依达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病（ DNS）小鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法雄性昆明小鼠72只,18～22 g,随机分为对照组、中毒组、生理盐水组和依达拉奉组,一氧化碳腹腔注射建立一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后5～21 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,治疗结束后处死动物每组用免疫组化检测脑组织神经细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达。应用流式细胞仪法检测脑凋亡细胞。结果与中毒组（38.5±0.58）及生理盐水组（36.5±0.46）比较,依达拉奉组（24.5±0.48）神经细胞凋亡显著减少（P＜0.05）;凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显降低（P＜0.05）。结论依达拉奉注射液对CO中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

胰岛素防治大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究

目的观察胰岛素对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae,DNS)大鼠认知功能及脑神经元凋亡的影响,为临床防治一氧化碳中毒后迟发性脑病提供新的思路。方法采用大鼠腹腔注射CO气体法制备模型。将中毒后存活的大鼠采用抽签法随机分为CO中毒模型组,CO中毒模型+胰岛素组。胰岛素组给予1.2 mL胰岛素葡萄糖溶液(2 U/Kg胰岛素、2 g/kg葡萄糖)快速腹腔注入,连续给药7d;模型组、对照组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠注射液,连续7 d。采用Morris水迷宫检测各组大鼠1～5周逃避潜伏期,TUNEL法检测各组大鼠5周神经元凋亡情况。结果腹腔注入CO后,模型组大鼠出现认知功能下降,脑神经细胞凋亡明显;胰岛素组大鼠认知功能改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡减轻。结论胰岛素能够改善大鼠认知功能,抑制神经元凋亡,改善存活神经元的细胞形态,对大鼠CO中毒后迟发性脑病具有一定的神经保护作用。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果及护理体会分析

目的研究高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果及护理体会。方法选取2016年1月至2018年5月我院收治的一氧化碳中毒迟发性脑病患者34例,随机将其分为对照组和观察组,各17例。对照组给予常规综合治疗,观察组在对照组基础上给予高压氧治疗,对比两组治疗效果。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论采用高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病能显著改善脑细胞功能,避免患者留下后遗症,疗效确切,值得推广。     

参芎葡萄糖注射液治疗一氧化碳中毒迟发脑病64例

目的:观察参芎葡萄糖注射液治疗一氧化碳中毒迟发脑病的临床疗效。方法:将62例一氧化碳中毒迟发脑病患者分为两组:参芎葡萄糖注射液治疗组(30例)和丹参注射液注射液治疗对照组(32例),用蒙特利尔认知评估量表(Montrealcognitive assessment,MoCA)评定受试者的认知功能并进行统计分析。结果:参芎葡萄糖注射液治疗组临床显效率优于对照组(P0.05)。结论:参芎葡萄糖注射液急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床显效率显著优于复方丹参注射液,可改善患者神经功能缺损。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例血浆同型半胱氨酸水平分析

目的:观察一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血浆同型半胱氨酸水平,并探讨两者间的关系。方法:对一氧化碳中毒迟发性脑病38例患者(迟发性脑病组)与38例急性一氧化碳中毒(ACMP)(对照组)进行同型半胱氨酸的测定。结果:迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平明显高于一氧化碳中毒对照组(P<0.01)。结论:对于预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有着重要的临床意义。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防

目的　探讨临床治疗措施对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防。方法　将 130例一氧化碳中毒患者随机分为A、B、C 3组 ,A组采用纳络酮、低分子肝素、高压氧治疗 ;B组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液、高压氧治疗 ;C组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液治疗。结果　A组昏迷时间与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;本组 130例患者中 ,共发生迟发性脑病15例 ,发生率为 11.5 % ,迟发性脑病发生率A组与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　选择有效的药物 ,及早应用高压氧和充足的疗程是迟发性脑病临床预防的关键。     

醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例疗效观察

目的观察醒脑静注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法将60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为对照组和治疗组,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用醒脑静治疗。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为73.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论醒脑静治疗可促进一氧化碳中毒迟发性脑病患者的神经功能恢复,改善其预后。     

银杏叶注射液联合甲钴胺治疗一氧化碳中毒的效果分析

目的:评估银杏叶注射液联合甲钴胺治疗一氧化碳(CO)中毒的疗效。方法:采用随机分组法,将126例患者分为治疗组66例,对照组60例,2周为1个疗程,60 d内观察病情及迟发性脑病的发生。结果:从昏迷到清醒时间:治疗组为(13.1±1.02)h,短于对照组的(21.4±1.21)h(P<0.05);迟发性脑病发生率:治疗组3例(4.54%),对照组7例(11.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银杏叶注射液联合甲钴胺治疗CO中毒,疗效可靠,并可减少迟发性脑病的发生。     

肌苷注射液治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病93例临床观察

目的：观察肌苷在急性一氧化碳（CO）中毒后迟发性脑病预防性治疗中的作用。方法：在给予高压氧、脑细胞活化荆等治疗的基础上加用肌苷注射液治疗急性CO中毒48例，与同期采用安慰剂治疗45例进行比较，观察两组疗效。结果：在急性CO中毒后迟发性脑病患者的临床症状改善和患者脑CT或MRI检查改善情况，治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论：肌苷注射液对预防急性CO中毒后迟发性脑病的发生有一定的疗效。     

依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠海马神经细胞凋亡及Erk1/2,Bad蛋白的表达

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病（DEACMP）模型大鼠海马神经细胞凋亡及细胞外信号调节蛋白激酶1/2（Erk1/2）、Bcl-2/Bcl-xl相关凋亡蛋白（Bad）的表达,探讨DEACMP可能的发病机制.方法：体质量240～280g雄性SD大鼠48只,随机均衡分为对照组、染毒后1,3,7,14,21d组.分次腹腔注射CO纯品气体制备DEACMP模型,观察大鼠染毒后表现,并动态监测大鼠尾血碳氧血红蛋白（COHB）浓度.取各组大鼠海马组织制备石蜡病理切片,分别采用苏木精-伊红（HE）染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷酸缺口末端标记（TUNEL）法、免疫组织化学法观察海马神经元形态学变化、凋亡细胞数量,及Erk1/2,Bad蛋白的表达.结果：染毒后大鼠昏迷时间较长,COHB长时间（〉16h）维持在高水平（〉50%）; 染毒后7～14d海马神经细胞出现明显变性坏死; 凋亡细胞数在第7～14d达到高峰（P〈0.05）; Erk1/2于染毒后1～21d表达水平随时间延长逐渐减低（P〈0.05）; Bad表达于染毒后1d升高,3d达峰值后逐渐降低,但至21d时表达仍高于正常对照组（P〈0.05）.结论：CO中毒后Erk1/2表达下调、Bad早期表达上调后又回落,提示Erk1/2、Bad蛋白介导了海马区神经元的凋亡,参与了DEACMP的发生.     

高压氧联合药物治疗一氧化碳中毒后迟发脑病

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）后迟发脑病（DEACMP）的治疗方法。方法将72例DEACMP患者随机分为两组,联合治疗组给予红花、烟酸、脑活素及高压氧综合治疗,一般治疗组给予高压氧及内科对症治疗。结果联合治疗组40例,痊愈20例,显效14例,进步5例,总有效率97.5%,无效1例,死亡0例,占2.5%。一般治疗组32例,痊愈6例,显效7例,进步4例,总有效率53.1%,无效13例,死亡2例,占46.9%。结论应用红花、烟酸、脑活素及高压氧治疗DEACMP,多数患者可以获得满意疗效,与一般治疗组相比差异有显著意义。     

高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效分析

目的:探讨高压氧联合川芎嗪注射液治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效.方法:将88例急性一氧化碳中毒分为研究组(n=44)和对照组(n=44).对照组采用高压氧治疗.研究组采用高压氧联合川芎嗪注射液治疗.对比两组治疗前后血气指标、炎症因子指标变化.对比两组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率.结果:观察组总有效率(93.18%)显著高于对照组(75.00%),差异有统计学意义;两组治疗后血氧分压(PaO2)显著升高,血二氧化碳分压(PaCO2)、肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素6(IL-6)显著降低;治疗24h后,研究组PaO2显著高于对照组,PaCO2、TNF-α、IL-6显著低于对照组,差异有统计学意义;研究组苏醒时间、住院时间、迟发性脑病的发生率显著低于对照组,差异有统计学意义.结论:高压氧联合川芎嗪注射液能显著改善急性一氧化碳中毒的症状,减轻炎症反应,降低迟发性脑病的发生.     

依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒疗效及安全性分析

目的观察依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒的疗效及其在预防迟发脑病方面的作用,并分析其临床安全性。方法将患者随机分为治疗组30例,对照组35例,对照组给予高压氧治疗及常规药物治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉注射液,30 mg/d,静脉滴注,连用7 d。观察比较两组的临床疗效、MMSE智力量表评分及迟发脑病发生率,并在依达拉奉治疗前后观察患者肝肾功能变化。结果治疗组总有效率为93.33%,高于对照组（P〈0.05）;治疗组MMSE评分高于对照组（P〈0.05）;两组迟发脑病发生率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗组依达拉奉治疗后谷丙转氨酶较治疗前有升高（P〈0.05）。结论依达拉奉治疗重度一氧化碳中毒疗效确切,安全性方面依达拉奉可能会加重肝功能异常患者的肝损害,对肾功能无明显影响。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的康复治疗

目的：确立一个提高一氧化碳中毒迟发性脑病治愈率的指导原则。方法：以记分法对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（1DEACMP）患者治疗前后常见的临床症状、体征进行统计学处理。结果：51例DEACMP患者经高压氧等综合治疗后，痊愈率为58．82％，远远高于未经治疗的一氧化碳中毒迟发性脑病患者。结论：高压氧等综合治疗能大大提高DEACMP的治愈率，改善患者的生活质量，减轻家庭负担。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病52例

目的:探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法:对52例一氧化碳中毒迟发脑病患者进行高压氧治疗,治疗前、后分别对患者进行脑电图、临床疗效分析。结果:高压氧治疗后临床症状明显改善,脑电图也较治疗前明显改善。临床症状的改善与疗程和脑电图的好转呈平行关系。结论:高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著;疗效与治疗疗程有关,脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

一氧化碳中毒迟发脑病危险因素的探讨

目的探讨一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。方法回顾性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组,分别从性别、脑血管病危险因素、昏迷时间及高压氧治疗次数等方面进行分析。结果年龄≥45岁、有脑血管病危险因素、昏迷时间≥24小时及急性期高压氧治疗不足等为一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。结论对于中老年患者、有脑血管病危险因素及昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高压氧为主的综合治疗能有效预防迟发脑病的发生。     

醒脑静对急性重度CO中毒大鼠神经元Bcl-2基因表达的影响

目的研究醒脑静注射液（xingnaoj inginjection,XNJI）对急性重度CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2基因表达和迟发性损伤的影响。方法45只雄性SD大鼠随机分成3组：正常对照组、CO中毒组、XNJI治疗组。各组大鼠在治疗完毕后取脑组织分别行常规HE染色、免疫组化染色和TUNEL染色,观察CO染毒后1、3、5和7d大鼠海马神经元损伤和Bcl-2基因表达变化的特点。结果CO中毒组大鼠海马发生迟发性神经元凋亡,Bcl-2表达无明显变化;XNJI治疗组凋亡神经元明显减少,Bcl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3d和5d明显（P〈0．05）。结论XNJI可以促进急性CO中毒大鼠海马神经元Bcl-2表达,抑制神经元凋亡,具有保护神经元的作用。