动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤及中药治疗的研究现状(2)

3　ＡＳ早期内皮细胞损伤形态变化在ＡＳ各种相关因子作用下 ,随着上述内皮机能失衡 ,进一步可发生形态结构改变。在早期尚未形成典型病变之前 ,即可观察到内皮的形态损伤。光镜下可见 :内膜表面不光滑 ,内皮细胞变性、坏死脱落 ,免疫组化检测证实有凋亡发生。内皮细胞呈不连续缺失 ,内膜受损处纤维蛋白沉积 ,局部胶原纤维暴露。可见有不等量单核细胞黏附于内膜表面或含于内皮下。超微病理观察 :在兔实验性高脂血症主动脉内膜通透性增高区电镜下可见内皮细胞收缩 ,间隙增大 ,胞浆内出现空泡、水肿 ;恒河猴高脂血症实验中 ,在ＡＳ病灶形成早…     

活力康抗动脉粥样硬化的研究

从动脉粥样硬化（ＡＳ）的始动因素——血管内皮细胞（ＥＣ）入手，用氧化剂联胺诱发ＥＣ脂质过氧化损伤，采用光镜、电镜、细胞活性物质检测及放免分析等方法，观察了中药活力康对内皮细胞脂质过氧化作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。结果表明，活力康能显著抑制联胺诱发的ＥＣ形态及功能损伤，减少细胞内ＬＰＯ的蓄积，提高ＳＯＤ活性，抑制ＰＧＩ２合成减少（Ｐ＜０．０１），减轻细胞及膜结构的损伤程度，从而起到抗ＡＳ的作用。     

脊髓继发性损伤的机制

脊髓组织遭受机械性损伤后 ,即发生一系列病理、生化、解剖的变化 ,使组织结构进一步破坏 ,从而功能丧失。自Ａｌｌｅｎ提出脊髓二期损伤理论以来 ,许多学者从血管、生化、电解质、水肿、能量代谢紊乱等多个方面来研究脊髓继发性损伤的机制及治疗 ,现将这方面的研究作一回顾。1　血管机制几乎所有的研究均发现ＡＳＣＩ(ａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｉｅｓ)后脊髓血流量 (ＳＣＢＦ)显著下降 ,且在创伤后最初数小时逐渐加重。Ｋｏｙａｎａｇｉ等〔1、2〕对ＡＳＣＩ后大鼠脊髓的血管分析发现 :伤后15分钟 ,受伤部位及其邻近头尾两…     

动脉粥样硬化早期血管内皮细胞损伤及中药治疗的研究现状(1)

自1993年Ross[1]提出动脉粥样硬化(atherosclernsis AS)发病机制的"损伤反应假说"以来,血管内皮细胞损伤在AS的形成与发展中的地位日趋受到关注.高血脂等各种相关因子作用于内皮细胞后,致其功能障碍,血管活性物质、细胞因子、黏附分子等分泌和表达失衡,进一步引发AS早期事件,进而细胞形态改变,构成早期AS内皮损伤的一系列特点.许多研究表明,中药对内皮细胞具有明显的保护作用,可从不同环节干预AS始动因素,将成为中西医结合防治AS的关注点.     

自身免疫病血瘀证患者血管内皮—血小板功能变化的研究

以往研究发现，自身免疫病（ａｕｔｏｉｍｍｕｎｅｄｉｓｅｃｓｅ，以下简称ＡＩＤ）血瘀证的形成与机体免疫损伤和自由基损伤有着十分密切的联系［１］，而这一损伤所导致的血管内皮细胞（ｖａｓ－ｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌ，以下简称ＶＥＣ）及血小板功能...     

内皮素、一氧化氮等内皮细胞活性因子与动脉硬化闭塞症血瘀证关系的研究

目的：观察动脉硬化闭塞症（ＡＳＯ）血瘀证患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）、细胞粘附分子等内皮细胞活性因子水平及其变化规律，借以从血管内皮细胞角度，从蛋白、分子水平探讨ＡＳＯ血瘀证的实质。方法：选择９８例本病患者，按轻、中、重三组和气滞血瘀、气虚血瘀和湿热血瘀三种证型；利用密度梯度法检测外周循环血内皮细胞计数（ＣＥＣ），利用放射免疫测定法和亚硝酸盐比色法检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子，利用酶联免疫法测定血浆细胞间粘附分子，同时检测血液流变学指标。结果：本病患者均存在高ＣＥＣ、高ＥＴ和低ＮＯ血症，存在血粘度增加等血液流变学变化。结论：血管内皮细胞损伤及由此引起的血液流变学变化是ＡＳＯ血瘀证的发生机制之一；检测ＥＴ、ＮＯ等血浆活性因子有助于判断病情轻重，协助辨证分型，有助于探讨ＡＳＯ血瘀证的本质     

淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠内皮损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL、HDL水平,扫描电镜下观察血管内膜的形态变化,流式细胞仪检测血管内皮细胞的凋亡率和增殖指数。结果:淡豆豉组(20g生药/kg、40g生药/kg)大鼠血清TC、TG、LDL水平均较模型对照组大鼠降低,血管内皮细胞的形态明显较较模型组改善,内皮细胞的凋亡率显著降低,而增殖指数显著增高。结论:淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤有明显的保护作用,其机制可能与调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡有关。     

宽叶缬草对兔蛛网膜下腔出血后基底动脉管径和血流速度的影响

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是一种常见的急性出血性脑血管病 ,ＳＡＨ后约有 30～ 50 %病人出现脑血管痉挛 (ＣＶＳ) ,1 5 %左右的病人因ＣＶＳ而导致死亡或遗留永久性神经功能缺失 ,如何尽可能预防和逆转ＣＶＳ,一直是神经科的重要研究课题。宽叶缬草 (Ｖａｌｅｒｉａｎａｏｆｆｉｃｉｎａｌｉｓｖａｒ.ｌａｔｉｆｏｌｉａ ,ＶＯＬ)近年来研究表明有解除平滑肌痉挛 ,扩张冠状动脉[1 ] ,清除自由基 ,保护内皮细胞及抑制血管平滑机增殖等作用[2 ] ,说明了其药理作用的多样性和复杂性。本实验通过建立ＳＡＨ后ＣＶＳ模型 ,并与钙拮抗剂尼莫通 (Ｎ…     

灯盏花对血管内皮细胞损伤大鼠Wnt/β-catenin信号通路及炎症介质的影响

目的：研究灯盏花素对血管内皮细胞损伤大鼠的保护机制及对Wnt/β-catenin信号通路的作用机制。方法：选取60只SD大鼠,随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量组(BL组)、灯盏花素高剂量组(BH组),每组15只。采用苏木精-伊红(HE)染色观察血管形态;逆转录PCR测Wnt信使RNA(mRNA)、卷曲蛋白1(FZD1) mRNA、轴蛋白1(AXIN1) mRNA、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β) mRNA、β-连环素mRNA、血管内皮生长因子(VEGF) mRNA;酶联免疫吸附试验测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP);显微镜观察血管内皮细胞形态;MTT测血管内皮细胞增殖;蛋白质印迹法(Western Blotting)测Wnt、FZD 1、AXIN1、GSK-3β、β-连环素、VEGF水平。结果：健康组大鼠血管内无明显改变;模型组有明显血管损伤;BL组与BH组大鼠血管损伤有所改善,且以BH组效果明显。与健康组比较,模型组血管内皮细胞间隙宽、细胞形态变小、脱落;BL组血管内皮细胞与模型组较为接近;BH组血管内皮细胞间隙变窄且凋亡减少,形态有所改善。与健康组比...     

大黄酸对过氧化氢诱导损伤的血管内皮细胞的保护作用

目的:观察大黄酸对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的血管内皮细胞增殖、凋亡、NO、NOS及SOD表达的影响,探讨大黄酸保护血管内皮细胞氧化损伤的可能机理。方法:100μmol/L H2O2造成血管内皮细胞氧化应激损伤模型,采用倒置显微镜观察细胞形态,Hochest染色观察细胞凋亡情况;MTT法和试剂盒测定各组细胞增殖、NO、NOS的及SOD的表达情况。结果:100μmol/LH2O2可损伤血管内皮细胞、抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、降低NO、NOS含量和SOD的活力;而大黄酸则能改善H2O2诱导损伤的血管内皮细胞形态,促进其增殖,抑制其凋亡,提升NO、NOS的含量和SOD的活力,显示大黄酸对血管内皮细胞有一定的保护作用。     

水蛭对实验性动脉粥样硬化家兔血管内皮功能障碍的影响

复制家兔动脉粥样硬化模型，观察水蛭在实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）形成中，逆转内皮功能障碍的作用，包括内皮细胞抗过氧化损伤、抗血栓形成，以及血管活性多肽的表达。结果表明：水蛭能明显降低血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，升高血浆前列腺素（ＰＧＩ２）水平，降低血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）水平，并可拮抗内皮素－ｍＲＮＡ（ＥＴ－ｍＲＮＡ）在主动脉内膜中内皮细胞（ＥＣ）、平滑肌细胞（ＳＭＣ）、巨噬细胞的过表达。上述结果提示水蛭逆转内皮功能障碍可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制。     

血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的研究

整理和分析血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的相关文献。以血管紧张素Ⅱ,肾小球血管内皮细胞、内皮细胞损伤等为主题词检索近10年来国内外有关肾小球内皮细胞损伤机制的研究文献,并进行分析。结果发现血管紧张素Ⅱ通过激活炎症反应、氧化应激、诱导细胞凋亡、损伤肾小球血管内皮结构、内分泌功能以及改变肾脏血流动力等途径损伤肾小球血管内皮细胞。本研究对于进一步明确血管紧张素Ⅱ损伤肾小球血管内皮细胞的机制,寻找有效的防治方法具有重要意义。     

糖尿病血管内皮损伤机制及防治研究进展

血管内皮细胞损伤是糖尿病血管病变的始动环节和病理生理基础。早期有效干预高糖性血管内皮损伤对于防治糖尿病血管并发症有积极意义。目前阻断内皮损伤进行性加重的药物或措施尚处于探索阶段,已有研究提示中药可以通过多种机制保护血管内皮细胞,综述如下。     

淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制研究

目的 研究淡豆豉防治早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤的机制.方法 采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥噜样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC,TG,LDL,HDL水平,透射电镜下观察主动脉损伤的形态学变化,流式细胞仪检测主动脉内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达和增殖指数.结果 淡豆豉组(20,40 g生药/kg)大鼠血清TC,TG,LDL水平均较模型对照组大鼠降低(P＜0.01),主动脉内皮细胞的形态明显较模型对照组改善,内皮细胞的凋亡率、Caspase-3的蛋白表达均显著降低(P＜0.01).而增殖指数显著增高(P＜0.01).结论 淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管损伤有明显的保护作用,其机制可能通过下调Caspase-3的蛋白表达,调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡来实现.     

血管内皮细胞体外损伤模型的研究

目的：研究高脂血清对血管内皮细胞（VEC）的损伤，探讨体外VEC损伤模型的方法，为进一步开展防治动脉粥样硬化（AS）的研究奠定基础。方法：复制高脂血症大鼠并获取高脂血清，以此高脂血清培养VEC，酶联免疫法（ELISA）检测培养上清液的vWF、TXB2、PGI2含量，观察普通光镜、透射电镜下血管内皮细胞形态。结果：高脂血清致VEC培养上清液vWF、TXB2含量增加，PGI2含量减少，VEC形态及结构损伤。结论：高脂血清可导致血管内皮细胞形态、结构及功能损伤。     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞ICAM-1的影响研究

目的：探讨溶栓颗粒对TNF-α损伤血管内皮细胞ICAM-1表达的影响。方法：用TNF-α（40ng/mL）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果：TNF-α可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加。受损细胞的ICAM-1表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少ICAM-1表达,减少细胞有丝分裂。结论：溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞ICAM-1表达,或许可以减缓动脉粥样硬化形成;溶栓颗粒减少血管内皮细胞分裂增殖,对稳定动脉粥样斑块稳定性或许有积极作用。     

非甾体类抗炎药致胃黏膜损伤的中药防治进展

非甾体类抗炎药 (Ｎｏｎ ｓｔｅｒｏｉｄａｌＡｎｔｉ ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＤｒｕｇｓ,ＮＳＡＩＤ)具有解热、消炎和镇痛作用 ,主要用于各种类型的关节炎、非关节炎骨骼肌疾病、抗风湿及头痛、牙痛和痛经等 ,临床应用广泛。据统计全球约有一亿五千万人需长期服用ＮＳＡＩＤ ,但在其发挥治疗作用的同时 ,其副作用不可忽视 ,其中胃黏膜损害占第一位[1] 。据报道ＮＳＡＩＤ现已成为消化性溃疡的另一种重要致病因素(主要致病因素为幽门螺杆菌 ,ＨＰ) ,临床表现为胃黏膜损伤、胃和十二指肠糜烂和 /或溃疡 ,以及并发出血或穿孔。服用ＮＳＡＩ…     

羟基红花黄色素A对LPS所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞损伤的保护作用.方法:建立内皮细胞损伤模型,光镜观察内皮细胞形态的改变,RT-PCR法检测ICAM-1,VCAM-1,TNF-α,IL-6 mRNA的表达水平,免疫荧光染色法观察NF-kB的活化.结果:HSYA可显著抑制LPS诱导的内皮细胞内ICAM-1,VCAM-1,TNF-α,IL-6 mRNA的表达,抑制NF-kB的激活和核转运.结论:HSYA可缓解LPS所致的血管内皮细胞的炎症损伤.     

高血压病血瘀证患者血清对HUVEC-C形态、活性的影响

目的:观察高血压病血瘀证患者血清对HUVEC-C形态、活性的影响。方法:将培养的人脐静脉内皮细胞株HUVEC-C分别用空白对照组、高血压病血瘀证组、高血压病非血瘀证组血清干预损伤,倒置显微镜下观察其形态学变化,MTT法检测其活性。结果:血瘀组与其它组比较,形态明显变化,细胞活性显著降低。结论:高血压病血瘀证患者血清可以损伤血管内皮细胞,血管内皮细胞损伤是高血压病血瘀证的显著特征和病理实质之一。     

益气活血复方脂血康抗大鼠动脉内皮损伤作用的实验研究

脂血康能显著降低３６周高胆固醇膳食所致高脂血症动物血浆总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬｃ）和ＬＰＯ的水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬｃ）的水平，增加血中ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性，防止血管内皮细胞损伤及平滑肌细胞的增殖和内迁。提示该复方可通过对血浆脂蛋白和氧自由基代谢的影响而预防ＡＳ病变的形成