生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的干预实验

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法:实验于2003-10/2004-12在承德医学院中心实验室完成。生脉饮(人参:五味子:麦冬=1∶2∶1)与总黄酮按不同比例制成1∶1、1∶2合剂。将180只昆明种小鼠按分层随机方法分为6组:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组、正常对照组,每组30只。生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组腹腔注射1000TCID50/0.1mL的柯萨奇B组病毒0.1mL,正常对照组腹腔注射RPMI1640维持液0.1mL,1h后生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组灌胃给药,0.2mL/10g,阳性药物对照组利巴韦林0.1mL/10g腹腔注射,正常对照组给予相同剂量的生理盐水灌胃,2次/d,持续给药10d。于第7天每组随机抽取6只小鼠摘眼球取血并分离血清,用AU640全自动生化分析仪测定心肌酶。观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率、心肌病理损害及心肌酶的影响。结果:180只小鼠均进入结果分析,中途无脱落。①各组生存率比较:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组与病毒对照组比较,差异显著(50%,79%,67%,33%,25%,χ2=40.11,P<0.005);生脉饮治疗组与1∶1液治疗组比较,差异显著(χ2=4.46,P<0.05),1∶1液治疗组和1∶2液治疗组分别与阳性药物对照组比较,差异均显著(χ2=10.24,χ2=5.33,P<0.05)。②除正常对照组外,其他各组小鼠在感染柯萨奇B组病毒后均出现不同程度的心脏病理改变。生脉饮治疗组与1∶1液治疗组小鼠的心肌病理积分低于病毒对照组(0.80±0.45,0.40±0.55,2.40±1.14,P<0.05)。各治疗组小鼠血清心肌酶明显低于病毒对照组[肌酸磷酸激酶:(16.26±2.89),(13.41±1.81),(16.90±3.42),(17.33±3.31),(25.03±3.50)mkat/L,P<0.05;肌酸磷酸激酶同工酶:(10.72±2.69),(10.41±2.03),(10.30±2.72),(15.14±2.92),(24.25±3.28)mkat/L,P<0.05],各治疗组之间比较无统计学意义。结论:实验所试药物对柯萨奇B组病毒感染鼠均有保护作用,1∶1液治疗组、1∶2液治疗组对感染鼠的保护和治疗作用要好于阳性药物利巴韦林对照组,尤其是1∶1液治疗组的保护和治疗作用最佳。     

病毒性心肌炎误诊为急性心肌梗死二例

1病例资料【例1】男,38岁。主因持续胸痛8小时入院。主诉8小时前突然出现左胸第4~5肋间剧烈疼痛,濒死感,深呼吸、体位轻微改变即加重,无明显呼吸困难、大汗、发热。曾在外院诊断为“肋间神经炎”给予镇痛处理,不能缓解,急诊转入我院。既往体健。查体:血压100/60 mmHg,面色苍白,颈静脉无怒张。双肺未闻及啰音,心率50/m in,律齐,无杂音。心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS形,ST段抬高;肌酸激酶(CK)1 517 U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)120 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST)150 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)251 U/L。入院诊断为急性心肌梗死(AM I),按AM I…     

血清肌钙蛋白Ⅰ与柯萨奇病毒特异性抗体对病毒性心肌炎的诊断

我们对近年来所诊治的142例病毒性心肌炎(VMC)61例病毒感染(VI)患的血清肌钙蛋白Ⅰ和柯萨奇病毒特异性抗体(CBV～Ig)进行动态测定，以探讨其对VMC的诊断价值。     

阿托伐他汀对病毒性心肌炎小鼠心脏的影响

目的 探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏组织及功能的影响.方法 4周龄近交系纯种Balb/c小鼠146只随机(随机数字法)分为4组:(1)健康组(n=18);(2)VMC组(n=60),腹腔接种柯萨奇病毒;(3)对照组(n=18),只给予阿托伐他汀;(4)VMC药物治疗组(n=50),给予腹腔接种柯萨奇病毒,并给以阿托伐他汀连续治疗用药2周.接种病毒后3,7,10,14,21,30 d,检测超声心动图、收集血样检测血清cTnI水平,HE染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维、心肌细胞及各种细胞器的变化.资料组间比较采用方差分析,post-hoc检验用于比较各组生存间的差异.结果 VMC组比VMC药物治疗组的30 d累计生存率低(59.2％ vs.87.0％),差异具有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组与VMC组比较,在第10,14,21,30天的心肌病理组织学积分均降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.腹腔注射病毒后第7天与对照组比较,VMC组小鼠出现心功能减低[(69.82±5.12)vs.(89.23±2.01),P＜0.01].与VMC组比较,VMC药物治疗组EF值明显增高[(78.99±5.23)vs.(69.82±5.12),P＜0.01];与VMC组比较,VMC药物治疗组的cTnI值明显下降.结论 阿托伐他汀改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,减少心肌受损程度,提高心脏功能.阿托伐他汀可能是一种潜在的治疗VMC的方法.     

柯萨奇病毒中和抗体对病毒性心肌炎的诊断价值探讨

病毒性心肌炎是目前心血管疾病中的一种常见病,它可由各种病毒引起,其中柯萨奇病毒(Coxsackie Virus B,CBV)约占半数以上。作者通过62例病毒性心肌炎患者和42例对照组血清中柯萨奇病毒中和抗体(CBV-IgM)定性测定分析,对CBV-IgM在病毒性心肌炎的诊断价值进行探讨。     

人巨细胞病毒性心肌炎与柯萨奇病毒性心肌炎的对比研究

【目的】探讨人巨细胞病毒性心肌炎的临床特点。【方法】对 2 9例人巨细胞病毒性心肌炎与 5 2例柯萨奇病毒性心肌炎在发病年龄、心电图、心肌酶谱、心功能等方面临床对比。【结果】人巨细胞病毒性心肌炎以小婴儿居多 ,经统计学处理 ,差异有显著性 ,学龄前期发病例数接近。人巨细胞病毒性心肌炎患儿血清心肌酶CK MB、CTnT明显高于柯萨奇病毒性心肌炎 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 )。心电图变化人巨细胞病毒性心肌炎以传导阻滞为主 ,与柯萨奇病毒性心肌炎比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,在ST T及早搏方面差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在心功能方面 ,人巨细胞病毒性心肌炎心室收缩功能、左室射血分数 (LVEF)、左室短轴缩短率 (LVFS)、心脏指数 (CI)与柯萨奇病毒性心肌炎比较差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ,心室舒张功能 (E/A)无明显差异。【结论】人巨细胞病毒性心肌炎对心肌的损害程度重于柯萨奇病毒性心肌炎。     

柯萨奇病毒抗体检测在病毒性心肌炎诊断中的价值

柯萨奇病毒有较强的嗜心肌性,其中尤以柯萨奇B组病毒（CBV）侵袭力最强,为临床上病毒性心肌炎（VMC）最常见的致病病毒。由于同属的病毒型别众多,所致疾病复杂,实验室检查对明确诊断至关重要。常见的病毒分离及中和试验的结果虽然准确可靠,但一般实验室难以进行。我们采用了ELISA法检测CBVIgM、lgG,经临床试用证明该法快速,简便,特异性及稳定性均满意,适应于一般实验室开展,现报道如下。l材料与方法1．l检查对象1．1．IVMC组83例,均为我院门诊及住院病人,VMC的诊断符合1995年全国心肌炎、心肌病专题研讨会组委会制定…     

应用微量细胞培养法检测成人病毒性心肌炎病原的研究

１９８８年以来，我们采集１１４例病毒性心肌炎病人和４０例健康人血清和咽拭子标本。用微量细胞培养法检测柯萨奇Ｂ（ＣｏｘＢ）病毒中和抗体和病毒鉴定检查。结果心肌炎组中５９例双份血清（急性期和恢复期血清），ＣｏｘＢ中和抗体比原来水平增高４倍以上者３０例；另外５５份单份血清（急性期血清）ＣｏｘＢ中和抗体≥１：３２０者２１例。对照组（４０例健康人）双份血清ＣｏｘＢ中和抗体升高４倍以上者７例。二者的Ｐ〈０．０     

儿童病毒性心肌炎护理体会

病毒性心肌炎是病毒(主要是柯萨奇病毒)侵犯心脏所致的以心肌炎性病变为主要表现的疾病，有的可伴有心包炎、心内膜炎症，如心力衰竭、心脏扩大、心律失常等临床表现。我院自1998年6月～2003年6月共收治病毒性心肌炎患儿37例，经精心治疗与护理，均康复出院，现将护理体会介绍如下。     

黄芪注射液合生脉饮治疗病毒性心肌炎82例

1999年6月至2000年1月，我们采用黄芪注射液合生脉饮治疗病毒性心肌炎82例，取的了良好的效果，现报告如下。     

藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用

目的 探讨藻蓝蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌的保护作用.方法 75只BALB/c小鼠,雄性,4周龄,随机分成4组：A组空白对照（n=15）;B组病毒对照（n=20）;C组维生素C对照（n=20）;D组藻蓝蛋白干预（n=20）.于病毒接种第15天处死小鼠取心脏,光镜检查心肌病理变化,免疫组化、Western blot检测心肌胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的表达.结果 （1）藻蓝蛋白组和维生素C组较病毒组生存率提高,病理改变减轻,IGF-1表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;（2）藻蓝蛋白组和维生素C组比较,后者生存率、病理改变及IGF-1表达低于前者,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 藻蓝蛋白可以影响IGF-1表达,减轻心肌病理损伤,对心肌具有保护作用.     

卡托普利对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的：探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量产生状况，并用卡托普利进行干预治疗。方法：雄性Palb／c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加卡托普利治疗组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位；酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性，反相高效液相色谱法测定心肌组织ATP、ADP和AMP含量。结果：感染组小鼠心肌线粒体大量破坏，膜磷脂严重缺失、定位改变，CCO和SDH活性降低，ATP、ADP和AMP含量下降。不同时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善。结论：VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，卡托普利能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能，改善心肌能量代谢。     

Adiponectin replacement therapy attenuates myocardial damage in leptin-deficient mice with viral myocarditis

The effects of adiponectin replacement therapy on myocardial damage were studied in leptin-deficient (OB) mice with acute viral myocarditis. Encephalomyocarditis virus was injected intraperitoneally into OB and wild-type (WT) mice. One subgroup of OB mice received no intervention and another subgroup received daily adiponectin replacement, simultaneously with viral inoculation. Differences in heart weight, cardiac histological score, numbers of infiltrating or apoptotic cells in the myocardium and the immunoreactivity of adiponectin receptors in myocytes were determined. The reactivity of adiponectin receptor 1 in myocytes from OB mice on day 4 and day 8 after viral inoculation was significantly decreased compared with that in myocytes from WT mice; the OB mice also had elevated cardiac weights and severe inflammatory myocardial damage. Adiponectin replacement in OB mice inhibited the development of severe myocarditis by augmenting myocyte adiponectin receptor 1 reactivity. Exogenously administered adiponectin may inhibit the progression of viral myocarditis through binding to the adiponectin receptor 1 in leptin-deficient conditions.     

联用黄芪注射液和糖皮质激素治疗急性重症病毒性心肌炎疗效观察

目的：观察联用黄芪注射液和糖皮质激素治疗急性重症病毒性心肌炎的疗效。方法：将 ６２ 例患者随机分为对照组和治疗组。对照组３０ 例采用西医常规治疗;治疗组 ３２ 例在对照组治疗的基础上,加用黄芪注射液和糖皮质激素。治疗４ 周后比较２ 组的临床疗效。结果：治疗组在改善患者临床症状、心电图、左室心功能等方面均优于对照组（ Ｐ 均＜ ００５）。结论：联用黄芪注射液和糖皮质激素治疗急性重症病毒性心肌炎能提高临床疗效,调节机体免疫功能,保护受病毒感染的心肌细胞,稳定细胞膜结构,增强左室收缩力,增加心排血量,是一种有效的疗法。     

力竭性运动对病毒性心肌炎小鼠心脏功能及结构的影响

目的 探讨力竭性运动对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心脏功能和结构的影响.方法 采用CVB3病毒感染Balb/c小鼠复制小鼠模型,剧烈过量运动前后定时检测小鼠心电图,观察小鼠12 h内的死亡率和14 d的总死亡率,计算PR间期变化、心率变化率,普通光镜及电镜观察心肌结构的改变.结果 力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠在运动后12 h内和14 d的死亡率明显上升,运动前后心率变化、PR间期等指标在病毒性心肌炎组与正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);虽然光镜下没有明显差异,但电镜观察发现,力竭性运动导致了病毒性心肌炎小鼠心肌超微结构异常改变.结论 力竭性运动可导致病毒性心肌炎小鼠心脏结构异常和功能衰减,是导致心脏性猝死的独立危险因素.     

Upregulation of cardiac ghrelin mRNA in leptin-deficient and leptin receptor-deficient mice with viral myocarditis

Expression of cardiac and gastric ghrelin messenger (m) RNA, together with heart and body weights, were measured in leptin-deficient (ob) and leptin receptor-deficient (db) mice with heart failure induced by viral myocarditis. Significant elevations in cardiac ghrelin mRNA levels and heart weight were observed in ob and db mice 10 days after viral inoculation compared with baseline values. Expression of gastric ghrelin mRNA was not upregulated in ob and db mice on day 10. The elevated expression of cardiac ghrelin mRNA seems to compensate for the lack of upregulation in gastric ghrelin mRNA.     

Immunological characteristics of viral myocarditis

A study of cellular and humoral immunity was conducted in patients with viral myocarditis. Quantitative and functional deficiency of T-suppressors and an increase in the number of cytotoxic lymphocytes were revealed in most patients. Disorder in the T-cellular link of immunity correlated with a clinical course of the disease and was found more frequently in patients with a grave course of myocarditis.