幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原及p53和p21蛋白表达的关系

目的 探讨胃粘膜病变中幽门螺杆菌感染与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ０及ｒａｓ癌基因表达产物ｐ２１蛋白和突变型ｐ５３蛋白表达的关系。方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化酶（ＳＰ）免疫组织化学染色方法及粘膜尿素酶试验,粘膜涂片染色检测３０例慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）,２５例胃粘膜不全结肠型肠化生（ＩＣＭ）,２９例异型增生,３７例胃腺癌活检标本。结果 ＩＣＭ组、异型增生组和胃腺癌组的Ｈｐ感染率明显高于ＣＳＧ组     

幽门螺杆菌感染与胃癌和癌前病变p53、ras基因表达

目的 研究幽门螺杆菌Hp感染的胃癌和癌前病变中p53、ras基因蛋白的表达.方法 美兰和W-S特殊染色方法确定Hp感染和免疫组化方法检测p53、ras基因蛋白表述.结果 1.慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠化生(IM)、异型增生(DYS)、胃癌(GC)中Hp感染率均高于浅表性胃炎(CSG)(P<0.05);2.在GC中p53,ras的阳性表迭率显著高于IM(P<0.01),在IM中两者的阳性表达率要高于CAG(P<0.05);3.在IM中,Hp阳性组p53的阳性表达率高于Hp阴性组(P<0.05),在DYS和GC中,Hp阳性组p53、ras的阳性表达率均高于其阴性组(P<0.05).结论 Hp感染在胃粘膜病变的演变过程中起着重要作用,Hp感染与胃癌发生过程中的p53、ras密切相关,同时Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生中起一定作用.     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中c-myc、P53基因表达的关系

目的:研究幽门螺杆菌感染在胃癌和胃癌前病变中的作用机制及其与c-myc、P53表达之间的相关性。方法:选取胃镜活检标本130例(胃癌32例,癌前病变80例,慢性浅表性胃炎18例),快速尿素酶试验和Warthin-Starry染色检测Hp,免疫组化SABC法检测c-myc、p53基因蛋白的表达。结果:胃癌和胃癌前病变组Hp感染(+)率均高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;p53和c-myc的阳性表达率在胃癌和胃癌前病变组明显高于慢性浅表性胃炎组,P<0.05有显著性差异;Hp感染(+)组p53、c-myc基因蛋白率高于Hp感染(-)组,P<0.05有显著性差异。结论:Hp感染促进了胃黏膜癌基因c-myc的异常表达和抑癌基因p53的突变,从而诱导胃粘膜癌变。     

幽门螺杆菌感染与胃癌p53基因改变的相关性研究

目的：探讨胃癌患幽门螺杆菌(Hp)感染和p53基因突变的相关性及Hp的可能致癌机制。方法：随机选取74例胃癌患，用聚合酶链反应(PCR)和免疫组化方法(LSAB法)分别检测其术后胃组织Hp感染和p53蛋白过表达情况，并用半定量法进行评估。结果：74例中有61例Hp感染、31例p53蛋白表达阳性，阳性率分别为82．4％和41．9％。Hp阳性和阴性p53蛋白阳性率分别为49．2％和7．7％，两差异显。Hp感染和p53蛋白表达呈明显一致性，一致率为56．7％，且呈显正相关。结论：结果说明在胃癌发生过程中，Hp感染与p53基因突变相关，结果支持Hp感染致基因损伤的观点。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮p53蛋白表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌（HP）根除治疗对p53蛋白表达的影响,并探讨HP与胃癌的关系。方法 利用免疫组化染色对206例胃粘膜活检组织（其中包括正常胃粘膜、HP阴性胃癌前各阶段病变和HP阳性胃癌前各阶段病变HP根除治疗前后及胃癌）进行p53蛋白表达的分析。结果 在正常胃粘膜未见p53蛋白表达。HP阳性胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率显著高于正常胃粘膜及HP阴性胃癌前阶段病变组,低于HP阳性异型增生组。HP阳性胃癌前阶段病变HP根除治疗后,其p53蛋白表达阳性率显著降低。结论 HP感染可促进突变型p53基因表达增强;HP根除治疗可使胃癌前阶段病变p53蛋白表达阳性率明显降低。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变的关系

目的：进一步了解胃粘膜幽门螺杆菌（ＨＰ）感染与癌前病变及胃癌发生的关系。方法：采用快速尿素酶法及免疫组化方法，检测１０５例不同程度胃粘膜病变活检组织中ＨＰ感染，ｐ２１、ｐ５３蛋白的表达。结果：（１）慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生、胃癌ＨＰ感染率均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１）。（２）ＨＰ阳性组ｐ２１阳性率（４９．１％）明显高于ＨＰ阴性组（１４．６％）（Ｐ＜０．０１），且ｐ２１蛋白表达率随着病变程度加重而升高。（３）检测ｐ５３突变体，ＨＰ阳性组慢性萎缩性伴肠上皮化生性胃炎、不典型增生及胃癌亦均显著高于慢性浅表性胃炎（Ｐ＜０．０１），且ＨＰ阳性组ｐ５３蛋白表达率（４２．６％）明显高于阴性组。结论：ＨＰ感染在癌前病变及胃癌病变过程中有重要的生物学意义。     

胃癌与胃癌前病变中幽门螺杆菌感染的研究

目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌前病变的关系及在胃癌进展中的作用。方法对1368例患者的胃镜活检或手术切除标本行HE染色和Giemsa染色。结果胃癌前病变及癌灶远端组织中HP检出率均较高且显著高于慢性浅表性胃炎及癌周组织(P<0.01);早期胃癌癌周组织中HP检出率显著高于进展期胃癌(P<0.01),但浸润深度不同的进展期胃癌中HP检出率无差异(P>0.05),而且癌灶内均未发现HP。结论HP感染与胃癌前病变密切相关,HP感染主要作用于癌变早期,与胃癌进展过程关系不大。     

抑癌蛋白p21和p53表达与胃癌细胞增殖的关系

为探讨抑癌蛋白ｐ２１和ｐ５３的表达与胃癌恶性生长的关系，选择８８例手术切除的胃癌和胃溃疡蜡块标本，用免疫组织化学方法检测上述标本中ｐ２１，ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达。结果表明：胃癌组织中ｐ５３的突变蛋白表达率约为４０％，ｐ２１蛋白在胃粘液腺癌和低分化及未分化型腺癌表达明显低下，ＰＣＮＡ在胃腺癌中的表达水平高。提示胃癌细胞ｐ２１蛋白水平（低）和ｐ５３的突变与胃癌的发病有一定的关系，而与胃癌细胞恶性增长的关系不明显     

p53,p21表达与直肠癌放疗敏感性的关系

目的：寻找直肠癌放疗敏感性与抑癌基因ｐ５３和ｐ２１的关系。方法：应用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测６５例直肠癌口才放疗前肿瘤组织ｐ５３和ｐ２１的表达,并与放疗后肿瘤组织病理学变化进行比较。其中男性４４例,女性２１例,平均年龄５４．３岁。在６５例肿瘤中,高分化腺癌３４例,中分化腺癌１８例,粘液腺癌６例,低分化腺癌７例。依据术后切除标本分类,ＤｕｋｅｓＡ５例,ＤｕｋｅｓＢ３８例,ＤｕｋｅｓＣ１７例,Ｄｕｋ     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

幽门螺杆菌感染、端粒酶活性与胃癌、癌前病变关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)、端粒酶在胃癌及癌前病变中的作用及相互关系.方法 应用Warthin-Starry银染法、免疫组织化学SP法及核酸原位杂交技术分别检测66例胃黏膜肠化生、36例异型增生、50例胃癌及10例正常胃黏膜Hp感染情况、hTERT蛋白及hTERT mRNA的表达情况.结果 胃黏膜肠化生、异型增生及胃...     

幽门螺杆菌感染和其他生活因素与胃癌关系研究

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染和其他生活因素与胃癌的关系。方法：胃镜及病理证实的胃癌７３例，其他肿瘤患者７３例，进行１∶１病例对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨＰＩｇＧ抗体水平。结果：胃癌组ＨＰ感染率为５８．９％，平均抗体水平为２．２９±０．８５，显著高于对照组的感染率４２．５％（Ｐ＜０．０５）和平均抗体水平１．８４±０．６５（Ｐ＜０．００１）。胃癌组与对照组相比，比值比（ＯＲ）值呈线性趋势（Ｐ＝０．００５）。结论：ＨＰ感染、某些生活因素与胃癌有关，胃癌的危险性随抗ＨＰＩｇＧ抗体滴度的升高而升高。     

HP感染蒙古沙土鼠致Barrett食管及胃癌的实验研究

目的 通过建立幽门螺杆菌(HP)感染蒙古沙土鼠的动物模型,观察HP及HP与N-甲基-N′-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)共同作用后食管和胃黏膜的组织学改变.方法 96只SPF级蒙古沙土鼠随机分为4组,每组24只.A组单用HP菌液灌胃;B组在接种HP后4周,摄入MNNG水(20μg/ml),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/ml),连续30周;D组为对照组.各组分别在实验后12、24和48周3个时相点各处死8只,取食管和胃黏膜行组织学检查,用Warthin-Starry银染、PCR和快速尿素酶法检测HP.结果 累计至48周,萎缩、肠化生和异型增生的发生率A组(62.5%,33.3%,37.5%)、B组(62.5%,20.8%,54.2%)显著高于C组(37.5%,4.2%,8.3%)、D组(0),差异有统计学意义(P＜0.01).A组有1例发生胃癌,2例出现Barrett食管.结论 HP感染可以直接导致胃癌发生,同时也能诱发出Barrett食管.     

甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌感染与p21ras表达的关系

目的探讨甘肃武威地区上胃肠道疾病患者幽门螺杆菌（Hp）感染与p21ras表达的关系,分析Zip可能的致炎致癌机制。方法Warthin—Starry银染色和革兰染色判断标本中Hp的感染状况;免疫组化S—P法检测标本中p21ras蛋白的表达状况。结果患者中Hp的感染率为83．96％（89／106）,胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组的感染率分别为83．33％、92．11％和73．08％,胃癌前病变组Hp感染率显著高于慢性浅表性胃炎组（P〈0．05）。胃癌组、胃癌前病变组和浅表性胃炎组p21ras阳性率分别为87．8％、86．84％和65．38％。胃癌组和癌前病变组p21ras阳性率显著高于浅表性胃炎组（P〈0．05）。Hp阳性组与阴性组之间p21ras阳性率无显著性差别。结论gp感染在武威地区上胃肠道疾病发生和发展中扮有重要角色,胃黏膜病变组织中p21ras的表达与Hp的感染之间无相关性;p21ras的表达在胃癌的发生中发挥作用。     

不同表型幽门螺杆菌对幽门螺杆菌相关性胃炎和胃癌组织p53表达的影响

目的：探讨不同表型幽门螺杆菌（Hp）对Hp相关性胃炎和胃癌病变及其p53表达的影响。方法：对137例Hp（＋）慢性胃炎（CG）、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp（-）患者用Western blot检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。评价Hp（＋）CG中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）、Hp定植密度（DH）的组织学等级。用免疫组化检测p53表达，以H-score方法评价。结果：①Hp128ku CagA、116ku CagA、95ku VacA、91ku VacA、30ku UreA表达在轻度CI组的比例低于中、重度CI组（P均〈0．05），95ku VacA、91ku VacA和30ku UreA表达在无PA组的比例低于有PA组（P均〈0．05）。②Hp（＋）组P53 Hscore均高于Hp（-）CG组（P=0．002）。在Hp＋CG中，中重度CI组P53 Hscore均高于轻度组（P=0．025），而在Hp（-）CG组中，差异无显著性。③Hp＋胃癌中，未发现任何独立表型与CG和胃癌的53 Hscore有关（P〉0．05）。结论：Hp多种毒力因子对胃黏膜CI程度加重、PA的发生和发展起促进作用，Hp感染及DH增加均促进p53表达无关；未见Hp任何独立表型与53表达有关，提示Hp可能通过多种毒力因素及此研究未提及的其他因素的综合作用促进p53过度表达。     

P53、P2lras蛋白和P—糖蛋白在胃癌中过表达的意义

目的研究胃癌组织p53、p21ras蛋白和P-耐药糖蛋白(P-gp)在胃癌中的表达及临床意义.方法采用免疫组化SABC法检测7例正常胃粘膜、12例慢性萎缩性胃炎、8例粘膜慢性胃炎伴肠型不典型增生和93例胃腺癌组织中p53、p21ras蛋白和P-gp的表达.结果p53、p21ras蛋白和P-gp在正常胃粘膜组、癌前病变组和胃腺癌组中的阳性率分别为0,14.3%,0;20.0%,25.0%,5.0%;55.9%,51.6%,44.1%.p53蛋白、P-gp表达均与淋巴结转移有关(P＜0.05);p21ras蛋白表达与肿瘤的浸润程度有关(P＜0.05);P-gP表达与p53和p21ras表达有显著的协同性(P＜0.05).结论p53和p21ras蛋白常并存于胃癌组织中.p53突变蛋白和P-gp过表达在胃癌淋巴结转移中起重要作用,因此早期进行p53蛋白和P-gp检测有重要的临床意义.     

胃黏膜病变演化过程中幽门螺杆菌感染与p53变异和MG-7抗原及核仁组成区相关蛋白表达的关系

目的　从胃黏膜细胞增殖、基因变异、胃癌特异性抗原表达的角度探讨幽门螺杆菌(Hp)感染 ,特别是cagA阳性Hp感染在胃黏膜病变演化中的作用。 方法　根据组织形态学和黏液组织化学检查将 10 9例临床标本分为Ⅰ型肠化、Ⅱ型肠化、Ⅲ型肠化、非典型增生和胃癌 5个组 ;用显微切割 /PCR方法检测标本中的Hp ,并将其分为cagA阳性和cagA阴性两组 ;用免疫组化方法检测 p5 3蛋白、MG 7抗原的表达 ;用组织化学银染检测核仁组成区相关蛋白 (AgNORs)的表达。结果　 (1)P5 3在各组均有表达 ,其中胃癌组P5 3的表达率明显高于其他各组 (P <0 .0 5 )。 (2 )胃癌组MG 7的总表达率与过表达率均明显高于其他各组。在各组胃黏膜病变中 ,Hp阳性与阴性标本MG7表达无明显差异。在各组病变中cagA阳性组与cagA阴性组MG7的表达无明显差异。 (3)Ⅰ型和Ⅱ型肠化→Ⅲ型肠化→非典型增生→胃癌的演变过程中 ,AgNORs平均计数明显增高 (P <0 .0 5 )。各胃黏膜病变组中Hp阳性标本AgNORs计数明显高于Hp阴性标本 (P <0 0 5 )。在Hp阳性的标本中 ,cagA阳性标本AgNORs颗粒计数明显高于cagA阴性标本 (P <0 0 5 )。 结论　Hp感染 ,特别是cagA阳性的Hp感染在胃黏膜病变演化的过程中起重要作用 ,其作用机理与促进黏膜细胞增殖有关 ;p5 3变异和MG 7