促红细胞生成素对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的 建立兔心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型,观察促红细胞生成素(EPO)对兔血清CK-MB 浓度及心肌细胞凋亡的影响,探讨EPO 对兔心肌I/R 的保护作用及机制.方法 新西兰大白兔16 只,随机分为I/R 组和EPO 组.结扎兔左冠状动脉前降支制备兔I/R 模型.EPO 组于结扎左冠状动脉前降支的同时经耳缘静脉注入重组EPO,I/R 组注入等量的生理盐水.检测指标:(1)分别于缺血前5 min、缺血60 min、再灌注60 min 和再灌注180 min 检测血清CK-MB 浓度.(2)再灌注180 min 时取缺血区心肌组织,检测凋亡指数.(3)制作心肌组织标本,观察心肌组织的病理变化.结果 血清CK-MB 浓度随缺血及再灌注时间的延长而增加(与前一时间点比较,P <0.01);缺血前EPO 组与I/R 组血清CK-MB 浓度无统计学差异(P >0.05);缺血60 min、再灌注60 min、再灌注180 min 时,EPO 组血清CK-MB 浓度均显著低于I/R 组(均P <0.01).与I/R 组相比,EPO 组的缺血区心肌细胞的凋亡指数显著下降(P <0.01).结论 EPO 对兔心肌I/R 具有明显的保护作用,其机制可能与稳定心肌细胞膜结构,减少心肌酶的释放和抑制心肌细胞凋亡有关.     

腺苷A1受体激动剂预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

【目的】探讨腺苷A1受体激动剂（2-氯环戊腺苷,CCPA）预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用。【方法】30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）、CC—PA组（P组）,每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I／R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA 0．1mg／kg 24h后,处理同I／R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min（T1）、左冠前降支阻断20min（T2）、左冠前降支阻断40min（T3）、心肌再灌注1h（T4）、心肌再灌注2h（T5）五个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）含量。再灌注120min后,测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和心梗面积,电镜下观察细胞超微结构变化。【结果】与I／R组比,P组cTnI和MDA降低（P〈0．05）,SOD增高（P〈0．05）,心肌梗死面积减少（P〈0．05）,细胞结构损伤减轻。【结论】CCPA延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40 min,然后再灌注2 h。分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I/R组及Ve-hicle+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。     

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血-再灌注损伤核因子-κB的影响

目的 探讨异氟醚预处理延迟相对心肌缺血-再灌注损伤的保护机制.方法 雄性新西兰兔30只,体质量2.0～2.5 ks.随机分成3组(n=10):假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组).C组吸入100%氧气2 h,24 h后仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组吸入100%氧气2 h,24 h后行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2 h,24 h后处理同I/R组.各组分别于左冠前降支阻断前20 min(TI)、左冠前降支阻断20 min(T2)、左冠前降支阻断40 min(T3)、心肌再灌注1 h(T4)、心肌冉灌注2 h(T5)五个时点抽取颈内动脉血ELISA法测血清IL-10和TNF-α水平.再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印记法测心肌核因子-κB(NF-κB)活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积.计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS 13.0统计学软件进行分析,组间采用方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),TNF-α明显降低(P<0.05),NF-κB表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05).结论 异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌NF-κB的活性,调控炎性细胞因子平衡来减轻心肌缺血-再灌注损伤发挥保护作用.     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的 探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制.方法 结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40min,然后再灌注2 h.分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜.检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果 与I/R组及Vehide+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异.结论 心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径.     

经主动脉根部负荷声学造影评价犬心肌微循环灌注

目的探讨腺苷负荷经主动脉根部声学造影定性及定量评价心肌微循环灌注的可行性。方法 24只犬左冠脉前降支阻断120 min后再灌注60 min,分别于阻断、再灌注、腺苷负荷条件下行经主动脉根部声学造影检测。对5只模型犬行SPECT检查。采用TTC-Evens blue双染色确定缺血及梗死节段数。Qlab 8.1高级量化软件定量分析声学造影结果。结果声学造影对缺血及梗死心肌的评价与SPECT、组织染色对比,特异性分别为64.2%,71.2%,敏感性分别为81.5%,72.4%。结论腺苷负荷经主动脉根部声学造影可定性及定量评价心肌微循环灌注。     

三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮（GST）对缺血屑灌注（I／R）心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I／R模型：心肌缺血40min，然后再灌注2h。分4组：Sham组：冠脉不结扎；I／R组；GST＋I／R组：心肌缺血前5min静脉注入1．0mg／kg GST；Vehicle＋I／R组：心肌缺血前5min静脉注入1mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性，再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围，TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I／R组及Vehicle＋I／R组相比，GST＋I／R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．01），而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I／R损伤，抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。     

参附注射液对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损期间PTEN表达的影响

目的 观察参附注射液(SFI)对心肌缺血/再灌注期间糖尿病大鼠PTEN表达的影响,探讨其对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤保护作用分子机制.方法 健康雄性SD大鼠,腹腔注射链尿佐菌素60 mg/kg制备糖尿病模型.造模成功的30只大鼠再喂养8周,随机分为三组(n=10):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、SFI防治组(SFI组).S组只穿线包绕冠状动脉左前降支,I/R组结扎冠状动脉左前降支30 min后松开制备心肌缺血/再灌注模型,SFI组开胸前持续泵注SFI 10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,S组和I/R组开胸前持续泵注晶胶液(晶胶比为3∶ 1)10 mL·kg-1·h-1,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束.再灌注120 min时处死大鼠计算左心室心肌梗死面积、检测心肌凋亡百分比和PTEN表达,并观察心肌组织病理变化.结果 与S组比较,I/R组、SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比均增加,PTEN表达增强(P＜0.05或0.01);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积,心肌细胞凋亡百分比和PTEN表达均降低(P＜0.05或0.01).SFI组心肌组织病理损伤程度明显轻于I/R组.结论 SFI能减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制心肌细胞PTEN的表达、减少心肌细胞凋亡有关.     

兔缺血再灌注心肌的蛋白质组学双向凝胶电泳分析

[目的]研究缺血再灌注心肌的相关蛋白变化.[方法]将8只新西兰大白兔随机分为2组(n=4):正常心肌对照组(C组)和缺血再灌注心肌组(R组).C组正常灌注160min,不阻断左冠状动脉;R组左冠状动脉前降支阻断40min,开放再灌注120min.分别取备组左心室心肌进行二维凝肢电泳,利用ImageMaster 2D软件分析实验结果.[结果]R组和C组对比,有17个蛋白表达发生了显著变化,其中表达增强的有7个蛋白,表达降低的有4个蛋白,表达不匹配(仅在R组出现)的有6个蛋白点.[结论]这些差异表达的蛋白可能在心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用.     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

黄连解毒汤对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察黄连解毒汤对在体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,将56只SD大鼠随机等分为7组:假手术组、心肌I/R组、溶剂(1%CMC-Na)对照组、黄连解毒汤低剂量组、黄连解毒汤中剂量组、黄连解毒汤高剂量组、复方丹参组,连续给药7d,末次给药24h后,复制大鼠心肌I/R损伤模型(开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注40min)。观察再灌注室性心动过速(VT)、室颤(VF)发生率和死亡率;检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注40min后,实验组较I/R组VT及VF发生率及死亡率均明显降低(P<0.01);实验组I/R组的SOD活力提高(P<0.05),而MDA生成量明显减少(P<0.01)。结论:心肌I/R可导致缺血心肌进一步损伤,黄连解毒汤具有抗大鼠I/R心律失常作用,可能与抑制I/R氧自由基的产生有关。     

吗啡后处理对大鼠缺血再灌注心肌线粒体膜通透转运孔的影响

目的 观察吗啡后处理对雄性大鼠缺血再灌注心肌细胞线粒体膜通透转运孔（MPTP）的影响。方法 S‐D雄性大鼠48只,体质量170～260 g ,随机分为4组（ n ＝12）：①假手术组（C组）,②缺血再灌注组（I／R组）,③吗啡后处理组（MP组）,④吗啡＋苍术苷组（MAP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注90 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,HE染色观察心肌细胞结构,检测心肌梗死区／缺血区（IS／AAR）梗死百分比、心肌组织丙二醛（MDA）含量。结果 与I／R组比较,MP组血流动力学显著改善,心肌梗死百分比 IS／AAR％和 MDA 含量显著降低,而 MAP组与 MP组比较,心肌梗死面积（IS／AAR）和MDA含量显著增高。结论 吗啡后处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤;线粒体膜通透性转运孔M PT P可能是吗啡后处理心肌保护的作用通路。     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

七氟醚预处理早期对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞自噬的影响

目的探讨七氟醚预处理早期对大鼠心肌缺血再灌注心肌保护作用及对心肌细胞自噬的影响。方法清洁级雄性SD大鼠45只,8~12周龄,体质量200~240 g。随机分为假手术组(Sham组,n=15)、缺血再灌注组(I/R组,n=15)和七氟醚预处理组(Sevo组,n=15)。采用冠脉阻断30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。Sevo组于缺血前30 min行七氟醚预处理:吸入2.5%七氟醚15 min,洗脱15 min。随后结扎左前降支,阻断冠脉血流30 min后,解除阻断再灌注120 min。再灌注120 min时测定肌钙蛋白I(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的浓度、心肌梗死面积、LC3-Ⅱ和Beclin-1的蛋白表达情况。结果与Sham组比较,I/R组心肌c Tn I和CK-MB浓度升高,心肌梗死面积增加,LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达上调(P0.05);与I/R组比较,Sevo组心肌c Tn I和CK-MB浓度降低,心肌梗死面积减少(P0.05),LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论七氟醚预处理早期能减轻心肌缺血再灌注损伤,但是七氟醚预处理早期未显著影响心肌细胞自噬水平。     

组织因子反义寡脱氧核苷酸防治心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸(AS/TF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法:设计针对大鼠TF的AS/TF、正义寡脱氧核苷酸(S/TF)和错配寡脱氧核苷酸(Sc/TF)。50只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、反义寡脱氧核苷酸防治组(AS/TF组)、正义寡脱氧核苷酸防治组(S/TF组)和错配寡脱氧核苷酸防治组(Sc/TF组),每组10只。Sham组和I/R组大鼠经静脉注入生理盐水,AS/TF组、S/TF组和Sc/TF组大鼠分别注入AS/TF、S/TF和Sc/TF。于注射后10h麻醉大鼠,开胸暴露心脏,于冠状动脉左前降支中1/2处穿线,Sham组只穿线不结扎,其余4组均结扎造成心肌缺血,90min后解除结扎,再灌注1h。用ELISA检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血浆凝血酶鄄抗凝血酶复合物(TAT)和血小板P鄄选择素的含量。Northern印迹杂交检测大鼠缺血区心肌组织中TF基因的转录,HE染色观察缺血区心肌组织的病理变化。结果:大鼠心肌缺血再灌注后,血清cTnI、血浆TAT和P鄄选择素含量明显上升(P<0.001),AS/TF组的上升幅度低于I/R组、S/TF组和Sc/TF组(P<0.05)。Northern印迹杂交显示大鼠缺血区心肌组织TF基因的转录明显增强,AS/TF组TFmRNA的转录弱于I/R组、S/TF组和Sc/TF组。HE染色可见大鼠缺血区心肌组织有灶性坏死、心肌纤维     

心肌声学造影评价快速心房起搏预适应减小心肌梗死范围的实验研究

目的：探讨心肌声学造影技术评价不同频率快速心房起搏预适应减小缺血再灌注后心肌梗死范围的作用。方法：20条健康成年杂种犬随机分为三组：A组6条，为非缺血性快速心房起搏预适应组；B组7条，为缺血性快速心房起搏预适应组；C组7条，为对照组，A、B两组完成3个回合的快速起搏预适应后，与C组一道结扎阻断左前降支冠脉血流60min，随后灌注60min，在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影检查（MCE），比较各组缺血再灌注后心肌梗死的面积以及心肌坏死我面积与危险区面积之比（NA／RA），并与氯化三苯四氮唑（TTC）心肌组织染色结果呈高度正相关，结论：缺血性和非缺血性快速心房起搏预应对犬心肌缺血再灌注损伤均有保护作用，缺血性快速起搏预适应的保护效力大于非缺血性起搏预适应，心肌声学造影可以准确评价快速心房起搏预应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨七氟醚预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用.[方法]将18只健康成年雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和七氟醚组(S组).C组仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流150 min;IR组行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min; S组予以吸入...     

肺缺血后适应对兔急性心肌缺血再灌注损伤的作用

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型，探讨肺缺血后适应是否具有减轻心肌缺血再灌注（I／R）损伤的作用及其可能的作用机制。方法将30只兔随机分成3组，每组10只。对照组：结扎冠状动脉左前降支（LAD）30min，再灌注3h。缺血后适应组：结扎LAD20min时阻断左肺动脉5min，然后松开5min，继而心肌再灌注至3h。药物＋缺血后适应组：于结扎LAD25min后经耳缘静脉注射一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂L-NAME10mg／kg，余同缺血后适应组。分别于缺血前、再灌注开始前、再灌注3h末取兔血，测定各组血清肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、及超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果再灌注3h末，CK活性后适应组低于对照组和药物＋缺血后适应组，MDA活性后适应组低于对照组和药物＋后适应组，SOD活性后适应组高于对照组和药物＋后适应组。药物＋后适应组与对照组比较，CK活性、MDA活性和SOD活性均无统计学意义。结论肺缺血后适应对急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用；减少氧自由基的产生和释放NO是肺缺血后适应的作用机制。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤PTEN和PI3K表达的影响

目的探讨参附注射液(SFI)对大鼠心肌缺血再灌注时第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白酶基因(PTEN)及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为三组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和SFI治疗组。Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎;I/R、SFI组通过结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min的方式制备心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前30min,SFI组经腹腔注射参附注射液10ml/kg,Sham组和I/R组均腹腔注射等量生理盐水。于再灌注120min时处死大鼠,取左心室心肌组织,计算心肌梗死面积。以缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。免疫组织化学法测定心肌组织PTEN和PI3K表达水平,并计算其比值(PTEN/PI3K)。观察心肌组织病理学损伤程度。细胞凋亡指数与PTEN/PI3K行直线相关分析。结果与Sham组比较,I/R组和SFI组心肌梗死面积增加,细胞凋亡指数升高,PTEN和PI3K表达均上调(P<0.05),SFI组PTEN/PI3K降低(P<0.05);与I/R组比较,SFI组心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数降低,PTEN表达下调,PI3K表达上调,PTEN/PI3K降低(P<0.05);SFI组心肌损伤程度较I/R组减轻。I/R组及SFI组细胞凋亡指数与PTEN/PI3K均呈正相关(分别为r=0.788、P=0.007和r=0.829、P=0.003)。结论 SFI能够抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与下调心肌组织PTEN表达,上调PI3K表达有关。     

p38 MAPK抑制物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响

目的探讨p38 MAPK抑制物SB20358(SB)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响。方法选择45只250~300 g雄性SD大鼠,通过阻断其左冠状动脉前降支(LAD)30 min再灌注180 min制备I/R损伤模型。随机分3组(n=15):溶剂对照组(Vehicle组)、低剂量SB预处理组(SB-L组)和高剂量SB预处理组(SB-H组);同时选取15只同周龄SD大鼠仅穿线但不结扎(Sham组)。SB-L组和SB-H组分别于LAD结扎前30 min注射50μg/kg、100μg/kg SB,其余两组注射等体积的生理盐水。分别在术前(T0)、缺血30 min后(T1)、再灌注60 min(T2)、120 min(T3)及180 min后(T4)检测各组血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及I/R后的心功能情况[舒张末期压力(LVEDP)、左室收缩期平均压(LVSP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)],处死大鼠并通过TTC染色分析缺血程度和梗死程度,将心脏组织包埋并采用HE染色观察各组的心肌形态学变化,同时采用Western blot检测心肌梗死区p38及其磷酸化形式的p-p38的蛋白水平。结果与Sham组相比,Vehicle组除T0外的I/R其余时间点的TNF-α水平均升高,LVSP、FS和EF均降低,LVEDP、心肌p-p38/p38值及缺血和梗死程度均升高(P0.05),心肌肌纤维出现断裂溶解及坏死,心肌间质出现水肿且间隙增大,出现坏死灶;给予SB处理后可减轻以上异常指标及心肌病理改变,与Vehicle组的差异均有统计学意义,但仍与Sham组有差异(P0.05)。SB-H组的改善效果优于SB-L组(P0.05)。结论 SB对大鼠心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌缺血及梗死程度,改善心功能和炎症反应并抑制p38 MAPK信号通路活化。