人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

人工皮肤在紫外线对皮肤作用中的研究进展

人工皮肤作为人体皮肤形态及功能的类似物,成为研究紫外线对人体皮肤作用的新型体外模型.近5年来,国内外在光生物学领域主要用其研究皮肤光损伤的形态学、分子机制及开发防护及修复光损伤制剂.同时结构更完善的皮肤模型在该研究领域的引进,为组织工程化皮肤在紫外线皮肤损伤的基础及临床研究提供新思路.     

皮肤光损伤模型的研究进展

皮肤是保护人体诸多组织、器官免受物理、化学、微生物等侵袭的天然屏障,其作为人体的最外层,直接暴露于外界环境之下,尤其是紫外线的照射会使皮肤出现一系列的光损伤,如红斑、免疫抑制、光老化、各种皮肤良恶性肿瘤等.为此成功建立皮肤光损伤的各种模型,对研究光损伤的机制,制定一系列治疗及防护措施具有重要的意义.     

Enhanced epidermal ultraviolet responses in chronically sun-exposed skin are dependent on previous sun exposure

The p53 protein plays a key role in protecting cells from acquiring manifest mutations by inducing cell cycle arrest or apoptosis. The mechanisms for differences in epidermal responses to ultraviolet irradiation are unclear, although they have been shown to be related to both genetic events and environmental factors. In this study, we compared epidermal ultraviolet responses in chronically sun-exposed and non-sun-exposed skin using immunohistochemistry with antibodies recognizing thymine dimers and p53 protein. Six healthy volunteers were subjected to both artificial ultraviolet irradiation and natural sunlight, with and without photoprotection. A smaller number of thymine dimer-positive keratinocytes were detected 24 h after ultraviolet exposure in chronically sun-exposed skin compared to non-sun-exposed skin. Further, the p53 response was more variable in chronically sun-exposed skin. A significant correlation between total ultraviolet dose and number of p53-immunoreactive keratinocytes was found after natural sun exposure. Our findings suggest that repair of DNA damage is more efficient in chronically sun-exposed skin than in non-sun-exposed skin.