阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

初发2型糖尿病的中西医治疗作用及改善胰岛β细胞功能的探讨

目的探讨大柴胡汤加减方（简称中药）,结合西药对初发2型糖尿病患者治疗作用及胰岛β细胞功能的改善作用。方法将72例初发2型糖尿病患者随机分为3组,分别口服降糖药物（瑞格列奈）（A组23例）、胰岛素组（B组25例）及胰岛素加中药（C组24例）联合治疗,观察治疗前后血糖、糖化血红蛋白及胰岛β细胞功能的变化。结果A组患者胰岛β细胞功能的受损没有得到改善,C肽分泌峰值仍然较低而且后延,而B组和C组患者口服葡萄糖耐量试验后的C肽分泌峰均有提前,表明B、C两组患者胰岛B细胞功能均有不同程度改善和恢复,但C组患者的效果最好。结论中药具有一定程度的降低血糖和保护胰岛β细胞功能的作用,与胰岛素联用具有协同和增效作用。对于初发2型糖尿病患者,应尽早采用胰岛素或胰岛素与中药联合治疗。     

成人糖尿病发生模式的探讨

目的：探讨我国成年人糖尿病的发病模式和胰岛素抵抗及β细胞胰岛素分泌功能损害在发病中的作用。方法：对以标准葡萄糖耐量试验筛查诊断的糖耐量减低（IGT）307例和糖耐量正常（NGT）126例（年龄25－74岁）进行6年随访,初访时测定口服糖耐量试验（OGTT）0,60,120min之血糖及血浆胰岛素浓度,每2年重复做OGTT,空腹血糖大于等于7．8mmol/L及／或OGTT试验2h血糖≥11．1mmol/L诊为糖尿病,以t检验,x^2检验及多因素回归分析胰岛素抵抗及β细胞功能对糖尿病发病率的影响。 结果：6年随访中发展为糖尿病的IGT有约70％来自胰岛素抵抗人群,另有约30％糖尿病患者在其IGT阶段并无明显胰岛素抵抗,多因素回归分析结果显示,IGT组基线胰岛 敏感性及胰岛素分泌功能与随访发生糖悄病者呈显著负相关I（OR值为0．41及0．39,P＜0．01）,在NGT人群中,胰岛素抵抗亚组6年后糖耐量恶化率远高于非胰岛素抵抗组（34．5％比13．4％,P＜0．05）,多因素逐步回归分析结果仅胰岛素抵抗与糖耐量恶化呈显著正相关（P＝0．01）,结论：我国大部分成人糖尿病发病呈2个阶段模式;第一阶段从NGT发展为IGT,在此阶段胰岛素抵抗起主要作用;第二阶段从IGT发展为糖尿病,在此阶段胰岛 抵抗和β细胞胰岛素分泌功能受损都起重要作用。β．     

胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗在糖调节受损中的相关研究

糖耐量受损（IGT）和空腹血糖受损（IFG）是正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间阶段，流行病学资料显示二者的患病率不同，二者之间的重叠也较少，可能具有不同的病理生理机制。一些研究显示IGT主要存在胰岛素分泌功能缺陷，IFG以基础胰岛素抵抗为主，另外的研究结果则恰恰相反。本研究旨在同时应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）中的胰岛口细胞功能指示和稳态模型指数探讨二者发病机制的异同。     

正常人葡萄糖耐量试验中血糖、胰岛素、C肽含量的观察

口服葡萄糖耐量试验是了解胰岛β细胞功能的一种常用方法,目前国内外多采用口服75克葡萄糖耐量试验来研究糖代谢情况。本文探讨正常人口服75克葡萄糖耐量试验中血糖、胰岛素,C肽含量的相关变化。2。结果 1.对象和方法     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

30例肝硬化患者胰岛素分泌和糖代谢的变化

目的：探讨肝硬化患者胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能和糖代谢的改变。方法：对３０例肝硬化患者和２６例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以Ｈｏｍａ模型计算胰岛素抵抗指数（ＩＲＩ）及胰岛β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）,并对结果进行分析。结果：肝硬化组糖耐量较对照组显著降低（Ｐ＜００１）,血清胰岛素水平增高,并呈现释放延迟,ＩＲＩ及ＨＢＣＩ指数高于对照组。结论：肝硬化患者存在胰岛素抵抗、肝源性糖耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛素释放延迟,与肝功能损害有关。     

糖负荷后1 h血糖升高正常人群胰岛细胞功能初探

目的：观察正常糖耐量（NGT）糖负荷后1 h血糖（1hPG）升高人群胰岛细胞功能。方法：实验对象分为两组：1hPG正常组（NGT 1hPG ＜8.6 mmol/L）48例,1hPG升高组（NGT 1hPG≥8.6 mmol/L）49例,两组均进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,分别测定0、30、60、120、180 min血浆葡萄糖及同步胰岛素（Ins）、胰高血糖素（Gg）水平。计算胰岛素分泌指数（IGI）、胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）,评估胰岛β细胞功能及敏感性。计算胰高血糖素曲线下面积（AUCGg）、早相胰高血糖素分泌指数（ΔGg）,评估胰岛α细胞功能。结果：①1hPG升高组60、120、180 min胰岛素水平高于1hPG正常组（P＜0.05）,IGI低于1hPG正常组（P＜0.05）,两组HOMA?IR差异无统计学意义（P＞0.05）;②1hPG升高组30、60 min Gg、ΔGg、AUCGg均高于1hPG正常组（P＜0.05）。结论：正常糖耐量1hPG≥8.6 mmol/L人群既有胰岛β细胞功能减退、早相胰岛素分泌下降,也存在胰岛α细胞功能异常。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属（T2DM一级亲属组,n=94）和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI（Matsuda）]及餐后30min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI（Matsuda）×IGI30]和DI[ISI（Matsuda）×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI（Matsuda）分别为107.39±41.88和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI（Matsuda）和DI比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1248.44±894.41和1558.35±1015.66（P〈0.05）。结论对于T2DM家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

mTOR介导的CIH大鼠胰岛β细胞增殖机制研究

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia, CIH）条件下哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of Rapamycin, mTOR）及相关通路激活对大鼠胰岛β细胞增殖的影响及可能机制。 方法：24只成年雄性SD大鼠按随机数字法平均分为二组。CIH组通过低氧舱中造模,低氧条件（60S/N2,60S/空气,交替充入,保证舱内氧气浓度在5%-21%之间波动,每天8:30~16：30,共35天）。酶联免疫法检测两组血糖、血清胰岛素水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和β细胞胰岛素分泌功能（HOMA-β）。口服葡萄糖法检测两组大鼠糖耐量,免疫荧光法检测胰岛β细胞增殖情况,免疫印迹法检测胰腺组织mTOR及通路相关蛋白指标表达。 结果：与对照组相比,CIH组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数升高;葡萄糖耐量及胰岛β细胞功能降低;胰岛β细胞增殖明显,胰腺组织mTOR通路相关蛋白指标表达升高。 结论：CIH条件下大鼠发生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量降低、胰岛β细胞功能下降,同时CIH通过激活mTOR相关通路诱导胰岛β细胞增殖从而发挥机体对氧化应激的保护作用。     

免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能结果分析

目的：分析比较用免疫活性胰岛素、真胰岛素评价胰岛β细胞功能的结果，为临床上客观评价胰岛β细胞功能探索新的方法。方法：测定糖耐量正常、糖耐量低减和2型糖尿病患者的免疫活性胰岛素、真胰岛素，分别用这两种胰岛来评价胰岛β细胞功能。结果：空腹免疫胰岛素水平明显高于真胰岛素水平；用免疫活性胰岛素计算的胰岛β细胞分泌指数明显高于用真胰岛素计算分泌指数。结论：免疫活性胰岛素夸大胰岛β细胞功能，应用真胰岛素来评价胰岛β细胞功能。     

糖耐量低减者胰岛分泌功能的观察

糖耐量低减者胰岛分泌功能的观察①董晨珊王季猛（衡阳医学院第二附属医院，衡阳，４２１００１）糖耐量低减（ＩＧＴ）是指空腹血糖未达到诊断糖尿病标准，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖反应处于正常与糖尿病之间。本文分析了３３例糖耐量低减者之胰岛素释放试验结果，...     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的观察

目的 探讨糖耐量减低人群胰岛素抵抗指教、胰岛β细胞功能及胰岛素敏感指数的改变。方法 测定糖耐量正常人群、糖耐量减低人群、2型糖尿病患者(新发病例)葡萄糖耐量试验、胰岛素，以及血脂(Tc、TC、HDL)，同时记录血压、身高、体重等临床资料。用稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能指数(HBCI)，IAI作为胰岛素敏感指数。结果 IGT、DM两组IR高于NGT组，P＜0．05；IGT、DM两组IAI、HBCI明显低于NGT组，P＜0．05。葡萄糖刺激后，NGT人群胰岛素分泌在1小时达到高峰，IGT、DM人群胰岛素达到高峰的时间为餐后2小时，IGT和DM组胰岛素延迟释放。结论 胰岛素抵抗从NGT、IGT、DM顺序有逐渐增加的趋势，胰岛β细胞分泌功能有逐渐恶化趋势，胰岛素敏感指数逐渐下降。与NGT比，IGT人群已有胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损和胰岛素敏感性下降。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用.方法 取糖耐量减低患者50例,先给予合理饮食和运动3个月,然后再加用阿卡波糖干预治疗半年.试验前后采用自身配对方法,比较胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况况.结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善,空腹和服糖后2 h胰岛素分泌减少,早期胰岛素分泌指数显著升高.结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,改善胰岛素分泌.     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法 选择20例初诊2型糖尿病患者,23例磺脲类药物（SU）治疗有效及17例磺脲类药物（SU）继发失效的2型糖尿病患者,对所有入组患者进行基础-餐时量模式胰岛素强化治疗2周,比较三组患者治疗前后胰岛β细胞功能指标的变化。以口服葡萄糖耐量试验（OGTT）30min内C肽曲线下面积（AUCCP30）及120min内C肽曲线下面积（AUCCP120）分别反映胰岛素分泌第一时相变化及总量。结果 胰岛素强化治疗后,三组患者胰岛β细胞功能指标AUCCP30、AUCCP120均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 短期胰岛素强化治疗能改善不同时期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,尤初诊2型糖尿病患者改善更明显,从而强调胰岛素强化治疗应作为2型糖尿病的早期治疗方法。     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响研究

目的：探讨短期胰岛素强化治疗时初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：时空腹血糖（FPG）≥11．1mmol／L和／或餐后2小时血糖（2hPG）≥14mmol／L的60例初诊2型糖尿病患者进行了2周严格血糖控制．对比治疗前后FPG，静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）时胰岛素及C肽曲线下面积和第一时相胰岛素分泌（AIR）。结果：经短期胰岛素强化治疗后，血糖可得到良好控制，IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相，部分患者恢复了AIR。结论：短期胰岛素强化治疗可改善B细胞功能，有利于血糖控制。     

2型糖尿病胰岛素强化治疗的效果分析

目的 探讨分析胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血糖、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响.方法 选择对2008年4月～2010年12月血糖不能得到良好控制的2型糖尿病进行胰岛素强化治疗的52例患者,治疗前和强化治疗3个月测定空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）,口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中测定血浆胰岛素、C-肽水平.结果 患者血糖、胰岛β细胞功能较治疗前明显改善,P〈0.05.结论 2型糖尿病患者应用胰岛素强化治疗能够很好的控制血糖,使胰岛素分泌量增加,改善胰岛β细胞功能.     

中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢的影响

目的探讨中老年人群胰岛β细胞功能对糖代谢状态的影响。方法研究对象为2005年5月-2007年5月在我院行糖尿病筛查的中老年人群,所有受检者行75g口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance tes[,OGTT）以评估糖代谢状态;根据OGTT结果分为糖耐量正常（nomal glucose tolerance,NGT）组、糖调节受损（impaired glucose tolerance,IGR）组及新诊断糖尿病（diabetes mellitus,DM）组,以校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）作为胰岛素抵抗评估指标。结果共纳入756例受检者。糖代谢状态从NGT—IGR—DM,校正胰岛素抵抗后的胰岛β细胞功能（HBCI／IR）逐渐下降（P〈0．001）,而胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）逐渐增加（P〈0．001）。单因素直线回归分析显示HBCI／IR与糖代谢状态（β=-10．0;95％CI：-12．6,-7．3;P〈0．001）显著相关。多因素直线回归分析显示,在调整性别、年龄、体重指数（BMI）、收缩压（SBP）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）后,胰岛B细胞功能（HBCI／IR）是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素（B一0．003;95％CI：一0．006,0．000;P〈0．05）。结论胰岛8细胞功能是中老年人群糖代谢状态的重要影响因素。     

不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能探讨

目的：探讨不同时点糖代谢异常孕妇胰岛素抵抗与β细胞功能。方法选取妊娠期糖代谢异常患者318例作为研究对象。进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以及胰岛素释放试验，参照美国糖尿病协会（ADA）诊断标准将患者分为正常组（NGT）与葡萄糖耐量受损组（GICT）。比较各组患者胰岛素抵抗及β细胞功能。结果葡萄糖耐量受损组别中空腹异常(GIGT0)、服糖后lh异常(GIGTl)、2h异常(GIGT2)、3h异常(GIGT3)组的HOMA-IR相较于正常组（NGT）均有一定程度的增加，ΔPI/ΔPG与HOMA-β都有一定程度的下降，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论妊娠期糖代谢异常患者在病症上表现为胰岛素抵抗与β细胞功能受损，葡萄糖耐量受损（GICT）试验中，不同时点GIGT3与NCT相近，GIGT0与GIGT1相近。