MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的临床疗效观察

目的：观察MA方案治疗老年难治性急性非淋巴细胞白血病的临床疗效和毒副作用。方法：采用为托恩醌（mitoxantrone）和阿糖胞苷（cytarabine）联合化疗。结果：10例患者中4例取得完全缓解，1例取得部分缓解，缓解率达50％。结论：在强力支持治疗的基础上，MA方案治疗老年难治性急性非淋巴细胞白血病有较好的疗效，其毒副作用可以耐受。     

儿童急性非淋巴细胞白血病颅脑浸润的影像表现

目的 探讨儿童急性非淋巴细胞白血病颅脑浸润的影像表现。方法 分析经骨穿证实的3例急性非淋巴细胞白血病患儿临床及颅脑影像学资料。结果 儿童急性非淋巴细胞白血病颅脑浸润影像学表现典型:颅脑多发出血、血肿形成及形成多个白血病瘤。结论 结合临床病史,影像学检查诊断儿童急性非淋巴细胞白血病颅脑浸润有重要意义。     

25例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)特异性染色体变化的研究

通过对25例急性非淋巴细胞白血病(ANLL)骨髓中特异染色体的分析,除发现ANLL中常见的染色体异常t(9;22)4例,t(8;21)5例,t(15;17)2例del(16)(q22)2例外,还发现了ANLL—Ms中新的t(10;12)易位核型,另外,对3例慢粒急变染色体核型进行了分析,提出了ABL—BCR融合基因以外的原癌基因活化可能是慢粒急变的重要原因之一。通过对特异染色体患者愈后的分析,发现不同的染色体异常与患者的愈后密切相关,且染色体的改变与疾病的变化是一致的,其结果对于研究白血病的发现机理,临床诊断,判断愈后,都具有重要意义。     

急性非淋巴细胞白血病合并过敏性紫癜1例

患者男,5 4岁,因乏力1个月于2 0 0 3 -0 4入院。病人1个月前无明显原因出现周身乏力,无发热及出血倾向,无骨痛,病后就诊我院检查发现外周血升高,可见幼稚细胞,为进一步诊治入院。入院查体:一般状态尚可,盆血貌,皮肤无出血点及黄染,浅表淋巴结无肿大,睑结膜苍白,胸骨压痛阳性,心肺查体无异常,肝脾不大,双下肢无浮肿。入院后全面检查,骨髓涂片:骨髓增生明显活跃,粒:红为:6 7:1,粒系增生明显活跃,占原+早79%,原始细胞胞体形态大小不一,胞核圆或椭圆形,染色质细致如网,可见核仁,胞浆天蓝色;红系增生受抑,占11%,淋巴系比值低。骨髓免疫分型示CD3…     

急性淋巴细胞白血病融合基因研究进展

急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种造血干细胞恶性克隆性疾病,准确的形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学分型是制订治疗方案和判断预后的基础,其中染色体异常与发病密切相关,是一项独立的预后因素。迄今报道涉及50多种特异的染色体易位形成的融合基因。采用多重聚合酶链式反     

MEA方案治疗急性非淋巴细胞白血病30例

在临床实践中，常常遇到部分急性非淋巴细胞白血病因各种原因不能耐受常规化疗，而以往采用的HA(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)方案或DA(柔红霉素、阿糖胞苷)方案，效果又不够理想，为了寻找一种理想的诱导缓解化疗方案，我们应用MEA方案(米托蒽醌 足叶乙甙 阿糖胞苷)治疗急性非淋巴细胞白血病(ANLL)30例．取得了满意的效果。     

急性非淋巴细胞白血病染色体畸变与疗效关系

随着细胞培养技术和染色体显带技术的提高 ,大约 6 7 1%～ 80 0 %的急性非淋巴细胞白血病 (ＡＮＬＬ)患者具有克隆性、获得性染色体异常 ,且结构异常 (主要是染色体易位 )常与某种特定细胞类型白血病及预后密切相关[1,2 ] 。我科对 2 6例ＡＮＬＬ患者染色体畸变进行了分析 ,探讨其分型与疗效的关系。1　材料和方法1·1　病例　 2 6例具有染色体畸变的ＡＮＬＬ均来自1996年 2月至 1998年 5月在我院住院的初治病例 ,男性 14例 ,女性 12例 ,年龄 9～ 6 1岁。按国内分型标准Ｍ14例 ,Ｍ2 7例 ,Ｍ3 10例 ,Ｍ4 4例 ,Ｍ51例。1·2　细胞遗传学检查…     

诱导化疗期高血糖对急性淋巴细胞白血病预后的影响

目的探讨急性淋巴细胞白血病诱导化疗期高血糖对并发症、缓解期和生存期的影响。方法回顾性分析98例成人急性淋巴细胞白血病高血糖和无高血糖患者并发症发生的情况；Kaplan-Meier方法评价两组生存期和缓解期；Cox风险比例模型分析白血病复发和死亡的风险因素。结果伴高血糖的急性白血病患者年龄较大，易出现血小板减少，治疗后易并发感染，易发生败血症，周围神经病变的发生率也明显升高。高血糖患者生存期和缓解期明显缩短。结论急性淋巴细胞白血病诱导化疗期的高血糖增加治疗后并发感染的发生率，增加白血病复发和死亡的风险。     

儿童急性淋巴细胞白血病医院感染的调查研究

目的为了解儿童急性淋巴细胞白血病医院感染状况。方法对某医院４年内收治的急性淋巴细胞白血病患儿共７８例进行回顾性调查。结果发生医院感染的共２７例，占同期住院儿童急性淋巴细胞白血病患儿的３４．６２％。感染的病原菌主要是Ｇ－杆菌和真菌，感染部位以皮肤及软组及上呼吸道最常见。白细胞减少、化疗是增加感染的危险因素。结论提示医院感染的发生与白血病患儿免疫功能低下有关。     

Arginase和剥夺Gln对K_（562）细胞的诱导分化

本文对Ｋ５６２白血病细胞在精氨酸酶５００Ｕ／Ｌ对剥夺谷氨酰胺条件下的生长和分化进行了观察，发现其生长明显受到抑制，并向成熟单核细胞方向分化，其原癌基因ｃ－ｍｙｃ表达也受到抑制。     

补肾法诱导间充质干细胞向神经方向分化研究

目的　在干细胞具先天之精属性新理论指导下 ,探讨补肾中药龟板对间充质干细胞的体外诱导作用。方法　体外分离培养间充质干细胞 ,以龟板水煎液对其进行体外诱导 ,免疫组化鉴定NSE、Nestin、GFAP等标志。结果　龟板可体外诱导间充质干细胞转分化为神经干细胞 ,但还没有被诱导为神经元样细胞与星形胶质细胞。结论　补肾法可促进干细胞之间的相互转换 ,初步验证了干细胞具先天之精属性新理论。     

茶多酚对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用

目的探讨茶多酚(TP)对草甘膦致小鼠睾丸支持细胞(SC)损伤的拮抗作用。方法原代培养小鼠睾丸支持细胞,采用FasL免疫细胞化学法鉴定支持细胞。建立草甘膦诱导支持细胞损伤模型,将细胞随机分为正常对照组、草甘膦损伤组(90 g/ml)、TP拮抗组(经10、20、40、80、160 g/ml TP预处理12h后,再用草甘膦作用细胞24h)。四噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变,原位末端标记(TUNEL)法原位检测细胞凋亡,Hoechst33342荧光染色法观察细胞核形态改变,并检测细胞氧化损伤指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的变化。结果 10~80 g/ml TP可拮抗草甘膦诱导的支持细胞损伤,提高支持细胞活力及SOD、GSH-Px活性,降低细胞凋亡指数及MDA含量,改善细胞萎缩变形、染色质浓集现象;160 g/ml时不能减轻草甘膦造成的细胞损伤。结论 TP在一定浓度范围内对草甘膦诱导的支持细胞损伤具有拮抗作用。     

肌醇六磷酸诱导人结肠癌细胞系HT-29细胞分化的实验研究

目的使用不同浓度的肌醇六磷酸(IP6)作用于人结肠癌细胞系HT-29,观察IP6对癌细胞分化的影响,并对其机制进行探讨。方法将不同浓度的IP6(对照,1.8mmol/L,3.3mmol/L)作用HT-29细胞不同时间(1d,3d,5d),分别进行如下研究:(1)使用透射电镜观察细胞超微结构的改变;(2)测定碱性磷酸酶比活性;(3)应用RT-PCR法检测细胞内c-Myc基因的表达;(4)使用免疫细胞化学法检测细胞内Rb蛋白的表达。结果(1)3.3mmol/LIP6持续作用后,透射电镜下可以观察到细胞结构发生改变,出现核固缩、细胞器丰富、微绒毛增多等分化趋势;(2)IP6作用HT-29细胞后,碱性磷酸酶比活性明显增强;(3)RT-PCR结果显示,与对照组相比,各浓度IP6均能使细胞内c-Myc mRNA的表达减少(P<0.05);(4)IP6能够上调Rb蛋白的表达(P<0.05)。结论IP6能够促使HT-29细胞向正常细胞转化。IP6可能通过上调Rb蛋白的表达,下调c-Myc蛋白的表达,阻滞细胞周期,诱导细胞分化而发挥其抗肿瘤作用。     

肝干细胞增殖分化相关信号通路研究进展

重症肝炎或终末期肝病时肝脏组织严重损伤,肝移植不能满足众多患者的需求。目前,应用肝干细胞诱导分化技术可作为肝脏组织严重损伤时细胞替代治疗的重要途径,调控肝干细胞增殖与分化的信号通道涉及Wnt、Notch、Hedgehog、BMP/TGF-β、PI3K/AKT等,本文对近十年来调控肝干细胞向成熟肝细胞分化的信号通路进行综述。     

乙基亚硝基脲诱导小鼠淋巴瘤细胞tk基因杂合性缺失

目的探讨tk基因分子突变的类型,对不同剂量乙基亚硝基脲（ENU）诱导小鼠淋巴瘤L5178Y3.2.7c-tk^＋/-细胞tk基因突变的杂合性缺失（LOH）进行分析,为环境致突变剂检测和突变机制研究提供依据。方法使用乙基亚硝基脲10μg/mL和100μg/mL剂量对L5178Y细胞进行梯度染毒,分别测定细胞毒性、细胞接种效率、相对存活率、相对悬浮生长率和突变频率等。挑选经ENU诱导的tk基因突变子（tk^-/-）和自发突变体,提取基因组DNA,应用等位基因特异性PCR扩增、杂合性缺失分析等技术,分析其杂合性缺失的发生。结果低剂量和高剂量诱导突变体的tk基因LOH发生率分别为73.5%和69.1%。LOH分析结果显示,诱导突变体的LOH在大集落与小集落之间差异具有显著性（P〈0.05）。结论功能性等位基因缺失是ENU诱导tk基因分子突变的重要形式之一,不同剂量可能具有不同的突变机制。     

锰诱导的大鼠生精细胞凋亡通路的探索研究

[目的]研究锰对大鼠生精细胞caspase-3表达的影响,探讨锰对大鼠生精细胞caspase-3表达作用的机理.[方法]雄性SD大鼠(体重120±10 g)24只随机分为3组:空白对照组,15 mg/kg和30 mg/kgMnCl2组.8只/组.MnCl2组分别染锰(MnCl2·4H2O)4 w,空白对照组给予等容NS,给药途径均为腹腔注射,5 d/w,1次/d,于第4w末处死,免疫组化(SABC法)法检测睾丸caspase-3和cyto--c表达. [结果]与空白对照组比较,各染锰组cas-pase-3阳性细胞率均显著升高,cyto-c阳性细胞率均显著降低(P＜0.01).染锰时间相同,30 mg/kg MnCl2组与15 mg/kg MnCl2组比较,caspase-3阳性细胞率显著升高,cyto-c阳性细胞率显著降低(P＜0.01).各组caspase-3和cyto-c阳性细胞率呈显著负相关(r=-0.876,P＜0.01). [结论]锰可通过线粒体途径诱发大鼠生精细胞凋亡,且caspase-3的表达随染锰剂量的增加而增加,二者存在一定的剂量-效应关系.     

EFFECT OF RETINOIDS ON GROWTH AND DIFFERENTIATION OF MYELOID LEUKEMIA CELLS

Physiologic concentrations of retinyl palmitate bound to chylomicron remnants induced differentiation and inhibited proliferation in a cell line of leukemic cells in culture.     

胆红素对急性运动所致肌质网某些功能改变的影响

目的　探讨胆红素对急性运动所致腓肠肌肌质网某些功能改变的影响。方法　将Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、运动恢复组、胆红素处理运动组、胆红素处理运动恢复组 ,共5组 ,分别灌胃生理浓度的胆红素或生理盐水 4周 ,游泳 2小时后处死 ,测定有关指标。结果　胆红素可以明显抑制急性运动所致的肌质网 (SR) Ca2 +含量的下降、Ca2 +,Mg2 +- ATP酶活性的上升 ,对胞浆 Mg2 +含量的升高也有一定的抑制作用 ,但对肌质网摄 Ca2 +能力的影响不大。结论　胆红素可在急性运动中保护肌质网的某些功能免于受损。     

急性心肌梗死再灌注性心律失常的临床探讨

目的研究急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗后所致的心律失常。方法对208例AMI患者(其中再灌注治疗143例,非再灌注治疗65例)出现的心律失常进行比较,分析再灌注治疗后心律失常的情况。结果再灌注治疗后与非再灌注治疗的心律失常相比,再灌注治疗后出现的心律失常明显增多。结论AMI再灌注治疗比一般对症治疗更容易引起心律失常。