突触素的若干研究

突触是神经元间信息传递的特化结构。在突触前膜,神经递质贮存在突触囊泡内,并通过胞吐作用释放出来。突触囊泡是一类非常小且高度特化的细胞器,已知它的功能是贮存和释放神经递质。随着人们对突触囊泡蛋白结构和特征的研究,对其生物学作用有了越来越多的了解。目前已知的突触囊泡蛋白有数种,     

代谢型谷氨酸受体与神经发生的关系

谷氨酸作为成熟的神经元中最主要的兴奋性神经递质,可以影响神经发生,其中代谢型谷氨酸受体具有重要作用。本文回顾总结了代谢型谷氨酸受体分类、分子结构和各亚型突触分布,以及各组代谢型谷氨酸受体对神经发生的作用和可能机制。     

神经递质的非经典递质作用

神经递质的经典作用是指神经递质由突触前神经元合成并在动作电位作用下释放到突触间隙,再与突触后膜受体结合,从而引起突触后神经元相应的电位变化(IPSP或EPSP),或者由神经末梢释放出来,作用于效应器,使之发生相应的变化。亦即神经递质是神经元间或神经元与效应器之     

作用于GABAA受体的药物与神经可塑性

GABAA受体介导中枢神经递质GABA产生快速抑制反应,是治疗焦虑障碍、失眠和麻醉重要药物靶点。但是长期使用这些药物,可产生耐受和成瘾发生的风险。机制可能为引起大脑反馈回路的异常神经适应。目前,已证明苯二氮?类作用的突触GABAA受体和突触外GABAA受体的调节剂(THIP和神经甾体)已证明可以诱发腹侧被盖区多巴胺神经元的可塑性。此外,不同突触或突触外GABAA受体激活的数量和重复用药均与神经调节的奖励和厌恶反应（reward and aversion）相关。作用于突触和突触外GABAA受体的药物均可抑制VTA的GABAA能中间神经元,从而激活VTA区DA能神经元,由此去抑制和诱导谷氨酸能神经的突触可塑性。尽管此类药物未能改变突触棘数量,却能抑制脑代谢和基因表达,其诱导成熟神经元的神经可塑性的可能方式是：解除主要神经元抑制作用;这一观点仍有待验证。     

谷氨酸受体与神经退行性疾病

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,主要在谷氨酸受体的介导下实现其在脑内的众多功能.谷氨酸受体被激活后除参与快速的兴奋性突触传递外,还可以调节神经递质的释放、突触的可塑性、学习和记忆以及突触长时程增强和长时程抑制等中枢神经系统正常的生理功能[1].     

胶质细胞介导的异突触抑制

高强度的神经元活动可以导致神经递质外溢到邻近突触(异突触)并通过突触前受体对异突触活动进行调节,表明神经元的信息传递及处理不仅可以在有直接突触连接(同突触)的突触上进行,也可以在邻近突触的异突触间进行.我们在海马神经元-星状胶质细胞混合培养和GCM纯神经元培养上做双电极全细胞记录,发现谷氨酸能突触活动激活邻近星状胶质细胞上的非NMDA受体并诱导这些细胞释放ATP,后者反馈作用于突触前P2Y受体,产生同突触和异突触抑制.在离体脑片中,我们发现胶质细胞对神经元的活动依赖性调节是通过ATP分解产物腺苷来完成的.     

神经元和胶质细胞间功能联系的研究进展

神经元与胶质细胞间的信号包括离子流、神经递质、细胞粘附分子及特异的神经元突触和非突触区特异信号分子。通过释放神经递质及其他胞外信号分子,胶质细胞能影响神经元的兴奋性及突触传递,并在神经网络中调节神经活性。神经元与胶质细胞间的双向作用对轴突传导、突触传递及信息过程非常关键。本文综述了神经元与胶质细胞间功能联系的研究进展。     

高亲和力谷氨酸转运体与慢性疼痛

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质,位于突触间隙中的谷氨酸有赖于位于胶质 细胞和神经元细胞膜上的高亲和力谷氨酸转运体给予及时清除,维持其正常的生理功能。谷氨酸转运体的量或功能 异常,会引起多种生理功能紊乱。研究表明高亲和力谷氨酸转运体在慢性疼痛产生过程中发挥重要作用,可能成为 疼痛治疗的新靶点。     

毒蕈碱乙酰胆碱M2/M4受体亚型在调节脊髓背角神经元谷氨酸能递质释放中的作用

目的研究毒蕈碱胆碱能受体(mAChRs)亚型对脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的调节机制。方法在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录mAChRs非特异性激动剂氢化震颤素M(Oxo-M)对脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs)的影响,给予M2/M4受体特异性拮抗剂喜巴辛,观察mAChRs在脊髓背角浅层神经元谷氨酸能递质释放调节过程中的作用。结果不同浓度Oxo-M使脊髓背角神经元单突触和多突触eEPSCs的幅度显著降低,其抑制强度呈浓度依赖性,喜巴辛可以拮抗Oxo-M对刺激诱发eEPSCs幅度的抑制作用,在记录的25个细胞中,92.3%的单突触细胞和75%的多突触细胞表现为Oxo-M抑制作用被完全拮抗,另有16%的细胞表现为部分拮抗作用。结论 mAChRs激活后通过位于脊髓背角传入神经末梢突触前膜的M2或M4受体亚型抑制兴奋性谷氨酸递质的释放,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是胆碱能系统和mAChRs在脊髓水平对伤害性刺激调控的作用机制。     

谷氨酸转运体3在神经功能调节中的作用研究进展

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统内一种主要的兴奋性神经递质,当神经元突触间隙出现大量兴奋性氨基酸堆积时,就可造成神经毒性作用甚至细胞死亡,进而出现认知功能改变及其他的精神神经疾病。引起兴奋性氨基酸堆积的原因很多,其中兴奋性氨基酸转运体(EAAT)的改变与其密切相关,而EAAT3是谷氨酸转运体之一,它对突触间谷氨酸浓度的调控、谷胱甘肽(中枢神经系统的抗氧化剂)的合成具有重要意义。另外,EAAT3本身与神经保护以及认知功能也密切相关。     

医药常识

1.什么是神经递质？ 神经递质是指神经末梢释放的、作用于突触后膜受体、导致离子通道开放并形成兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的化学物质。其特点是传递信息快,作用强,选择性高。神经递质的功能是把信息从突触前神经元传递到突触后神经元。神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位,其最主要的功能是传递信息。神经元之间或神经元与效应细胞之间的信息传递往往通过突触进行。     

突触后致密蛋白-95在离子型谷氨酸受体转运中的作用

在神经元的兴奋性突触中,离子型的谷氨酸受体在突触后致密物内被组织到多蛋白信号复合体中,膜相关的鸟苷酸激酶蛋白家族在调节细胞内转运和突触在离子型谷氨酸受体的定位中扮演重要角色[1],尤其是本家族的主要成员突触后致密度白-95(postsynaptic density-95 protein,PSD-95)在组织离子型谷氨酸受体和它们的相关信号蛋白在兴奋性突触的突触后致密物中调节突触兴奋性的转运。     

神经递质受体与神经精神疾病

神经递质与受体结合后发挥其传导兴奋的功能。按神经递质对突触后神经元 (或非神经元靶细胞 )兴奋性 (主要指离子通道 )作用方式的不同 ,受体可分为两类 :一是直接门控 (GATED)受体 ,即神经递质受体本身就是离子通道 ,如乙酰胆碱 (n ACHR)受体、谷氨酸受体、GABA- A受体、甘氨酸受体等。二是间接门控受体 ,这类受体很多 ,它必须激活 G蛋白或其他细胞内第二信使分子 ,然后影响离子通道 ,但受体本身并非离子通道。由于分子生物学等技术的发展 ,近 2 0年来许多受体亚型以及脑内几条重要的递质通路及其功能被确定 ,使得几种神经、精神病…     

α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角神经元谷氨酸能突触传递

目的 研究下行去甲肾上腺素系统α1-肾上腺素受体通过GABAB受体调控脊髓背角感觉神经元谷氨酸能突触传递的机制.方法 在急性切取的腰段脊髓切片上,利用全细胞膜片钳法记录α1-肾上腺素受体激动剂苯肾上腺素刺激诱发的脊髓背角浅层神经元谷氨酸能兴奋性突触后电流(eEPSCs),给予GABAB受体特异性拮抗剂CGP55845,进一步观察GABAB受体在苯肾上腺素对突触终末eEPSCs调节过程中的作用.结果 苯肾上腺素显著降低初级传入末梢单突触和多突触eEPSCs幅度,在突触后GABAB受体被从胞内阻断的条件下,再灌流CGP55845,阻断谷氨酸能突触前GABAB受体,可部分拮抗苯肾上腺素对刺激引发的EPSCs (eEPSCs)幅度的抑制作用.结论 位于脊髓背角神经元α1-肾上腺素受体,通过GABAB受体抑制初级传入纤维兴奋性谷氨酸能神经冲动的传入,这种突触前对谷氨酸释放的调节可能是下行肾上腺素能系统对伤害性刺激调控的作用机制.     

学习记忆相关脑突触活性区蛋白研究现状及进展

脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.     

单胺类中枢神经递质与运动能力的研究进展

人体的运动能力除了受肌纤维类型,能源物质的储备及供能方式等运动系统因素影响外,神经系统作为人体最重要的调节系统,对运动的调控也是影响运动能力的重要因素.神经冲动的传导不是单个神经元完成的,往往要经过多个神经元,同时神经元之间并不直接相连,而是通过突触进行通讯联系.神经元突触需要借助神经递质才能完成兴奋的传递.因此,神经递质与运动能力的相互关系日益受到人们的关注,国内外不少专家学者对此做了大量研究,并取得了一些成果.其中单胺类中枢神经递质更是成为研究热点.多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、5-羟色胺(5-HT)、组织胺(HA)等多种神经递质与运动能力密切相关,国内外学者已对它们作用的机理作了初步研究,但有待于进一步深化.     

γ-氨基丁酸治疗脑缺血的研究进展

在脑缺血时，谷氨酸大量释放并对谷氨酸受体过度刺激，导致神经元兴奋、溃变、死亡，产生兴奋性毒性。这是逐成脑缺血病理损伤的主要原因。γ-氨基丁酸与受体结合后使神经元产生突触前或突触后的抑制,可以减低大脑中谷氨酸能活性.本文对GABA、GABA受体及其用于治疗脑缺血的潜力做一综述。     

老年人血管相关病变对阿尔茨海默病发病风险的影响

<正>阿尔茨海默病是痴呆最常见的原因,老年人常见的神经系统变性病,患病者进行性智能减退。其发病与脑内β淀粉样蛋白异常沉积有关,β淀粉样蛋白是在形成β淀粉样前体蛋白过程中形成;对它周围的突触和神经元具有毒性作用,破坏突触前膜,神经细胞死亡,神经元的丢失,进而各种神经递质随之缺乏,其中最明显的是乙酰胆碱能神经递质。三个病理典型特征-老年斑、神经元纤维缠结、海马椎体细胞空泡变性。当β淀粉样蛋白被分泌到细胞外间隙时,β     

生长抑素在Alzheimer′S病中的研究进展

生长抑素(Somatostatin，SS)是一种环状多肽类激素，在中枢神经系统中起神经递质或神经调质的作用，通过其受体发挥生物学功能。作为一种神经递质，SS与受体结合后可通过抑制性r-氨基丁酸能神经元，兴奋性谷氨酸能神经元等途径发挥兴奋性神经递质作用，研究SS在Alzheimer′s病(AD))中的表达及作用可为Alzheimer′s病(AD)的诊断提供一项辅助手段，并可望为Alzheimer′s病(AD))的治疗提供一条新途径。本文主要对该领域的进展进行综述。     

脑突触活性区蛋白年龄相关性改变对学习记忆影响研究现状及进展

脑突触活性区多种蛋白协同调控突触囊泡在突触前膜锚定、预激与膜融合保证突触前释放神经递质过程完成,该区蛋白转录表达有无年龄相关性改变呢?对学习记忆有无影响呢?我们就这一问题研究现状及进展做一综述.