老年冠心病患者血清同型半胱氨酸与纤溶酶活性

背景同型半胱氨酸已成为动脉粥样硬化的独立危险因子,它可能通过破坏内皮细胞的结构和功能从而导致动脉粥样硬化.目的探讨同型半胱氨酸对老年冠心病患者纤溶酶活性的影响.设计以冠心病患者为研究对象,健康人群为对照组的病例-对照.单位一所大学医院的综合科及心内科.对象本研究于首都医科大学附属北京朝阳医院综合科及心内科完成.选择2001-12/2003-8本院心内科及综合科门诊及住院患者177例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组91例,其中男50例,女41例,平均年龄(66±6)岁;冠状动脉造影阴性组86例,其中男43例,女43例,平均年龄(60±6)岁.正常对照组为同期于本院门诊体检的健康中年人85例,其中男43例,女42例,平均年龄(55±5)岁.方法收集外周血,检测血浆中的组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1和血管性血友病因子的活性,用酶免疫试验法测同型半胱氨酸,并计算纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂活性比值.主要观察指标血清同型半胱氨酸水平及血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活物抑制剂1、血管性血友病因子活性,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂的比值.结果冠状动脉病变组同型半胱氨酸,纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子均明显高于冠状动脉造影阴性组及正常对照组(P＜0.01),组织型纤溶酶原激活剂水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,纤溶酶原激活物抑制剂1/组织型纤溶酶原激活剂,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关.结论老年冠心病患者其血清同型半胱氨酸增高的同时,纤溶酶活性受损;同型半胱氨酸与纤溶酶原激活物抑制剂1,血管性血友病因子呈正相关,与组织型纤溶酶原激活剂呈负相关;同型半胱氨酸可能是冠状动脉早期病变的预报因子,可为冠心病的一级预防和早期康复措施介入提供相关实验数据.     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的：研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化，为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法：用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群，用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor1，PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator，t-PA)活性。结果：冠心病患者PAI-1活性(AU／mL)高于正常人群(1．04&;#177;0．18比0．52&;#177;0．07，t=20．42，P&;lt;0．001)，t-PA活性(IV／mL)低于正常人群(0．35&;#177;0．09比0．38&;#177;0．04，t=2．81，P&;lt;0．01)；这种改变在不同，伺为类型之间比较，与非A型行为类型的冠心病患者比，A型行为类型PAI-1的活性高(1．19&;#177;0．19比0．90&;#177;0.12，t=5．25，P&;lt;0.01)，而t-PA活性低(0．30&;#177;0．08比0．37&;#177;0．09，t=3、53，P&;lt;0.01)，差异有显著性。结论：冠心病患者随着A型行为的增加，血浆中PAI-1活性上升，t-PA活性下降，导致凝血功能亢进，纤溶功能下降，血液处于高凝状态，促浏血栓形成和发展，从而导致各种血管性事件的发生。     

运动对高血压大鼠纤溶功能的影响

目的：观察原发性高血压大鼠运动后血清内皮素、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶激活物抑制剂的变化，寻找运动降低原发性高血压大鼠血压的机制，为高血压患者制定运动处方提供理论依据。 方法：实验于2003—07／09在扬州大学实验动物中心完成。采用原发性高血压大鼠18只作为实验动物，按实验需要将动物随机分为运动组（10只）和安静组（8只）。运动组大鼠开始进行1周适应性游泳，然后进行10周的训练，5（L／周，60min／d的游泳运动。运动组游泳训练后，与安静组一起取静脉血，用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶激活物抑制剂活性。 结果：实验进行至第5周运动组死亡1只大鼠。共17只大鼠进入结果分析，运动组9只，安静组8只。原发性高血压大鼠经过持续的适量运动后，在第10周其组织型纤溶酶原激活物活性高于安静组[（430&;#177;120），（280&;#177;77）IU／L，P〈0．01]，而纤溶酶激活物抑制剂活性明显低于安静组[（310&;#177;30），（490&;#177;60）AU／L，P〈0.01]；组织型纤溶酶原激活物／纤溶酶激活物抑制剂则大大高于安静组（1．46&;#177;0．42，0．52&;#177;0．19，P〈0．01）。 结论：持续一定强度的运动不仅可以提高组织型纤溶酶原激活物，还可以降低纤溶酶激活物抑制剂1，即改善纤溶活性，从而减少血栓性并发症的发生。     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的：测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。 方法：选择中山大学附属第二医院2002-12／2003-10收治的心肌梗死患者95例，以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性，同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并对其结果进行直线相关性分析。 结果：心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组[（3．60&;#177;0．97），（2．84&;#177;0．82）μkat／L；（0．85&;#177;0．19），（0．66&;#177;0．20）AU／mL。P均〈0．01]。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关（r=7108，0．7829，P均〈0．01）。 结论：①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系，血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节，两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

黄芪、当归及川芎嗪等活血化瘀药对肝癌细胞株HepG2纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响

背景：纤溶酶原激活物抑制剂1是体内纤溶状态的重要调节者，其升高与血栓形成密切相关，是形成血栓性疾病的独立危险因素。目的：观察活血化瘀药黄芪、当归、复方丹参、川芎嗪对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和纤溶酶原激活物抑制剂1表达及活性的影响。设计：完全随机设计，对照实验。单位：武装警察部队总医院干一科。材料：实验于2004—08／2004—12在军事医学科学院完成。培养肝癌细胞株HepG2细胞，根据培养液中加入的干预药物不同而分为6组；对照组、黄芪组、当归组、黄芪+当归组、复方丹参组、川芎嗪组。方法：将中药黄芪、当归、黄芪+当归、复方丹参、川芎嗪分别加入对体外培养的肝癌细胞株HepG2细胞，应用四氮唑蓝比色方法观察对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响；应用采用酶联免疫吸附法测定观察活血化瘀药对细胞内纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响，发色底物显色法检测法检测对纤溶酶原激活物抑制剂1活性的影响。实验组各孔均加入0．5μg／L转化生长因子β1作为诱导剂以增加纤溶酶原激活物抑制剂1抗原表达。对照组细胞液中只加入0．5μg／L转化生长因子β1。结果：①加药24h后，黄芪、当归组肝癌细胞株HepG2细胞增殖抑制率分别为(6．51&;#177;2．66)％，(4．42&;#177;2．19)％；黄芪+当归组、复方丹参组、川芎嗪组肝癌细胞株HepG2增殖抑制率分别为(12．06&;#177;4．98)％，(16．38&;#177;4．06)％，(32．83&;#177;9．8)％，t=2．447—3．707，P&;lt;0．05。②黄芪、当归单独及联合应用、复方丹参、川芎嗪组HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂1抗原水平明显低于对照组(17．11&;#177;1．23，19．66&;#177;1．53，15．45&;#177;1．27．16．90&;#177;0．33，14．01&;#177;0．74，22．68&;#177;2．20，t=2．447-3．707．P&;lt;0．05)。③黄芪、当归单独及联合应用、复方丹参、川芎嗪组肝癌细胞株HepG纤溶酶原激活物抑制剂1活性明显低于对照组(2．01&;#177;0．006，1．95&;#177;0．014，1．79&;#177;0．104，1．53&;#177;0．045，1．48&;#177;0．012，2．16&;#177;0．014，t=2．447—3．707，P&;lt;0．05)。以黄芪当归联合应用和复方丹参、川芎嗪作用更为明显。结论：黄芪、当归、复方丹参、川芎嗪在细胞水平能够有效抑制纤溶酶原激活物抑制物1表达和活性。     

脑梗死患者检测纤溶系统及血小板参数的意义

目的探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物及血小板参数在脑梗死患者中的变化。方法对60例脑梗死患者及60例健康体检者进行血小板及其参数、纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物的测量。结果与对照组相比,脑梗死患者中血小板、组织型纤溶酶原激活物含量显著低于对照组（P〈0.05）,平均血小板容积及血小板体积分布宽度及纤溶酶原激活剂抑制物-1含量显著高于对照组（P〈0.05）。结论血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1、组织型纤溶酶原激活物在脑梗死患者中有显著性改变,提示脑梗死患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在脑梗死患者的病情发展中起着一定的作用。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

老年冠心病患者同型半胱氨酸与纤溶活性的关系

目的探讨血清同型半胱氨酸(HCY)对老年冠心病患者纤溶活性的影响.方法根据冠状动脉造影的结果将107例患者分为冠心病组(51例)和冠造阴性组(56例),同时设立正常对照组(55例),分别测定血清HCY、血浆中的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血管性血友病因子(VWF)的活性,并计算PAI-1/t-PA活性比值.结果冠状动脉病变组HCY、PAI-1、PAI-1/t-PA、VWF均明显高于冠造阴性组及正常对照组(P＜0.01),t-PA水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,HCY与PAI-1、PAI-1/t-PA、VWF呈正相关,与t-PA呈负相关(P＜0.05);诊断类型中HCY水平AMI＞AP＞OMI＞其他(other);与正常对照组相比,三支病变组及双支病变组血清HCY水平均显著增高(P＜0.01),而单支病变组无显著性差异(P＞0.05).结论老年冠心病患者其血清HCY增高的同时,纤溶活性受损;HCY与PAI-1、VWF呈正相关,与t-PA呈负相关;HCY随病变支数的增多而升高,活动病变的HCY水平高于稳定病变.     

心肌梗死患者介入术前后血小板活化及纤溶功能的变化

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者冠状动脉介入术后外周循环血中血小板活化及凝血-纤溶功能的变化。方法 采用ELISA检测PTCA和冠状动脉内支架术前后血小板表面α-颗粒膜蛋白（GMP-140），血管性假血友病因子（vWF)，组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1），D-二聚体（D-D）的含量。结果 35例急性心肌梗死患者PTCA术后10分钟，GMP-140，tPA和vWF明显增高，术后24小时vWF仍显著增高，结论 AMI患者介入术后血小板活化和纤溶功能均出现改变。     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

糖尿病视网膜病变血栓前状态分子标志物的研究

目的:观察糖尿病视网膜病变患者血浆中血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平的变化,探讨血栓前状态分子标志物与糖尿病视网膜病变的关系。方法:将63例2型糖尿病患者分为:无糖尿病视网膜病变组35例,糖尿病视网膜病变组28例,同期健康体检者30例为对照组。测定各组血浆血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1的水平,并对上述指标进行比较。结果:2型糖尿病患者血浆血栓调节蛋白、血管性血友病因子、纤溶酶原激活剂抑制物-1水平均明显高于对照组(P<0.01);糖尿病视网膜病变组也明显高于无糖尿病视网膜病变组(P<0.01)。结论:糖尿病患者存在血管内皮损伤,抗凝作用减弱,血小板黏附与聚集,纤溶活性下降,可能是糖尿病视网膜病变的发病机制之一。     

骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/（kg·d）]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/（kg·d）],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低（P 〉0.01）,具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1检测的临床意义

目的:探讨血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1与2型糖尿病患者合并冠心病的相关性。方法:100例2型糖尿病患者根据是否合并冠心病分为糖尿病组(56例),合并冠心病组(44例)。应用双抗体夹心ELISA法检测其血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量,同时以40例健康者作为对照组。结果:2型糖尿病各组血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量均较对照组显著升高(P<0.05);合并冠心病组血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1含量较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05)。2型糖尿病患者血浆转化生长因子-β1与纤溶酶原激活物抑制因子-1呈正相关。结论:2型糖尿病患者血浆转化生长因子-β1和纤溶酶原激活物抑制因子-1的继发性改变在糖尿病动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。     

中老年体检者血浆纤溶相关因子与颈动脉内膜及中层厚度和颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨中老年教职工体检者血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF)以及血管性假血友病因子前肽(propeptide of von Willebrand factor．vWFpp)与组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，tPA)、纤溶酶原激活抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1)浓度、颈动脉血管内膜-中层的厚度(carotid arterial intima media thickness，IMT)和血流速度、颈动脉粥样硬化病变的关系。方法：随机选择28例(年龄40～60岁)无心、脑血管意外病史的体检者，按年龄分为高年龄组(≥50岁)、低年龄组(&;lt;50岁)。分别进行血浆vWF，vWFpp，tPA，PAI-1浓度，血糖，血脂检测，利用超声技术进行颈动脉IMT与血流速度的检测。结果：低年龄组平均IMT(0．71&;#177;0．09)min，平均血流速度(44．4&;#177;13．2)cm／s与高年龄组平均IMT(0．82&;#177;0．10)min，平均血流速度(32．8&;#177;9．2)cm／s比较，差异有显著性意义(t=2．936，P&;lt;0．01；t=3．092，P&;lt;0．05)；高脂血症者tPA浓度[(23．8&;#177;16．5)μg／L]高于血脂正常者tPA浓度[(9．4&;#177;8．0)μg／L，t=2．690，P&;lt;0．05]，高血压者PAI-1浓度[(93．3&;#177;15．8)μg／L]高于血压正常者PAI-1浓度[(82．94-5．2)μg／L，t=2．578，P&;lt;0．05]，糖尿病者vWFpp水平[(7334-220)μg／L]高于正常者vWFpp水平[(571&;#177;176)μg／L，t=2．089，P&;lt;0．05]；vWF与胆固醇，vWFpp呈正相关(r=0．374，r=0．385，P&;lt;0．05)；vWFpp与血糖呈正相关(r=0．469，P&;lt;0．05)。与tPA，PAI-1有明显的正相关性(r=0．509，r=0．527，P&;lt;0．01)。结论：vWF，vWFpp均可反映内皮细胞的损伤，vWFpp与机体纤溶系统的状态密切相关。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的：观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-density lipopmtein，Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响，分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用。方法：测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activator inhibitor activity，PAI:A)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity，t-PA：A)，分析Ox-LDL对纤溶功能的影响。结果：60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0．64&;#177;0．17)mg／L，PAI：A为(0．69&;#177;0．24)AU／mL；60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0．51&;#177;0．19)mg／L，PAI：A为(0．52&;#177;0．19)AU／mL，两组Ox-LDL浓度和PAI：A比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0．72&;#177;0．21)mg／L，PAI：A为(0．83&;#177;0．25)AU／mL。t-PA：A为(0．42&;#177;0．14)IU／mL；非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为[0．53&;#177;0．13)mg／L，PAI：A为(0．51&;#177;0．11)AU／mL,t-PA：A为(0．53&;#177;0．25)IU／mL，血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAI：A均高于非血栓性疾病组，而t-PA：A则降低，组间比较差异均有显著性意义(P&;lt;0．01)。Ox-LDL与PAI：A呈正相关(r=0．107，P&;lt;0．01)；与t-PA：A呈负相关(r=-0．076，P&;lt;0．05)。结论：老年人存在Ox-LDL代谢异常；血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变；血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关。纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性，从而降低心脑血管事件的发生。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)作为体内组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)的主要抑制剂,与动静脉血栓、出血和凝血异常、细胞迁移密切相关,进而引起缺血性脑卒中、冠心病、静脉血栓、肿瘤转移、出血、股骨头坏死、流产等一系列疾病的发生发展。同时,体内血浆PAI-1活性水平又受血脂、血糖等调节,进一步参与肥胖、糖尿病、高脂血症等疾病的进程,又影响着上述相关疾病的预后。     

糖耐量减低患者是否需要早期干预——内皮相关因子异常与心血管疾病的危险性

目的：探讨糖耐量减低患者是否具有与糖尿病患者相似的内皮相关因子异常,了解内皮相关因子与心血管疾病危险因素的关系.方法：①选择2002-06/2003-05在首都医科大学附属北京同仁医院心血管中心门诊就诊和住院患者89例.设糖耐量减低者38例为糖耐量减低组,男21例,女17例.设明确除外冠心病的患者20例为单纯糖尿病组,男10例,女10例.设确诊为糖尿病合并冠心病患者31例为糖尿病合并冠心病组,男19例,女12例.选择同期本院进行健康体检健康者20人为对照组,男10人,女10人.均对检测项目均知情同意.②用酶联免疫吸附法检测血浆血管性假性血友病因子、凝血酶调节蛋白、纤溶酶原激活物抑制物1水平.③计量资料差异性测定采用单因素方差分析,q检验（方差齐时）及扩展了的t检验（方差不齐时）.数据间相关性采用多元线性逐步回归检验.结果：患者89例及健康者20人均进入结果分析.①血管性假性血友病因子：糖耐量减低组和单纯糖尿病组及糖尿病合并冠心病组明显高于对照组（P＜0.01）.②凝血酶调节蛋白水平：糖耐量减低组、单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组、对照组相近（P＞0.05）.③纤溶酶原激活物抑制物1水平：糖耐量减低组、单纯糖尿病组、糖尿病合并冠心病组明显高于对照组（P＜0.05～0.01）;糖耐量减低组高于单纯糖尿病组的糖尿病合并冠心病组（P＜0.01）.④相关性：糖耐量减低组患者血管性假性血友病因子与C肽呈显著正相关（r=0.442,P＜0.05）;纤溶酶原激活物抑制物1与饮酒史无明显相关性（r=0.469,P=0.07）,与总胆固醇、病程呈显著正相关（r=0.659,0.766,P＜0.01）.而糖尿病患者血管性假性血友病因子与病程呈显著正相关（r=0.316,P＜0.05）;Ln（凝血酶调节蛋白）与糖化血红蛋白呈显著正相关（r=0.292,P=0.046）;纤溶酶原激活物抑制物1与性别、血小板计数、凝血酶原时间、糖化血红蛋白呈显著正相关（r=0.447～0.86,P＜0.05～0.01）.结论：①糖耐量减低作为糖尿病的前驱阶段,已经存在内皮相关因子水平的异常,主要反映为血管性假性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制物1水平异常.②糖耐量减低内皮相关因子异常与糖尿病相比在与病程相关方面具有相似性,这反映了糖耐量减低发展为糖尿病过程的某种连续性.③糖耐量减低患者与糖尿病、糖尿病合并冠心病患者内皮相关因子异常方面具有某些相似性,糖耐量减低患者可能与糖尿病具有相类似的致心血管疾病的危险性.     

罗格列酮对伴有糖尿病冠状动脉粥样硬化性心脏病患者纤溶系统的影响：预防支架术后再狭窄的可行性

目的:观察罗格列酮对伴有糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者纤溶系统的影响,由此对罗格列酮防止支架术后再狭窄机制作初步探讨。方法:选择2006-02/12于苏州大学附属第一医院就诊的伴有2型糖尿病的冠心病患者78例,均知情同意。①实验分组及方法:按随机数字表法分为两组(n=39),常规治疗组对其基础疾病进行治疗,包括常规针对冠心病和糖尿病治疗;罗格列酮组在此基础上加用罗格列酮口服,4mg/d。②实验评估:两组观察对象均在入院时及治疗3个月后分别抽取外周血,分离血浆,检测一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1含量。测定一氧化氮采用硝酸还原酶法,测定组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制物1采用酶联免疫法。结果:78例患者全部进入结果分析,无脱落。①罗格列酮组患者外周血浆一氧化氮含量升高的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。②罗格列酮组患者外周血浆组织型纤溶酶原激活物含量升高的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。③罗格列酮组患者外周血纤溶酶原激活物抑制物1含量降低的幅度显著高于常规治疗组(P<0.01)。结论:对于伴有糖尿病的冠心病患者,在常规治疗基础上加用罗格列酮能促进纤溶系统的激活,防止血栓的形成,有效防止支架术后再狭窄。     

冠心病临床表型与凝血纤溶指标的关系

目的观察不同临床表型冠心病患者血清纤维蛋白原水平和血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物活性及血浆D-二聚体水平变化分析其意义。方法选择2001—07／2004—04沈阳医学院沈洲医院心五科收治的急性心肌梗死患者28例；不稳定型心绞痛患者24例，稳定型心绞痛患者30例。选择同期辽宁省血液中心沈阳中心血站体检健康献血者20名为对照组。用发色底物法测定各组对象血浆组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物活性，反映人体纤溶功能；用酶联免疫吸附双抗夹心法测定血浆D-二聚体水平，用凝固法测定血清纤维蛋白原水平，反映机体血液是否处于高凝状态。结果急性心肌梗死患者28例、不稳定型心绞痛患者24例、稳定型心绞痛患者30例、健康人20名均进入结果分析。①血浆组织型纤溶酶原激活物活性：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显低于稳定型心绞痛和对照组(t=2．88～3．41．P&;lt;0．01)。②血浆纤溶酶原激活物抑制物活性：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛和对照组(t=23．65～28．54，P&;lt;0．01)。③血浆D-二聚体水平：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛与对照组(t=4．24～35．01，P&;lt;0．01)。④血清纤维蛋白原水平：急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者均明显高于稳定型心绞痛和对照组(t=2．96～8．01，P&;lt;0．01)。结论组织型纤溶酶原激活物、组织型纤溶酶原激活物、血清纤维蛋白原和D-二聚体的测定有助于了解冠心病患者的病情变化和判断预后。     

复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统的变化及其临床意义

目的：探讨复发性缺血性脑卒中患者血纤溶系统变化的临床意义。方法：观察41例复发缺血性脑卒中、58例初发缺血性脑卒中患者及42例健康对照组血液组织型纤溶酶原激活物（tPA)，纤溶酶原激活物抑制剂（PAI－1），纤溶酶的（Plg)，纤溶酶（Plm)及纤维蛋白原（Fig) 含量。结果：复发性缺血性脑卒中与初发缺血性脑卒中患者血tPA-1水平均明显高于对照组，初发缺血性脑卒中患者Plg明显升高，与对照组比较有显著差异；血纤维蛋白原水平在复发中风组明显高于初发中风组和对照组。TPA－1与房颤和中风家族史呈正相产；Plm与冠心病心绞痛呈正相关。结论：缺血性脑卒中的复发与多种危险因素有关，其中血纤维蛋白原水平的增加和纤溶功能的降低在复发中起着重要作用；降低血纤维蛋白原的水平和纠正降低的血纤溶功能在预防缺血性脑卒中的复发方面有重要意义。