金森氏病患者体重轻于健康人(60.9对66.8kg)。帕金森氏病患者体表面积亦较小,但上述差异无统计学意义。     

如何治疗帕金森氏病

目前,帕金森氏病是老年人最常见的慢性病之一,仅次于脑血管病和关节炎。据估计,在美国至少有20万名患者,并且每年有4万名新病例。随着人口中年龄的增长,预计这个比率还会增加。 1817年Jamos Parkison首先描述了本病。最常见于50～60岁的老年组。因运动机能丧失伴有震颤和强直而引起劳动能力丧失。主要临床表现有静止性震颤,肌强直,运动迟缓和姿势反射障碍。在本病中,痴呆的发生率很高。据估计,有认识障碍者占30％,常比运动障碍更易致残。痴呆患者对左旋多巴(L—dopa)诱致的精神病,有更大的易感性。许多报告指出帕金森氏病与抑郁症的发病率过高有关。因此,某些神经病学家对伴有轻度运动障碍的帕金森氏病患者推荐使用抗忧郁药。帕金森氏病必须与有类似临床表现的其它锥体外路疾病相鉴     

线粒体与神经退行性疾病的关系与对策

正神经退行性疾病(Neurodegenerative disease),也称为神经退化性疾病,神经变性性疾病。是大脑、脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态。由神经元或其髓鞘的丧失所致且随着时间的推移,导致功能减退或丧失的一组病群。比如:阿尔兹海默病(AD)、帕金森氏病(PD)、肌萎缩性侧索硬化(ALS)、享廷顿氏病(HD)、肯尼迪病(KD)、Friedreich共济     

老年抑郁症误为心绞痛一例

病例：患者，男，72岁。主因言语不清伴四肢不自主颤抖5年，左侧胸痛十余天入院。入院查体：脉搏78次／分，血压120mmHg／70mmHg，神清合作，面容消瘦，语言低微，四肢颤抖，肌张力增高，双肺未见异常，心音低钝，律齐，未闻早搏及杂音，腹软，肝脾不大，双下肢无浮肿，入院心电图示：窦性心律，T波轻度改变。患者既往冠心病史5年，多发性脑梗塞及帕金森氏综合症病史2年，长期服用消心痛、美多巴、     

小议帕金森氏病的证治思路

小议帕金森氏病的证治思路上海市中医文献馆（２０００２０）潘文奎帕金森氏病是脑病中的难治病，病因至今未明，其病理主要是黑质和黑质纹状体通路变性，以多巴胺减少、乙酰胆碱增多，导致这一对神经递质的平衡破坏，而出现进行性的震颤麻痹、肌肉强直、运动徐缓及姿势反...     

Graves病伴肾、肝损伤一例报告

患者女,30岁,农民。于1989年1月11日以恶液质型Graves病入院。患者15年前经确诊患Graves病,断续服他巴唑治疗,病情时轻时重。5年前因逐渐出现水肿,血压稍高而诊为急性肾小球肾炎,用青霉素治疗,水肿时有时无。入院前两个月停服他巴唑后又出现心悸、气急,尿少、便颏,时有恶心呕吐,极度消瘦乏力。既往否认肾病及肝病史。     

帕金森氏病患者CSF和血清IgA,IgG含量变化的临床意义

用RIA法测定24例帕金森氏病(PD)患者的脑脊液(GSF)和血清IgA、IgG含量,并与正常对照组比较。结果:PD患者CSF中的IgG和血清IgA均低于对照组,而GSF中的IgA和血清IgG则高于对照组,均有明显差异(P<0.01);行立体定向手术后PD患者GSF中的IgG较术前明显增高(P<0.01)。