兔心肌缺血再灌注损伤模型制备的心肌声学造影研究

目的探讨简单有效的兔心肌缺血再灌注损伤模型制备方法,并利用心肌声学造影评价兔心肌缺血再灌注损伤。方法将70只日本大耳白兔随机分为2组:35只心肌缺血/再灌注组(I/R)和35只假手术组(SH)。I/R组阻断冠状动脉左前降支90min,再灌注60、120、180min及1周;SH组开胸后同一部位只穿线不阻断。观察两组兔术前及术后各时段心肌声学造影的变化,最后行HE及MASSON染色。结果成功制备兔心肌缺血再灌注损伤模型30只,I/R组缺血90min至再灌注180min兔损伤节段造影剂视频强度超声均值对比术前及SH组均有不同程度减低,且差异有统计学意义(P0.05)。I/R组兔术后HE及MASSON染色均证实有心肌损伤病理表现,随着早期再灌注时间的延长损伤程度逐渐加重。结论通过阻断兔冠状动脉左前降支90min后解除阻断使其再灌注可成功建立心肌缺血再灌注损伤模型,心肌声学造影可以有效评价心肌缺血再灌注损伤。     

心肌声学造影评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影 (myocardial contrastechocardiography,MCE)技术评价硝酸甘油对犬心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用的价值。方法　 12只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组和硝酸甘油组 ,缺血再灌注组不给予任何药物 ,保持基础状态 ,单纯给与左冠状动脉前降支结扎 180 min,再灌注 12 0 min,在持续缺血和再灌注阶段行心肌声学造影 ,硝酸甘油组 ,用微量静脉泵以 2μg/(kg· min)速度静滴硝酸甘油 1h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支 ,其余步骤同缺血再灌注组。于左室乳头肌水平测定正常灌注区与缺血低灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数 ,及缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区 (分别代表心肌危险区面积和坏死区面积 ) ,并与伊文思蓝及红四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色结果对照。结果　心肌造影时间 -强度曲线中 ,两组缺血低灌注区峰值强度 ,时间 -强度曲线下面积 ,比正常灌注区明显减低 ,峰值减半时间比正常灌注区延长 ,差异有显著性 ,缺血再灌注组、缺血低灌注区与正常灌注区心肌视频密度时间 -强度曲线参数比值较硝酸甘油组降低更明显 ,差异有显著性 ,MCE所测定的心肌坏死区面积与危险区面积之比与伊文思蓝及 TTC心肌组织染色结果成正相关。硝酸甘油可使心肌     

心肌声学造影定量评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用新技术心肌声学造影（MCE）评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）损伤的保护作用。 方法将15条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用前降支动脉套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态、缺血3h和再灌注2h行MCE；测量两组左室射血分数（EF），计算EF恢复值；处死犬后，采用2％红四氮唑将心肌染色，测量坏死区（NA）和危险区（RA）面积，计算NA／RA，与MCE缺损面积比较。 结果两组缺血3h和再灌注2hEF值较基础状态明显下降，再灌注2h后均有改善；再灌注2hIP＋IR组EF恢复程度好于IP组。各组缺血再灌注后心内膜下心肌出现不同程度的坏死区，MCE和TTC染色2种方法测量值高度正相关。MCE和TTC染色显示IP＋IR组NA／RA值较IR组降低。 结论MCE为定量评价IP对IR损伤的保护作用提供了一种有效方法。     

利用白细胞靶向超声造影无创检测心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注发生后 ,白细胞可大量渗入心肌层使心肌细胞受损甚至坏死。本研究用于检测如下假说 :利用白细胞靶向声学造影剂进行心脏超声造影检查 ,可以对心肌缺血再灌注后心肌炎的发生范围及其程度进行良好评价。方法 :将磷脂酰丝氨酸 (ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｓｅｒｉｎｅ ,ＰＳ)结合于脂质微泡外壳制成可与白细胞靶向结合的新型造影剂 (ＭＢ -ＰＳ)。将9只 3 0～ 3 5ｋｇ的实验犬开胸 ,先静脉注射Ｏｐｔｉｓｏｎ行心脏超声造影检查评估各动物心肌血流灌注情况 ,再将其中 6只犬的冠状动脉左前降支或左旋支钳夹 90ｍｉｎ ,钳夹期间 ,再…     

白细胞靶向超声造影显像无创评价犬心肌缺血再灌注损伤

目的 用白细胞靶向超声造影剂无创评价犬心肌缺血再灌注（ischemia-reperfusion，I-R）损伤的范围及严重程度。 方法 将自制“表活显”（self-made surfactant fluorocarbon-filled microbubbles，SFCMB）与磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）结合，制备成白细胞靶向超声造影剂（SFCMB-PS），在实时心脏超声造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）条件下，用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像。实验结束后，在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）活性测定。 结果 延迟心肌显像可见缺血心肌部位有明显充盈缺损，而再灌注后心肌的造影剂回声明显增强。定量分析结果表明I-R损伤心肌部位声像图的灰阶强度与MPO活性有明显的相关关系（r=0．776，P〈0．05）。 结论 用白细胞靶向超声造影剂评价心肌I-R损伤有明显的临床价值。     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与钾离子通道的关系

目的 采用心肌声学造影(MCE)评价缺血后处理(IPostC)对犬心肌缺血再灌注损伤的作用,及K ATP通道的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min,再灌注120 min,分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注前给予3次再灌注30 s-缺血30 s过程;格列苯脲组(Gli IPostC组),再灌注前给予K ATP通道阻断剂Gli,其余同IPostC组.MCE评价心肌血流灌注及坏死面积.结果 再灌注后与Con组比较,IPostC组低灌注区MCE峰值强度和曲线下面积增高,峰值减半时间缩短,坏死心肌面积减小.Gli IPostC组各参数介于另2组之间,3组差异显著.结论 IPostC可以减少犬心肌缺血再灌注损伤,其作用机制可能与开放K ATP通道有关.MCE可检测心肌坏死面积,定量心肌血流灌注,评价IPostC的心脏保护作用.     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

超声组织定征视频法监控兔缺血再灌注肾靶向声学造影实验研究

目的定量评价自制靶向超声造影剂对兔缺血再灌注肾显像的靶向增强效果。方法将磷脂酰丝氨酸(phos-phatidylserine,PS)加在自制表面活性剂类超声造影剂微泡壁上,用有和无PS造影剂分别对6只肾缺血再灌注损伤兔进行声学造影,谐波显像观察肾实质回声的变化,用国产“DFY-2型超声图像定量分析诊断仪”对兔肾实质灰阶(GS)值进行动态定量分析。结果造影后,有和无PS组GS峰值分别高于造影前(P<0.001和P<0.05);有PS组GS峰值高于无PS组(P<0.001)。结论超声组织定征视频法可定量评价兔缺血再灌注肾靶向声学造影的增强效果。     

幼兔心肌缺血再灌注损伤中生化指标变化的研究

目的 观察幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤后生化指标的变化及异丙酚对损伤的影响.方法 取日本大耳幼兔24只(日龄21-28d)随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)和对照组(C组).A、B组以结扎冠状动脉前降支制作在体兔心肌缺血再灌注损伤动物模型,B组缺血前给予异丙酚;再灌注120 min时抽动脉血测血清一氧化氮(NO)浓度、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性和同型半胱氨酸(Hcy)浓度.结果 与C组比较,A组血清MDA及Hcy浓度显著增高(P＜0.05),NOS活性显著降低(P＜0.05),SOD活性降低但无显著性意义;B组血清SOD活性、NO浓度升高(P＜0.05);与A组比较,B组血清NO浓度、SOD及NOS活性增高,MDA、Hcy浓度下降(P＜0.05).结论 异丙酚对实验性幼兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与异丙酚抗氧化作用、激活NOS、增加NO浓度以及减轻Hcy堆积等机制有关.     

心肌缺血—再灌注损伤

<正> 心肌缺血后再灌注时对细胞结构、功能和代谢等的影响,统称之为心肌缺血—再灌注损伤。最早此现象在动物实验发现,相继在临床中也观察到心肌缺血—再灌注损伤。冠状动脉堵塞导致心肌缺血,恢复再灌注是重要的治疗措施,如何减轻再灌注损伤,取得更好的净效应,是人们所     

声学造影估价兔肾局部损伤血流灌注的实验研究

目的 :探讨声学造影对异常肾组织血流灌注的评估。方法 :新西兰大白兔 8只 ,肾上极皮质注射无水酒精制备局部肾损伤模型。分别用二次谐波显像及彩色能量多普勒成像 ,观察造影前后局部损伤的位置、范围及回声。结果 :造影后 ,6例明显显影 ,正常肾实质回声增强 ,损伤区的影像无明显增强。彩色多普勒显像损伤区彩色充盈缺失或减弱。造影前后异常与正常肾皮质的视频密度差值分别为 8.37± 4 .2 6和 98.6 1± 8.4 5 (P<0 .0 1)。结论 :声学造影可以提高局部肾损伤的检出率 ,提高对肾局部病变诊断的敏感性和特异性。     

冠脉灌注心肌声学造影研究的进展

最近在声学造影方面的技术进展允许对灌注心肌进行直接评价,因此可直接判断冠状动脉血流分布心肌灌注情况。现就这方面的进展加以综述。一、心肌灌注造影剂的改进声学造影的初期,几乎所有的非侵入性检查实验室均用手摇振荡的微气泡进行右心声学造影的研究,然而由于这类微气泡的直径相对较大且不稳定,使其     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用

目的探讨姜黄素对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用及机制。方法 2018年3月选取SD大鼠80只,随机分为4组,A组为假手术大鼠,B组进行心肌缺血再灌注,C组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg),D组在缺血后,再灌注6 h前1 min内舌下静脉推注姜黄素(20 mg/kg)和锌原卟啉Ⅸ(Zn PPⅨ)(7. 5 mg/kg)。观察各组SD大鼠缺血再灌注后心功能[包括:心率(HR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]和心肌组织病理改变。比较各组大鼠心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达;比较各组大鼠心肌组织肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和游离脂肪酸(FFA)水平。结果各组大鼠缺血再灌注后心功能:B组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较A组显著下降,差异具有统计学意义(P 0. 05),C组LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax较B组显著升高(P 0. 05),D组以上指标低于C组(P 0. 05)。心肌组织病理改变:C组较B组心肌细胞变性坏死程度轻,较A组重。D组心肌损伤程度较C组加重。心肌组织HO-1酶活性及蛋白表达:C组HO-1酶活性明显高于B组,D组较C组低(P 0. 05)。C组较B组HO-1蛋白表达上调,D组抑制了HO-1蛋白表达(P 0. 05)。B组大鼠心肌组织CK、AST、LDH、MDA、FFA水平明显高于A组(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平明显低于A组(P 0. 05); C组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH、MDA、FFA水平较B组显著下降(P 0. 05),SOD、GSH-Px水平较B组显著升高(P 0. 05); D组大鼠心肌组织中CK、AST、LDH水平较C组升高,SOD、GSH-Px水平较C组显著下降,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有心肌保护作用,可能通过上调HO-1蛋白活性和表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响

目的观察葛根素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶的影响。方法以雄性Wistar大鼠为研究对象,将实验动物分为5组即假手术组、心肌缺血再灌注模型组（I/P）、葛根素2mg/Kg给药组（A组）、葛根素5mg/Kg给药组（B组）和葛根素10mg/Kg给药组（C组）。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支（LAD）的方法,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;观察各组大鼠心肌梗死的面积及心肌酶的变化。结果与假手术组比较,I/P组大鼠的心肌梗死面积明显增大、心肌酶学各指标均发生显著变化,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与I/P组比较,葛根素各剂量组均降低了心肌缺血再灌注损伤大鼠的心梗面积,减少了心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）释放、心肌组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性及血清丙二醛（MDA）含量,提高了血清一氧化氮（NO）水平、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）含量,差异有统计学意义（P〈0.01）,并存在剂量反应关系。结论葛根素对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠具有抗氧化应激作用,能够减轻心肌酶学的改变,从而减少心肌梗死面积,并存在剂量反应关系。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

心肌缺血再灌注损伤的防治主要有缺血预处理、缺血后处理、抗炎治疗、改善心脏代谢等方面,本文对此作一综述。     

应用心肌声学造影评价冠状动脉血运重建术心肌灌注

目的 心肌声学造影(MCE)观察缺血性心肌病患者冠状动脉支架置入或冠脉搭桥后心肌血流灌注变化,探讨其在评估缺血性心肌血运重建后随访中的价值.方法 36例心肌声学造影患者,单支病变5例,2支病变(狭窄＞75％)19例,3支病变12例.36例患者分别予以介入支架植入术或冠脉搭桥术进行血运重建,术前、术后及随访6～12个月分别行实时心肌声学造影检查,根据造影剂的充盈程度进行评分.将其结果与相应阶段造影和/或冠脉增强CT成像(CTA)结果进行对照分析.结果 按左室壁16节段法进行分段.36例患者576个节段中,运动异常节段247个.与治疗前冠脉造影吻合率89.9％.冠脉血管再通术后1个月内复查172个节段有运动改善,与支架或搭桥靶血管供血支配区吻合率78.6％.血运重建术后自身对照灌注明显改善.在随访6～12个月间,心肌声学造影与冠脉影像结果吻合率降低为80.56％.其中造影或CTA显示血运正常而MCG示心肌灌注差者4例,其中有3例有糖尿病,4例患者心功能均低下;而靶血管再狭窄或闭塞,心肌灌注改善者3例,均为多支冠脉搭桥患者,前降支正常,回旋闭塞1支,另2例除前降支血管其他血管均闭塞.结论 实时心肌超声造影可随访观察冠状动脉再通血运重建缺血心肌血流灌注改善的情况,可尝试用于冠心病血管重建术后的临床随访.     

MicroRNA在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达谱的变化

目的:分析微小RNA(mieroRNA)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中表达谱的变化,为缺血再灌注损伤治疗中的microRNA干预策略提供可供选择的目标microRNA.方法:利用microRNA基因芯片技术检测大鼠正常心肌及缺血再灌注损伤心肌micmRNA表达谱的差异.实时定量PCR检测上述2组大鼠心肌组织中基因芯片结果差异性表达的microRNA,验证芯片结果的可信性.结果:与正常大鼠心肌组织相比,缺血再灌注心肌组织中表达上调的microRNA有10个,分别为mo-microRNA-21、mo-micmRNA-26b、mo-microRNA-499、mo-microRNA-126、mo-let-7e、mo-microRNA-23a、mo-microRNA-23b、mo-let-7a、mo-let-7d、mo-microRNA-26a;表达下调的microRNA有6个mo-microRNA-214、mo-microRNA-125b-5p、mo-microRNA-1、mo-microRNA-133a、mo-microRNA-133b、mo-microRNA-24.结论:缺血再灌注损伤中伴有microRNA表达谱的变化.     

实时心肌声学造影对扩张型心肌病心肌灌注的评价

目的采用实时心肌声学造影(RT-MCE)定量评价扩张型心肌病(DCM)患者心肌微循环灌注的状况。方法使用Philips EPIQ 7C及X5-1探头,对23例DCM患者和18例健康志愿者进行常规心脏超声参数测量后,经静脉给予声诺维(SonoVue)进行RT-MCE。采用Q-Lab10.8软件进行左心室各节段心肌灌注的定量分析。结果扩张型心肌病(DCM)组的常规心脏超声参数左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)较正常对照组明显升高(P<0.01),左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)较正常对照组明显降低(P<0.01)。DCM组左心室各节段的RT-MCE参数峰值强度(A)、曲线平均斜率(β)、心肌血流量(MBF)较正常对照组明显降低(P<0.01)。结论 RT-MCE可用于定量评价DCM患者的心肌微循环灌注状况,为临床评价心肌血流量提供参考。     

心肌声学造影评价冬眠心肌灌注改变的实验研究

目的　评价慢性冬眠心肌毛细血管水平心肌灌注的改变。方法　在 2 2只犬中造成冠脉左前降支内径 5 0 %的缩窄 ,1个月后在存活犬中进行小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验 ,于用药前及负荷时进行心肌声学造影 (MCE) ,测量冬眠节段与正常节段之间MCE峰值强度的比值 (PIr)、时间强度曲线下面积的比值 (AUCr)、峰值减半时间的比值 (HTr)以及平均通过时间的比值 (MTTr) ,并以高频探头测量左前降支狭窄远端的冠脉血流储备。结果　在 10只犬中成功建立了慢性心肌冬眠的动物模型 ,与基础状态相比 ,负荷状态室壁运动改善后 ,PIr和AUCr显著增加 (P <0 .0 5 ) ,HTr和MTTr显著减小 (P <0 .0 5 )。负荷状态 (S)与基础状态 (B)下上述指标的比值S/BPIr和S/BAUCr均与左前降支狭窄远端的冠脉血流储备十分相近。结论　①基础状态下冬眠节段心肌灌注较正常节段减少约 5 0 % ,负荷状态下心肌灌注虽显著增加但仍低于正常节段 ;②MCE是评价冬眠心肌血流灌注的可靠技术。