锌缺乏对大鼠骨骼肌α－肌动蛋白基因表达的影响

本文观察了缺锌对大鼠股四头肌深层肌总蛋白质、ＤＮＡ、总ＲＮＡ、肌动蛋白（ＤＮａｓｅⅠ抑制法）和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ（地高辛标记探针，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交）含量的影响。结果显示：缺锌时肌肉中总蛋白质、ＤＮＡ和肌动蛋白的相对含量变化不明显，总ＲＮＡ和α－肌动蛋白ｍＲＮＡ的含量明显减少。这提示，锌缺乏导致α－肌动蛋白的基因表达下降，可能在转录和翻译过程中影响骨骼肌肌动蛋白的合成速率。     

缺锌并补充睾酮对大鼠睾酮合成和骨骼肌影响的研究

观察了大鼠缺锌和缺锌后补锌以及给这些大鼠补充睾酮对睾酮合成和骨骼肌的影响。结果显示：缺锌引起大鼠体重、睾丸重量、睾丸和血清睾酮含量、趾长伸肌重量、股四头肌深层肌总ＲＮＡ含量的明显降低。补充睾酮，不仅对这些指标的降低无改善作用，反而抑制自身睾酮的合成，进一步引起睾丸的萎缩。缺锌和补充睾酮对骨骼肌肌动蛋白、ＤＮＡ、总蛋白的含量影响不大。缺锌大鼠经过补锌，上述各项指标就能恢复或基本恢复。实验表明，锌缺乏时骨骼肌合成代谢受阻，与睾酮的减少没有关系。     

锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响

为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3 5基因表达的影响 ,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组 (ZR)和常锌对照组 (ZN)。ZD组及ZR组喂饲含锌量为 (3 0± 0 5 )mg kg的缺锌饲料 ,但ZR组小鼠从孕第 7天开始改喂含锌量为 30mg kg的常锌饲料。ZN组小鼠一直食用常锌饲料。经 2 5天喂养后 ,与同系成年雄鼠交配。于妊娠第 12天时处死动物 ,并立刻剖腹取出胎鼠。用地高辛标记的探针 ,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3 5 )基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量。结果发现 :ZD、ZR组HOX3 5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组 (P <0 0 5 )。提示 :锌缺乏时可导致HOX3 5基因表达量下降 ,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期 ,从孕早期 (孕 7天 )开始补锌仍无法纠正     

生长期缺锌对大鼠海马Egr家族基因表达影响

目的 研究锌缺乏对生长期大鼠海马Egr家族(Egr1、Egr2、Egr3、Egr4)基因表达的影响,探讨缺锌影响学习记忆的基因转录调节机制.方法 选取刚出生的Sprague-Dawley大鼠3窝,每窝1只母鼠、10只仔鼠,3窝母鼠与仔鼠体重相近,仔鼠雌雄各半;随机分为3组:缺锌组(ZD)、配饲组(PF)、对照组(ZA),实验期60 d;用实时荧光定量PCR检测大鼠海马Egr家族(Egr1、Egr2、Egr3、Egr4)mRNA的表达.结果 大鼠海马Egr1、Egr3、Egr4基因表达在3组大鼠间差异有统计学意义(F值分别为13.631,24.435,21.825,),ZD组(2.44×10~(-3),8.72×10~(-3),1.88×10~(-2))表达量低于PF组(3.13×10~(-3),1.60×10~(-2),2.68×10~(-2))、ZA组(3.96×10~(-3),1.92×10~(-2),3.53×10~(-2)),且PF组低于ZA组;海马Egr2基因表达在各组间差异无统计学意义.结论 缺锌使海马锌指蛋白Egr1、Egr3、Egr4基因表达下调,是影响海马学习记忆的机制之一.     

边缘性锌缺乏对大鼠肥胖的影响

目的观察边缘性锌缺乏对大鼠肥胖的影响。方法 SPF级成年雄性SD大鼠32只,随机分为4组,低锌组喂饲含6 mg/kg锌的边缘性锌缺乏饲料,中锌组喂饲含10 mg/kg锌的边缘性锌缺乏饲料,低锌对饲组和对照组喂饲正常锌含量的AIN-93M饲料。喂养6周后,处死动物。测血锌、血脂、血清瘦素含量,肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果低锌组大鼠第5周起血锌含量明显低于低锌对饲组和对照组(P0.05),成功建立边缘性缺锌模型。第6周时,低锌组大鼠脂体比明显高于低锌对饲组和对照组(P0.05);低锌组和中锌组大鼠肝脏MDA含量明显高于对照组(P0.05);低锌组和中锌组大鼠肝脏TAOC、SOD水平明显低于对照组(P0.05)。结论边缘性锌缺乏可增加肥胖发生的风险,缺锌组大鼠体内氧化应激升高可能是边缘性锌缺乏增加肥胖风险的主要原因。     

锌缺乏对孕鼠及其胎鼠体内元素分布的影响

为了解锌缺乏对妊娠大鼠及胎鼠体内元素分布的影响 ,将Wistar妊娠大鼠分为缺锌组、对喂组、补锌组和对照组 ,分别喂饲缺锌 (0 7mg kg)和正常锌 (10 0mg kg)饲料 ,在妊娠第 2 1天时处死孕鼠 ,取其血液、肝、脾、肾、胎盘和胎鼠 ,用原子吸收分光光度法测定锌、铜、铁、锰、钙含量。结果表明 ,缺锌组孕鼠各组织中锌和其他元素含量均显著低于补锌组和对照组 ;而且其血液、肝、脾、肾脏中铜、铁、锰含量显著低于对喂组 ,说明锌和其他元素在肠道吸收和组织分布方面存在协同关系 ,锌缺乏所致的动物摄食量减少不是引起组织中元素含量降低的主要原因。缺锌组胎盘中铁和胎鼠中铁、钙含量则显著高于其他三组 ,反映了锌与铁元素在胎盘可能存在竞争性转运。提示锌缺乏的母体和胎儿各元素在组织中分布不一致。     

静态负荷对大鼠骨骼肌细胞线粒体功能的影响

目的 了解静态负荷对骨骼肌细胞线粒体的影响.方法 96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为12组,每组8只.将大鼠麻醉后游离其下肢比目鱼肌远端,分别施加0、25、50和100 g负荷,各负荷组持续时间分别为30、60和90min,在4℃条件下,9 000 r/min离心20 min分离线粒体,测定比目鱼肌线粒体钙浓度、Ca2+-Mg2+-ATPase活力及丙二醛(MDA)水平.结果 与对照组比较,大鼠骨骼肌线粒体钙浓度在负荷25 g组负荷90 min,线粒体钙浓度增加(P<0.05);50和100 g组负荷60、90 min,线粒体钙浓度增加(P<0.05).线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活力在负荷100 g组90min降低(P<0.05);线粒体MDA水平随负荷增大和负荷时间延长而增加.结论 长时间静态负荷作用于骨骼肌,可引起细胞线粒体钙浓度增高,Ca2+-Mg2+-ATPase活力降低,MDA水平增加.     

地塞米松对Wistar大鼠涎腺基因表达的影响

目的：观察腺病毒介导荧光素酶基因转导至大鼠颌下腺后地塞米松对基因表达的影响及IgG的变化.方法：将40只Wistar大鼠随机分为5组,经颌下腺导管转导腺病毒荧光素酶基因重组体即AdCMVLuc,3 d、1周、2周、4周、8周后观察肌注地塞米松对基因表达的影响.结果颌下腺转基因表达3 d最高,在注射地塞米松组明显大于未注射地塞米松组;以后逐渐下降,至4周、8周时仍可测到基因表达,但两组无明显差异.结论：肌注地塞米松能有效地减轻腺体的急性炎症反应,增加腺病毒介导涎腺短期基因表达,说明免疫及炎症反应直接影响转导基因的表达.     

锌缺乏对大鼠骨骼矿化的影响

目的　探讨缺锌对大鼠骨骼矿化的影响。方法　将 30只Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组、对照组和对喂组 ,每组 10只。缺锌组饲料锌含量为 3 9mg/kg ,对照组饲料锌含量为 2 4 7mg/kg,对喂组饲对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。运用骨组织形态计量学方法测量骨骼矿化相关指标、测定股骨矿物质含量、骨密度、骨中锌、钙、磷、镁、锰、铜元素和骨骼羟脯氨酸含量及血中甲状旁腺激素、降钙素和骨钙素含量。结果　缺锌组大鼠与对照组和对喂组相比 ,骨矿化沉积速率、股骨磷、锌、骨羟脯氨酸及血清降钙素、骨钙素含量显著降低 ,缺锌组相应指标分别为 :( 3 2 6± 0 34) μm/d、( 6 4 5 4± 2 34)g/kg、( 5 4 4± 9 5 )mg/kg、( 9 2 8± 1 6 2 )g/kg、( 41 2± 13 5 ) μg/L、( 82± 30 ) μg/L ;对照组分别为 :( 5 37± 0 5 3) μm/d、( 6 9 0 1± 4 0 5 )g/kg、( 117 4± 8 0 )mg/kg、( 11 31± 1 30 )g/kg、( 6 8 3± 14 4)μg/L、( 131± 46 ) μg/L ;对喂组分别为 :( 5 45± 0 30 ) μm/d、( 6 7 81± 3 5 6 )g/kg、( 10 6 7± 8 4)mg/kg、( 10 88± 1 47)g/kg、( 6 3 7± 12 0 ) μg/L、( 12 0± 5 2 ) μg/L。骨矿化延迟时间和骨基质成熟时间显著增加 ,缺锌组相应指标分别为 :( 1 0 8± 0 19)     

锌缺乏对儿童智力发育的影响

目的研究儿童锌缺乏与智力发育的关系.方法根据儿童的临床表现将其分为正常对照组、无症状缺锌组、有症状缺锌组;治疗前后利用原子吸收法分别测定各组血清锌含量并测其智商水平;将血清锌与智商水平进行相关分析;比较补锌治疗前后智商的变化.结果两缺锌组儿童补锌前平均血锌水平较对照组血锌含量低(P＜0.01);无症状缺锌组血锌水平稍高于有症状缺锌组(P＜0.01);血锌值与智商呈正相关关系(r=0.325,P＜0.01),n=100);两缺锌组儿童智商水平较正常儿童组低(P＜0.01);无症状缺锌组儿童智商值较有症状缺锌组儿童稍高,但无统计学意义(P＞0.05);正常对照组儿童的智商值明显高于缺锌组儿童(P＜0.01).补锌治疗后,两缺锌组儿童血锌水平较以前明显提高(P＜0.01),与正常对照组之间无统计学差异(P＞0.05);两缺锌组儿童智商水平都有明显的提高(P＜0.01).结论锌是影响儿童智力发育的一个比较重要影响因素,缺锌可影响智力发育;在一定范围内,这种影响是可逆的,经补锌后可以逆转.加强缺锌的预防,对缺锌的儿童及时进行补锌治疗,可改善儿童智力发育.     

锌缺乏对血压的影响

锌是机体重要的、各种酶的必需成分 ,锌缺乏对机体可引起味觉障碍、皮肤疾患、睾丸萎缩等多种影响。但锌缺乏对血压的影响研究甚少。去年在本研究报告中 ,利用控制鼠未发现锌缺乏对血压的影响 ,却发现了对肾血流动态有意义的结果。这就提出锌缺乏在什么条件下 ,可使血压发生变化。为此本研究利用高血压自然发病的大白鼠(SHR) ,研究锌缺乏对血压的影响。方法和结果 :SHR和对照大白鼠分别给予控制饮食 (锌含量 0 .0 2 % )、锌缺乏饮食 (含锌 5 0 μg/g) ,分别喂养 4周 ,测定其前后非麻醉下的收缩压以及其后的麻醉下平均血压。结果二者及 S…     

锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响

目的: 观察饲料锌缺乏对生长期大鼠免疫细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法: 通过喂食锌含量不同的饲料,构建生长期缺锌大鼠模型;TUNEL方法原位检测胸腺、脾脏组织淋巴细胞凋亡,半定量RT-PCR方法检测一对凋亡调控基因bcl-2/bax mRNA的表达。结果: 与锌充足组(ZA)和配饲组(PF)相比,缺锌组(ZD)大鼠胸腺、脾脏淋巴细胞凋亡增多,促凋亡基因bax mRNA表达增高,补锌后上述改变可得到恢复。结论: 饲料锌缺乏导致发育中和成熟的淋巴细胞凋亡增多,凋亡调控基因bcl-2/bax表达失衡是重要机制之一。     

锌缺乏对生长期雄性大鼠海马泛素C末端水解酶L1表达的影响

[目的]观察缺锌对生长期大鼠海马泛素C末端水解酶L1(UCH-L1)表达的影响。[方法]将SD大鼠随机分为正常组、缺锌配喂组和缺锌组,正常组喂饲常锌饲料(32.5mg/kg),缺锌配喂组喂饲高锌饲料(73.5mg/kg),缺锌组喂饲缺锌饲料(1.2mg/kg)。饲养4周后处死动物,取海马组织,RT-PCR法检测UCH-L1mRNA的表达水平,Westernblot法检测UCH-L1蛋白的表达水平。[结果]与正常组和缺锌配喂组比较,缺锌大鼠海马中UCH-L1mRNA和蛋白的表达水平均显著下调。[结论]缺锌大鼠海马UCH-L1的表达异常,可能是缺锌导致认知损伤的重要机制之一。     

苯并芘对大鼠海马组织基因表达影响

目的采用基因芯片技术筛选苯并芘染毒大鼠海马组织差异表达基因,探讨苯并芘影响学习记忆能力机制。方法将18只雄性SD大鼠分为染毒组和对照组,每组9只;染毒结束后,基因芯片技术进行表达谱分析,从差异基因中选择差异表达明显的基因,再用real-time PCR技术对基因表达进行分析,与芯片分析结果进行比较。结果苯并芘染毒组和对照组间存在差异表达的基因有417条,其中高表达125条,低表达292条;real-time PCR检测方法验证其中8个学习记忆相关基因表达情况分别为:NR2A:7.361;adra1b:0.144;Gabra5:4.923;Egr2:0.257;Accn2:0.570;Pmch:30.909;Drd2:0.387;Drd1a:0.382。结论苯并芘通过不同程度地调节各种基因表达从而影响大鼠学习记忆能力;基因芯片和real-time PCR分析基因表达变化结果可信。     

硒对大鼠肝脏抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的：探讨补硒对大鼠肝脏抗氧化酶活性及基因表达的影响。方法：给大鼠补充不同剂量的硒，观察补硒对大鼠肝脏硒、丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、硫氧还蛋白还原酶（TR）活性及TR mRNA表达的影响。结果：补硒20μg/kg能显著降低MDA含量，增强SOD、CAT、GSH－Px的活性，而补硒40，80μg/kg却显著增加MDA含量，降低CAT、GSH－Px和TR的活性，并能降低TR mRNA表达水平。硒的含量则表现出剂量依赖性。结论：硒对机体有双重作用，适当剂量硒增强机体抗氧化功能，过高剂量硒使机体中毒。     

不同水平锌缺乏对大鼠胚胎心脏发育的影响

目的 探讨缺锌对大鼠胚胎心脏的发育毒性及其作用阈剂量和荆量-效应关系.方法 50只健康清洁级SD雌性大鼠,随机分成5组:1极低锌组,2低锌组,3中等低锌组,4边缘低锌组,5常锌组,分别饲以不同含锌量的饲料.锌耗竭性饲养25天后交配,孕第19天时活杀取胚鼠,通过切片观察胚胎心脏畸形情况.结果 各低锌组血锌值和血清碱性磷酸酶活性显著低于常锌组(血锌比较,t值分别为49.44、27.92、21.10、8.14,均P<0.05;血清碱性磷酸酶比较,t值分别为86.79、52.37、38.32、13.35,均P<0.05).同等条件下血清碱性磷酸酶活性变化更为明显.极低锌组、低锌组和中等低锌组与常锌组相比,胚心畸形率均明显增高(X2分别为35.62、16.93、5.91,均P<0.05);边缘低锌组与常锌组间比较则无显著性差异X2=0.00,P>0.05).胚心畸形主要表现为发育延迟、心房缺如、室间隔缺损、心室缺损等.结论 血清碱性磷酸酶活性是反映体内锌水平的敏感指标,与血锌值结合能较准确地反映体内的锌水平.母体中等以上低锌能增加胚心畸形的发生,孕鼠低锌对胚胎的毒性作用存在较明显的剂量-效应关系.     

生长期缺锌对大鼠血清元素的影响

目的:研究膳食锌缺乏对生长期大鼠血清各种元素的影响。方法:刚断奶的SD大鼠,按体重相近配伍,随机分为3组,每组8只:缺锌组(ZD),配饲组(PF),对照组(ZA)。缺锌饲料、正常饲料含锌量分别为0.4mg/kg3、0 mg/kg,实验期15 d。用等离子电感耦合质谱仪(ICP—MS)测定大鼠血清元素锌、铁、铜、硒、锰、钴、铬、钙、镁、镉的含量。结果:缺锌组大鼠:血清铁(573.86±201.71μg/L)明显低于配饲组(1372.37±118.69μg/L)和正常组(1463.55±331.66μg/L)(P<0.05);血清锰(12.28±5.33μg/L)明显高于配饲组(4.24±0.73μg/L)和正常组(3.10±1.10μg/L)(P<0.05);血清铜(534.71±113.77μg/L)、硒(262.55±38.57μg/L)、镁(25.26±9.29μg/dl)低于正常组(铜725.91±158.27μg/L,硒465.90±132.18μg/L,镁39.84±14.10μg/dl)(P<0.05),与配饲组无明显差异(铜566.86±134.96μg/L,硒336.71±112.30μg/L,镁29.59±6.99μg/dl)(P>0.05);相比于配饲组与正常组,血清钙有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),血清钴、铬、镉有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05)。结论:膳食锌缺乏影响生长期大鼠体内的微量元素水平。     

发育期锌缺乏的行为学影响

发育期锌缺乏可引起动物食欲降低，味觉 退及周期性厌食等摄食行为的改变，亦可引起动物学习及记忆能力的下降。有关人体锌缺乏对行为学影响的研究亦有少量报道。本文就动物及人体发育期锌缺乏行为学方面的资料加以综述。     

缺锌对大鼠小肠粘膜维生素D受体及钙结合蛋白基因表达的影响

目的:研究锌缺乏对生长期大鼠小肠粘膜维生素D受体(VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。方法:刚断奶的雄性大鼠随机分为缺锌(ZD)、配饲(PF)、对照(ZA)三组,每组10只。喂养15d后处死,取小肠粘膜,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测小肠粘膜VDRmRNA及CaBPmRNA的表达。结果:ZD组大鼠小肠粘膜VDR基因表达较PF组下调88.89%,PF组较ZA组VDR基因表达下调50.00%,ZD组较ZA组VDR基因表达下调94.5%。ZD组CaBP基因表达较PF组下调80.16%,PF组较ZA组CaBP基因表达下调39.76%,ZD组较ZA组CaBP基因表达下调88.50%。结论:锌缺乏通过改变VDR的活性而影响VDRmRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响钙吸收,导致骨生成障碍。     

锌缺乏对儿童蛋白质营养状况的影响

本文报告了65名锌营养状况不同的学龄前儿童血浆中19种游离氨基酸及前白蛋白检测水平。结果表明:缺锌儿童前白蛋白水平显著低于正常儿童。血浆中脯、胱氨酸显著高于正常组,而其它多数氨基酸以及必需氧基酸、支链氨基酸、必需/总氨基酸、支链/非支链氨基酸均显著低于正常组。