衰老大鼠肾素-血管紧张素系统的近日节律的变化

目的探讨增龄对肾素-血管紧张素系统（RAS）的近日节律的影响。方法将64只SD大鼠分为两组，分别检测大鼠血中肾素（Ren）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）的浓度或活性。结果成年雄性组的Ren、ACE、AngⅡ的水平或活性显著高于老龄雄性组。两组大鼠中上述物质均呈现典型的近日节律（P〈0.05）。结论大鼠RAS的活性水平随年龄增长而降低。老龄大鼠组Ren、ACE、AngⅡ的昼夜波动幅度较成年大鼠组减小。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（angiotensinⅡ receptor blocker,ARB）对慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）表达的影响。方法：行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例（ARB治疗组）,另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例（空白对照组）,根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析（ELISA）方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果：ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[（63.09±15.14）pg/mL比（53.66±8.33）pg/mL,P〈0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[（48.65±19.58）%比（30.29±24.98）%,P〈0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论：ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。     

肾素血管紧张素系统与造血调控

肾素血管紧张素系统（RAS）的主要生物学作用体现在血压和水、电解质的调控上。近年来，大量的临床资料和实验研究表明，RAS参与造血调控，显示生命作为一个整体，各系统相互作用的复杂性，可为改进临床血液系统疾病的化疗方案及造血干细胞移植治疗提供新的措施。     

心脏肾素—血管紧张素系统和转化抑酶制剂

以往认为肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节全身血容量、血管阻力和血压的自身稳定反馈环(homeostasis feedback loop),由肾脏入球小动脉球旁细胞产生肾素,使循环中血管紧张素元转变为血管紧张素Ⅰ(ANGⅠ),然后经肺部转化酶作用,使ANGⅠ转化为ANGⅡ。该物质具有强烈的血管收缩作用,并刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增多,造成血容量增加,总的结果是使全     

肾素-血管紧张素-醛固酮检测质量控制

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮检测的质量控制方法,提高检测质量,保证结果准确。方法严格执行分析前质控、分析中质控以及分析后质控,全力保障检测质量。结果实验室平均值质控图对质控品的质控包含于整个实验过程中,控制效果良好。结论肾素-血管紧张素-醛固酮检测时,严格执行分析前、中、后质控,控制检测过程效果良好,对保证检测结果的准确至关重要。     

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂与维持性血液透析患者高钾血症

肾素-血管紧张素-醛固酮抑制剂(renin-angiotensin-aldosterone Inhibitor,RASi)在降低血压和维护心肾功能中发挥着重要的作用,但RASi会阻止醛固酮分泌并引起高钾血症(hyperkalemia)。鉴于RASi可能导致肾小球滤过率已经下降的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者血肌酐升高及高钾血症,此类药物在非透析CKD 4～5期患者中存在顾虑。而对于维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)人群,由于存在较多影响MHD患者血钾的因素(如饮食、清除率、药物等)且诸多因素间可能存在交互作用,RASi的安全性的问题尚有争议。     

原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素

目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P＜0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P＜0.05).在年龄≤50岁、＞50～60岁和年龄＞60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P＜0.05).在BMI≤24 kg/m2,＞24～28 kg/m2和＞28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的L探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在急性胰腺炎（AP）发生发展中的作用,为临床上对急性胰腺炎病情程度的判断和治疗提供依据。方法：对重症急性胰腺炎（SAP）、轻型急性胰腺炎（MAP）、急性胆囊炎（AC）、急性阑尾炎（AA）患者及正常对照（HC）组的血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（AGT-Ⅱ）利用放射免疫法进行测定。结果：SAP急性期（SAP．A）PRA（4．2±1．9）ng／ml／h,AGT-Ⅱ（396．2±168．6）pg／ml;SAP恢复期（SAP．R）的PRA（1．42±0．72）ng／ml／h,AGT-Ⅱ（46．2±27．3）ng／ml,SAP．A与SAP．R比较,P〈0．05,二者比较差异有统计学意义。MAP急性期（MAEA）PRA为（1．8±0．9）ng／ml／h,AGT-Ⅱ（148．2±81．7）pg／ml;MAP恢复期（MAP．R）PRA为（1．1±0．6）ng／ml／h,AGT-Ⅱ（43．1±17．3）pg／ml,MAP．A与MAP．R比较P〈0．05,二者比较差异有统计学意义。HC的PRA为（O．66±0．43）ng／ml／h,AGT-Ⅱ（41．7±29．8）pg／ml,SAP．R、MAP．R与HC比较P〉0．05,二者比较差异无统计学意义。结论：AP恢复期的测定结果均较发病后24h内显著降低,与HC比较差异无统计学意义。且AP早期发病24h内PRA、AGT-Ⅱ显著增高,SAP较MAP升高明显。因此RAAS的恢复可以作为AP已不存在有效循环血量降低的指征。     

哈萨克族原发性高血压患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的分析

已知肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAs）是体内与血管舒缩及水盐代谢关系密切的体系之一,在高血压（EH）的发病中起着重要的作用。哈萨克族（哈族）是我国的少数民族,且是EH的高发民族。有关其EH的病因国内专家已从遗传及环境等多方面进行研究,但RAAS与哈族EH发病的关系尚未见研究报道。2003年6月至2004年10月,我们测定了新疆沙湾县哈族EH患者119例及同居住区哈族非高血压人群106例的血浆肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮（ALD）水平,以分析RAAS与哈族EH发病的关系。     

急性中毒患者血浆肾素血管紧张素Ⅱ醛固酮含量的测定及其临床意义

测定了３７例急性中毒患者（其中乙醇中毒１４例，安定中毒１１例，胃肠炎型食物中毒１２例）的血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）含量，并与正常人对照。结果：急性中毒患者血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ水平常呈升高现象（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）；且升高与中毒时间呈负相关；乙醇和安定中毒组较胃肠炎型食物中毒组升高较为明显；ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ随病情的加重而升高，ＡＴ－Ⅱ与ＰＲＡ、ＡＬＤ呈正相关（Ｐ值均为Ｐ＜０．０１）。提示：血浆ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ含量可作为急性中毒病情判断及疗效考核的有意义的监测指标。作者对中毒过程中ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ、ＡＬＤ变化规律的机制进行了探讨。     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

血压昼夜节律特征及高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化与靶器官损伤的关系

目的：探讨高血压患者昼夜血压呈杓型、非杓型分布时肾素-血管紧张素-醛固酮系统的昼夜波动特征及其与靶器官损害的关系.方法：①选择2002-01/2003-12在柳州市人民医院心血管内科住院的高血压患者63例.均对实验目的知情同意.根据血压昼夜节律分型情况将63例患者分为杓型组（n=30,下降≥10%但＜20%者为杓型,20%者为超杓型）和非杓型组[n=33,夜间收缩压及（或）舒张压较日间下降＜10%].②采用放射性免疫方法测定各组患者24 h内3个时间段（次日晨8：00空腹、下午16：00及夜间24：00）的血浆肾素、血管紧张素、醛固酮的水平.采用超声心动图测量左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度及左室后壁厚度,并测定肾功能、24 h尿蛋白定量分析、眼底检查,以了解靶器官损害程度.③应用方差分析方法比较两组间的基本特征,计量资料采用t检验.结果：高血压患者63例均进入结果分析.①非杓型组8：00和24：00血浆肾素、醛固酮水平明显高于杓型组（P＜0.05）,16：00血浆血管紧张素水平明显高于杓型组（P＜0.05）.两组醛固酮、血管紧张素日间和夜间的波动较大,而肾素的昼夜波动不大.②非杓型组患者左室舒张末期内径、舒张期室间隔厚度、24 h尿蛋白定量明显大于或高于杓型组（P＜0.01）.结论：①昼夜血压呈杓型与非杓型分布患者血液中肾素和醛固酮的水平昼夜节律特征有所不同,体液因素是调控人体血压水平及其昼夜节律的非常重要的环节.②血压呈非杓型分布的高血压患者发生心脑肾等靶器官并发症的危险性高于杓型高血压患者.     

血管局部肾素血管紧张素系统及作用

血管局部肾素血管紧张素系统及作用中山医科大学附属第一医院心内科李玉杰综述曾群英审校传统概念认为，肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）为一循环激素内分泌系统，其成分来源于不同的组织器官，即肾脏产生肾素，肝脏产生血管紧张素原（ＡＧ），而血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）...     

血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与先兆子痫的关系研究

目的 探讨血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(Ald)的水平与妊娠期先兆子痫的关系.方法 选择妊娠期先兆子痫患者27例作为病例组,随机选取同期健康妊娠妇女51例、健康未妊娠妇女35例作为对照组,检测其血浆PRA、AngⅡ及Ald水平,并对各指标进行组间比较.结果 与健康妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平明显升高,而PRA、Ald水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与健康未妊娠妇女相比,先兆子痫患者的AngⅡ水平也明显升高(P<0.05).结论 先兆子痫患者的血浆PRA、AngⅡ、Ald水平发生变化,可能与它们参与先兆子痫的病理生理过程有关.     

心肌梗死后重构与肾素血管紧张素醛固酮系统

随着人民生活水平的提高 ,心肌梗死的发生率越来越高 ,由于心肌梗死后早期普遍发生心室重构 ,很多患者进展为心力衰竭 ,有很高的心血管事件发生率。随着对心室重构研究的深入 ,人们发现肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAS)是重构的罪魁祸首 ,笔者就心肌梗死后重构与RAS系统的关系做一综述。1　什么是重构重构是心脏对损伤的基本反应 ,心室重构是指心肌损伤后由基因组表达改变引起的分子、细胞和间质的改变 ,分子改变表现为白介素、基质金属蛋白酶和生长因子等的表达增加 ,细胞的改变包括心肌细胞的肥大、调亡和纤维母细胞的增殖等 ,间质的改…     

缬沙坦对慢性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 观察缬沙坦对慢性心力衰竭（CHF）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性的影响.方法 105例CHF患者随机分为常规治疗组47例和缬沙坦治疗组58例, 50例健康体检者作为健康对照组.常规治疗组行标准抗心力衰竭治疗,缬沙坦治疗组在标准抗心力衰竭治疗的基础上加用缬沙坦.检测其血管紧张素Ⅰ和Ⅱ（AngⅠ、AngⅡ）、醛固酮、一氧化氮水平和左心室射血分数（LVEF）.结果 ①CHF患者LVEF降低,余均升高（均P〈0.05）.②常规治疗组和缬沙坦治疗组治疗前后各指标均有显著变化（均P〈0.05）.③ AngⅡ与AngⅠ、醛固酮、一氧化氮呈正相关（r=0.370、P=0.004,r=0.853、P=0.000,r=0.363、P=0.005）,与LVEF呈负相关 （r=-0.407、P=0.002）.结论 CHF存在着RAAS的过度激活, AngⅡ对心功能恶化起关键作用.缬沙坦可抑制RAAS活性,控制心力衰竭症状,改善心功能.     

肾素-血管紧张素系统及脑啡肽酶抑制剂临床应用进展

肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的病理生理中起着重要作用。RAAS阻滞剂在高血压、心力衰竭等心血管疾病的治疗与预防是最重要的进展之一,其主要包括:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、盐皮质激素受体拮抗剂和肾素抑制剂。最近,在血管紧张素受体阻断中加入脑啡肽酶抑制已被证明比单独使用ACEI治疗射血分数降低的心力衰竭更有效,标志着心力衰竭治疗的重要新里程碑。沙库巴曲缬沙坦是一种新型的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI),具有抑制脑啡肽酶和RAAS的双重作用。因其可改善心力衰竭患者的预后,已被纳入临床实践指南。此外,ARNI还被开发用于高血压等其他心血管疾病的治疗。结合近年来最新的研究结果,本文就目前ACEI、ARB及ARNI在心血管疾病中的研究进展作一综述。