脂质过氧化作用对培养心肌细胞维生素E含量及膜流动性的影响

应用氢过氧化枯烯引发培养乳鼠的心肌细胞脂质过氧化损伤，观察维生素Ｅ含量及细胞膜流动性的变化。结果显示：脂质过氧化作用能引起心肌细胞维生素Ｅ含量明显下降，其中以ｒ一生育酚的消耗更为显著，细胞膜流动性也降低。提示维生素Ｅ在对抗心肌细胞脂质过氧化损伤上起重要作用。     

螺旋藻和维生素E对矽肺大鼠脂质过氧化的影响

近年的研究资料表明：矽肺的发生、发展与ＳｉＯ２通过自由基启动膜脂质过氧化，损伤肺泡巨噬细胞有关［１］。螺旋藻（ＳＰ）是一种光自养蓝绿藻，蛋白质含量高达５８．５％～７２．６％，各种维生素（尤其是β－胡萝卜素和ＶｉｔＥ）以及铜、锌、硒、锗等微量元素含量很...     

急性缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及补充维生素E的效应

从４０００～６０００ｍ的不同模拟高度以及同一高度不同停留时间，观察缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及维生素Ｅ干预的效应。结果表明，不同程度的缺氧能明显地增加多核粒细胞（ＰＭＮｓ）Ｏ－．２的产量，导致机体的脂质过氧化（ＬＰＯ）反应显著增强，其代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量同步增高，但同一高度，缺氧时间长短作用不大。补充维生素Ｅ３０ｍｇ／ｄ，能有效地减轻ＬＰＯ反应，使动物血清ＭＤＡ含量显著下降，但补充ＶＥ对ＰＭＮｓＯ－．２产量无明显影响，说明ＶＥ抗ＬＰＯ很可能是阻断自由基反应，而不是降低自由基产量。     

硒对脂质过氧化作用所致培养心肌细胞超微结构损伤的影响

利用氢过氧化枯烯引发培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，预先向培养液中添加亚硒酸钠，观察硒对其脂质过氧化作用所致心肌细胞超微结构改变的影响。结果表明，适量硒能够明显地减轻其细胞收缩、肌原纤维及生物膜系统的损伤，提示硒通过对抗脂质过氧化作用，保护心肌细胞免于损伤。     

砷对心肌细胞脂质过氧化水平的影响

砷对心肌细胞脂质过氧化水平的影响李富君１吴宝珩２孙贵范１郑全美３陆春伟３李革新１心脏是砷的主要靶器官之一。有研究发现，砷对心肌的损害与其诱发的脂质过氧化有关。本研究采用体外分离培养的乳鼠心肌细胞为研究对象，通过观察细胞的存活率及搏动情况，测定脂质过氧...     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。     

维生素E联合维生素C对染石英尘肺泡巨噬细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素E与维生素C联合抗石英尘细胞毒作用及其机制。方法 采用体外细胞培养法，研究不同浓度维生素E与维生素C对染色英尘的肺泡巨噬细胞（AM）膜脂质过氧化和抗氧化酶的影响。结果 在染石英尘的AM中加入维生素E与维生素C，可以减少活性氧，丙二醛的生成，与石英组比较，差异有显著性；而过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化物酶，超氧化物歧化酶的活力和细胞活力高于石英组。结论 维生素E联合维生素C对染石英尘的肺泡巨噬细胞具有保护作用。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

吞噬细胞介导的不同脂肪乳剂的脂质过氧化以及维生素E的抗氧化作用

评估维生素E在体外的抗氧化、预防脂质过氧化的作用,比较各种不同类型脂肪乳剂对氧自由基产生及脂质过氧化的影响。取18倒健康志愿静脉血,采用Boyum法提取多核白细胞(PMN)并在体外培养PMN。实验分单纯PMN组,Intralipid组(100％LCT),Vasolipid组(50％LCT,50％MCT)Structolipid组(63％LCT,37％MCT)。各组均分为静止和刺激(用热灭活白色粘株菌刺激PMN)两种状态。采用NBT还原试验测定氧自由基产生量。根据以上分组在体外孵育PMN,并再分为添加Vit E组和无Vit E组。采用比色法-LPO-586测定脂质过氧化的终产物Malonaldehyde(MDA)和4-hydroxyalkenal来计算脂质过氧化程度。刺激组的氧自由基产生量明显高于静止组(0．795±0．180vs.0.405±0．090,P<0．001)。脂肪乳剂可明显降低各组的NBT值,脂肪乳剂浓度与NBT值之间呈负线性相关(r=-0．83,P<0．001)。三组不同脂肪乳剂之间,其NBT值无统计学差异(P>0.05)。刺激组的脂质过氧化产物明显高于静止组(3．15±1.12vs1．34±0．72,P<0.001)。各脂肪乳剂组的脂质过氧化产物明显高于单纯PMN组,而Intratipid组脂质过氧化值高于Vasolipid组和Structolipid组,差异有显性。隧着PMN孵育时间的延长,各组的脂质过氧化值增加,6小时后接近最大值。在体外,维生素E可明显抑制脂质过氧化的产生,8μg／d的维生素E可抑制70-80％PMN所致的脂质过氧化。脂肪乳剂在体外可增加由吞噬细胞介导的脂质过氧化,所增加的脂质过氧化可通过添加维生素E而得到有效的抑制。     

高水平维生素E对大鼠血脂、肝脂及肝脂质过氧化的作用

采用成年Wistar大鼠为实验动物,雌雄各半。1组为基础饲料对照组,2组为高脂饲料对照组,3、4、5组分别以维生素E30、60、120mg/d灌胃,同时喂饲高脂饲料。实验8周后停止灌胃并改饲基础饲料5周至实验结束。 研究表明:1.高水平维生素E(60和120mg/d)对高脂饲料诱导的大鼠肝实质细胞中性脂肪蓄积及肝脏(体内)脂质过氧化的增加均有明显抑制作用。2.高水平维生素E(30、60和120mg/d)无明显降低大鼠血清胆固醇、甘油三酯及增加血清高密度脂蛋白胆固醇的作用。大鼠血清维生素E与胆固醇水平呈正相关关系,与高密度脂蛋白胆固醇无明显相关。提示维生素E可能并无抑制高脂血症的作用。3.喂饲高脂饲料时雌鼠血清胆固醇的反应比雄鼠敏感,维生素E灌胃时雌鼠血清维生素E的反应比雄鼠敏感,提示存在性别差异。     

微量元素硒和维生素E对大鼠血清脂质过氧化物和SGPT的影响

随着大鼠年龄增长,血清脂质过氧化物水平升高。给动物注射亚硒酸钠(0.1mg/kg)和维生素E(4mg/kg)共5周,能降低血清脂质过氧化物的水平。亚硒酸钠和维生素E联合使用时尚能使SGPT水平明显降低。     

维生素A缺乏对大鼠脂质过氧化和抗氧化系统的影响

目的 :　研究维生素 A(VA)缺乏对 3w龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法 :　健康 Wistar雄性大鼠 33只 ,按体重随机分为 A(VA完全缺乏组 ) ,B(VA轻度缺乏组 ) ,C(VA正常对照组 )三组。每组 1 1只 ,实验期为 84d。观察指标有 :血清 VA,血清、肝脏及脑组织的超氧物岐化酶 (SOD)活性 ,全血、肝脏及脑组织的谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性 ,血清、肝脏及脑组织的丙二醛 (MDA)含量 ,并采用电子自旋共振 (electron spin resonance,ESR)和自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果 :　 A、B组大鼠血清、肝脏及脑组织 SOD活性明显下降 ,全血、肝脏及脑组织 GSH- Px活性明显降低 ,血清、肝脏及脑组织 MDA含量显著升高 ,ESR图谱出现了 N- H偶合的三组双峰波。结论 :　 VA完全或轻度缺乏均可以使大鼠脂质过氧化反应明显增强 ,而抗氧化能力明显减弱     

棕榈油对血脂和脂质过氧化作用的影响

棕榈油为富含棕榈酸的油脂，为阐明其对血脂和脂质过氧化的影响进行了本研究。试验动物为Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为三组，即猪油组（ＬＡ）、棕榈油组（ＰＡ）和精制菜籽油组（ＲＡ），每组８只大鼠。饲料含１５％油脂和１％胆固醇。结果表明，棕榈油无升高血胆固醇、ＬＤＬ一Ｃ、ＶＬＤＬ一Ｃ和降低ＨＤＬ一Ｃ的作用，各参数皆优于ＬＡ，而与ＲＡ相当。动物肝组织和冠状动脉中甘油三酯含量较高，但心脏含量较低。红细胞、肝脏和心脏中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显高于ＬＡ，而血清和组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）则明显低于ＬＡ，其数值与菜籽油组相近。     

不同食用油对大鼠机体脂类与过氧化脂类含量的影响

本文报告了茶油、菜油、色拉油、豆油和猪油对大鼠机体脂类水平和脂类过氧化作用的影响及两者的相关关系。结果表明:茶油和豆油有良好的阻止血脂升高的作用。血浆卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性在4种植物油组相近(80.26～94.03nmol/ml.h),猪油组最低(57.07nmol/ml.h)。饲猪油者肝及主动脉中脂类含量偏高。血清及心、肝、肾组织中过氧化脂类(LPO)含量以猪油组最高,茶油组较低。此外,豆油有升高组织中LPO含量的作用,而菜油和色拉油相反。实验后,饲以富含单不饱和脂肪酸油脂者,其红细胞超氧化物歧化酶活力升高,饲豆油和猪油者降低。实验末大鼠血清及肝组织中LPO与脂类(TC、TG)含量呈显著正相关(P<0.01),心,脑中此关系不明显。     

不同维生素E含量饲料对D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死的影响

本文观察了饲以不同VE含量饲料对D-GAL致大鼠肝坏死模型中脂质过氧化和肝损害程度的影响。结果表明:喂养8周后,富含VE饲料组大鼠血和肝VE值显著高于正常VE含量饲料组,而血MDA值则显著降低。在中毒后各个时期富含VE饲料组血和肝VE均保持较高水平,较好地维持了GSH含量及SOD、GSH-P_X活力和HPT活动度,而MDA含量和OCT、m-AST活性则非常显著低于正常VE含量饲料组,肝脏病理改变也显著轻于后者。贫乏VE饲料组大鼠上述各项指标的改变几乎均与富含VE饲料组相反。结果提示,富含VE饲料有较好的肝脏保护作用,这种保护作用可能是通过提高体内VE水平、抑制脂质过氧化而实现的。VE贫乏使肝脏对致伤因子的敏感性显著增强。     

VA与VE对辐射诱发大鼠过氧化损伤的保护作用

目的 :探讨辐射后过氧化损伤及VA、VE抗自由基损伤作用 ,为辐射后过氧化损伤的防护提供科学依据。方法 :实验设阴性对照、阳性对照 (辐射 )、VA、VE及VA +VE联合用药 5组。在辐射前每天分别以VA 10mg·kg- 1和VE 30mg·kg- 1给相应组大鼠灌胃。 6d后 ,除阴性对照组外 ,其余大鼠均接受 6Gy　60 Co照射 ,照射后 3d宰杀取血作生化分析。结果 :阳性对照组大鼠出现明显中毒症状。VA、VE和VA +VE组MDA含量分别为 ( 12 8.86± 56.2 7) μmol·gpr- 1、( 110 .84± 33.89) μmol·gpr- 1和 ( 149.94± 32 .82 ) μmol·gpr- 1,显著低于阳性对照组的 ( 2 0 1.2 5±37.0 1) μmol·gpr- 1(P <0 .0 5)。VA、VE和VA +VE组SOD活性分别为 ( 1.35± 0 .79)U·gpr- 1、( 1.66± 0 .61)U·gpr- 1和 ( 1.69± 0 .71)U·gpr- 1,也显著低于阳性对照组的 ( 2 .95± 0 .52 )U·gpr- 1(P <0 .0 5) ;VE组全血CAT活性为 ( 1.4 3± 0 .2 9)U·ml- 1.sec- 1,高于阳性对照组的 ( 1.18± 0 .2 2 )U·ml- 1·sec- 1(P <0 .0 5)。实验组给予VA、VE或VA +VE后 ,血清含量均有所增加。结论 :VA、VE能减弱辐射导致的自由基损伤 ,VA、VE联合用药对抗自由基损伤也有一定作用     

紫苏油和松籽油对大鼠机体脂类和脂质过氧化的影响

在高脂饲料中分别加入６％的紫苏油和松籽油，在实验动物总能量与主要营养素摄入基本相同、脂肪占总能量３２．６％的条件下饲喂Ｗｉｓｔａｒ雄性成年大鼠３周。结果表明，紫苏油和松籽油对高脂血症大鼠均有一定的调整血脂作用。紫苏油和松籽油组大鼠血清甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、ＬＤＬ－Ｃ与高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）的比值（ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤ－Ｌ－Ｃ）、致动脉粥样硬化指数（ＡＩ）的增加值和ＨＤＬ－Ｃ／ＴＣ、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性的下降均不同程度地低于单纯食猪油的高脂对照组。紫苏油尚可提高高脂血症大鼠血清ＨＤＬ－Ｃ、高密度脂蛋白亚组分Ⅱ胆固醇（ＨＤＬ２Ｃ）水平及ＨＤＬ２－Ｃ与高密度脂蛋白亚组分Ⅲ胆固醇（ＨＤＬ３－Ｃ）比值（ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ）；松籽油未见显著升高ＨＤＬ－Ｃ作用。各组动物血清ＨＤＬ３－Ｃ水平无显著差异。紫苏油和松籽油组大鼠肝体比值低于高脂对照组。紫苏油组大鼠肝脏过氧化脂质（ＬＰＯ）含量高于松籽油和高脂对照组。但与正常组比较，紫苏油、松籽油和高脂对照组大鼠肝体比值、肝脂质含量、肝组织病理学检查显示的肝脂变程度和肝脏ＬＰＯ含量均增高，而肝组织中谷胱?