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1.
抗血小板药物抵抗是抗血小板治疗不达标的重要原因之一,严重影响了心脑血管疾病患者的远期预后和不良事件的发生率。因此,评估抗血小板药物的临床效应,从而早期发现抗血小板药物抵抗具有重要的临床价值。现综述抗血小板药物抵抗的研究现状及监测手段,并对评价抗血小板药物反应性的重要方法——血栓弹力图的临床应用作了详细介绍。  相似文献   

2.
目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。  相似文献   

3.
目的:探讨心脑血管疾病患者抗血小板药物使用疗效的影响因素。方法:选取2020年4月—2021年4月在南京医科大学第一附属医院进行血栓弹力图(TEG)血小板图检测的心脑血管患者363例,根据用药种类和剂量分为A、B、C、D 4组。A组术前2 h予以阿司匹林300 mg联合氯吡格雷300 mg鼻饲或纳肛,术后予以阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)口服,TEG检测时间为用药7 d左右。B组为口服阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)的患者。C组只服用阿司匹林(100 mg/d)。D组只服用氯吡格雷(75 mg/d)。比较各组间二磷腺苷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)激活的血小板活性[MA(AA),MA(ADP)]和抑制率(AA%,ADP%)的差异和影响因素。结果:A组的MA(AA)和MA(ADP)与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组的MA(AA)比较,差异有统计学意义(P=0.021);B组与D组的MA(ADP)和ADP%差异无统计学意义(P=0.264,P=0.254)。年龄、性别、体重是抗血小板药物疗效的影响因素,而...  相似文献   

4.
目的探讨对行经皮冠状动脉介入术(PCI)患者行血栓弹力图监测糖尿病患者抗血小板药物抵抗的效果。方法选取该院2017年3月—2018年12月在该院急性冠状动脉综合征(ACS)行PCI术治疗且接受阿司匹林、氯吡格雷等药物治疗的102例患者为研究对象,根据患者糖尿病患病情况分成糖尿病组(n=36)与非糖尿病组(n=66),在为患者使用抗血小板药物后,应用血栓弹力图检测两组对抗血小板药物抵抗的情况。结果 36例糖尿病患者中,12例(33.33%)患者对阿司匹林抵抗,14例(38.89%)对氯吡格雷抵抗,66例非糖尿病患者中8例(12.12%)对阿司匹林抵抗,9例(13.64%)对氯吡格雷抵抗,两组对比差异有统计学意义(P0.05)。结论患有ACS合并糖尿病的患者,在PCI术后极易出现抗血小板药物抵抗。  相似文献   

5.
目的应用血栓弹力图(TEG)评估冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷不敏感患者中不同抗血小板药物的疗效。方法对在应急总医院心内科行PCI并规律服用阿司匹林及氯吡格雷的冠心病患者278例,通过TEG检测血小板抑制率,ADP抑制率≥50%为达标组,ADP抑制率50%为未达标组;未达标组随机将氯吡格雷更换为替格瑞洛,为替格瑞洛组,应用氯吡格雷的患者为氯吡格雷组,分析替格瑞洛组换药前后AA抑制率和ADP抑制率的变化及其与达标组的差异,随访患者1年内呼吸困难、出血等不良反应。结果替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛后ADP抑制率及AA抑制率均较前升高,差异有统计学意义(P0.05);替格瑞洛组换药前ADP抑制率和AA抑制率低于达标组,差异有统计学意义(P0.05),换药后ADP抑制率和AA抑制率与达标组相比,差异无统计学意义(P0.05);随访1年内两组均无严重出血及小出血事件发生,替格瑞洛组轻度呼吸困难发生率增多(P0.05),两组间轻微出血的发生无统计学差异(P0.05)。结论 TEG评估发现在PCI后对氯吡格雷不敏感(ADP抑制率50%)的患者中,替格瑞洛可以提高血小板在ADP途径和AA途径中对抗血小板药物的反应性,与对氯吡格雷敏感患者相比无明显差异。  相似文献   

6.
目的 应用血栓弹力图评估抗血小板药物疗效对经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后支架内再狭窄(ISR)的影响。方法 回顾性地分析2011年9月至2014年6月在空军总医院心脏中心成功完成PCI手术并返院复查冠状动脉造影的86例患者,按其是否发生ISR分为ISR组和非ISR组,对比分析两组之间可能引起ISR的危险因素。结果 入选的86例患者共植入药物支架118枚,其中有20人发生ISR,我们发现ISR组和非ISR组在病变长度[(27.20±3.19) vs (22.94±4.67)mm]、C反应蛋白浓度[CRP,(6.36±2.69) vs (3.14±3.23)mg/L]、腺苷二磷酸(ADP)受体抑制率[(35.80±15.58) vs (60.31±20.91)]、 尿酸和花生四烯酸(AA)途径抑制率[(68.54±17.63) vs (78.59±20.39)]、糖尿病患者比例和临床表现等方面差异有统计学意义(P<0.05)。通过多因素回归分析,校正其他危险因素后发现ADP低抑制率(P=0.011)是发生ISR的危险因素。结论 ADP受体的低抑制率与ISR的发生呈负相关,即氯吡格雷低反应性在ISR的发生中起重要作用。  相似文献   

7.
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗术后,经血栓弹力图检测的氯吡格雷药物抵抗患者,不同药物剂量治疗下血小板反应性。方法筛选120例阿司匹林抑制良好而氯吡格雷抑制不敏感的患者,随机分为试验组(60例)和对照组(60例),对照组每天服用100 mg阿司匹林及75 mg氯吡格雷,试验组服用100 mg阿司匹林及150 mg氯吡格雷,检测6个月后氯吡格雷的作用效果,观察2组间6个月内心血管事件及出血事件的发生率。结果试验组心血管死亡、支架内血栓形成、不稳定性心绞痛、心肌梗死发生率分别为0,8.3%,21.7%,8.3%;对照组分别为3.3%,18.3%,35.0%,15.0%,试验组患者氯吡格雷药物抑制率较对照组明显升高(65.6±5.1)% vs (40.9±7.3)%,差异有统计学意义(P0.01)。结论对于血小板高反应性老年患者,每天75 mg氯吡格雷不能满足血小板抑制效果,长期加倍剂量服用能够在一定程度上有效减低药物抵抗发生率,改善血小板抑制效果,从而降低心血管缺血事件的发生率。  相似文献   

8.
目的:分析经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后冠心病患者血小板高反应(HTPR)的发生率及危险因素。方法:选取2016年1月至2017年10月,在宣武医院行PCI的患者750例,根据血栓弹力图(TEG)结果,将腺苷二磷酸诱导的血小板聚集抑制率(ADP-PAI)30%定义为氯吡格雷抵抗(CR),花生四烯酸诱导的血小板聚集抑制率(AA-PAI)50%定义为阿司匹林抵抗(AR)。收集和分析患者的临床资料。结果:所有患者中,289例(38.5%)存在HTPR。73例(9.7%)存在AR,267例(35.6%)存在CR,51例(6.8%)同时存在AR及CR,238例(31.7%)是AR或CR的单一抵抗。Logistic回归分析显示,高脂血症是AR的危险因素(P0.05),而女性是CR的危险因素(P0.05)。老年(≥60岁)男性的AA-PAI高于非老年(60岁)男性(P0.05);老年女性的AA-PAI低于同龄男性(P0.05);ADP-PAI在老年人及非老年人中差异无统计学意义(P0.05);老年患者组男性的ADP-PAI高于女性(P0.05)。结论:PCI术后的冠心病患者,CR发生率明显高于AR。高脂血症是AR的危险因素,而女性更易发生CR。年轻男性AR风险比老年男性偏高,而老年女性AR及CR风险均高于老年男性。  相似文献   

9.
目的应用血栓弹力图观察我院老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化情况。方法选择我院门诊和住院的62例抗血小板治疗的老年患者,并将患者分成阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林+氯吡格雷组,16例未服用抗血小板药物的患者为对照组,应用血栓弹力图仪分别测得4组花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率值,并进行比较分析。结果阿司匹林组AA诱导的血小板抑制率为(78.93±11.73)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率为(53.4±21.5)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA诱导和ADP诱导的血小板抑制率分别为(93.27±5.73)%和(55.8±24.6)%,血小板抑制率均显著高于对照组(P0.01)。结论血栓弹力图能客观反映老年患者服用抗血小板药物后血小板抑制率的变化。阿司匹林能起到较好的抗血小板作用,其抗血小板作用优于氯吡格雷,同时服用阿司匹林和氯吡格雷能起到更有效的抗血小板作用。  相似文献   

10.
目的用血栓弹力图(TEG)的方法评价抗血小板治疗的疗效和相关因素分析。方法选择自愿完成TEG测定的年龄≥60岁军队老年男性955例,按服用抗血小板药物分4组,阿司匹林组368例,氯吡格雷组115例,双联抗血小板药物组(双抗组)43例,无抗血小板药物组429例。用TEG指标评价抗血小板药物的有效性,并用多因素logistics回归分析影响疗效的相关因素。结果阿司匹林组花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率(AA抑制率)为(48.0±19.3)%,氯吡格雷组二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率(ADP抑制率)为(63.0±18.2)%,双抗组AA抑制率为(51.0±16.5)%,ADP抑制率为(46.0±15.3)%,均在起效范围内。AA途径中,阿司匹林组与双抗组有效率无差异(45.80%vs 51.16%,P0.05),ADP途径中,氯吡格雷组与双抗组有效率无差异(76.52%vs67.44%,P0.05)。多因素logistics分析示,白细胞计数(OR=0.891,P=0.001),肾小球滤过率(OR=1.016,P=0.013)是增加出血的危险因素;血小板计数(OR=1.026,P=0.000),糖化血红蛋白(OR=1.358,P=0.011)是血栓风险增加的危险因素。结论严格质量控制的TEG测定可以作为临床抗血小板治疗疗效的评估手段之一。  相似文献   

11.
目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。  相似文献   

12.
目的采用血栓弹力图(TEG)仪检测颅内外动脉支架置入术(PTAS)后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为(80±28)%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率(53±31)%,差异有统计学意义,(P〈0.01)。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45(69.2%)、8(12.3%)、7(10.8%)、5例(7.7%),氯吡格雷分别为19(29.2%)、14(21.5%)、23(35.4%)、9例(13.8%)。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性(χ2=33.311,P〈0.01)。③对阿司匹林反应良好+有效者为53例,反应低+无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好+有效者为33例;反应低+无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义(χ2m=15.042,P〈0.01)。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。  相似文献   

13.
目的分析血栓弹力图仪(TEG)检测颅内外动脉支架置人术(PTAS)后患者服用阿司匹林和氯吡格雷后血小板聚集的抑制率,了解其疗效对PTAS术后支架内再狭窄(ISR)的影响。方法收集颅内外动脉TAS术后因缺血性中风复发或者术后6~12个月常规行脑动脉数字减影血管造影(DSA)随访且行TEG检测的49例患者(64处病变血管)的临床资料。根据DsA结果分为ISR组和对照组(无ISk),比较两组间的各种血管病危险因素、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、花生四烯酸(AA)途径和腺苷二磷酸(ADP)受体途径诱导血小板抑制率间的差异,探讨影响ISR形成的因素。结果(1)卒中复发组与无复发组比较:复发组(男:女=1:5)与无复发组(男:女=39:4)组间性别组成的差异有统计学意义(P〈0.01);复发组血清hs—CRP水平显著高于无复发组[(8.9±11.0)VS(2.9±4.1)mg/L,P〈0.05];而其余各变量间差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)ISR兰且与对照组比较:ISR组患病年龄显著小于对照组[(58.0±12.8)VS(64.6±9.8)岁;P〈0.051;两组间糖尿病患者的比例差异具有统计学意义(P〈0.05);ISR-C-R颅内外支架再狭窄比例(6/14VS8/14)与对照组(7/50VS43/50)间的差异有统计学意义(P〈0.05);IS咄血清hs—CRP浓度显著高于对照组[(6.1±7.6)VS(2.1±2.1)mg/L,P=0.028];ISR组AA和ADP平均抑制率分别为(58.0±43.8)%和(28.1±26.1)%,显著低于对照组的(83.4±23.1)%和(52.8±29.5)%(均P〈0.01)。(3)Logistic~归分析显示,在校正了其他因素的影响后,仅ADP抑制率(氯吡格雷疗效)与ISR的形成呈负相关(HR=0.959;95%C10.921~0.998;P:0.039)。结论氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与ISR的形成呈负相关,即氯吡咯雷抵抗在ISR的形成中起非常重要的作用。  相似文献   

14.
目的 研究血栓弹力图指导下的个体化抗血小板治疗对临床预后的影响.方法 选取第二炮兵总医院2012年1月至2014年4月在心内科住院的冠状动脉支架植入患者680例,在PCI术后72 h后行血栓弹力图检测,根据检测结果对氯吡格雷抑制率>20%者行常规治疗;将氯吡格雷抑制率<20%者分为2组:西洛他唑组在常规治疗基础上增加西洛他唑治疗,替格瑞洛组将氯吡格雷更换为替格瑞洛治疗.三组均随访3个月,统计心脏不良事件(心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中或靶血管血运重建)发生率.结果 常规组MACE事件发生率为8.9%,西洛他唑组MACE事件发生率为8.3%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);替格瑞洛组MACE事件发生率为3.6%,显著低于常规组及西洛他唑组(P<0.05).结论 血栓弹力图指导的抗血小板治疗对选择药物治疗方案有一定指导意义。  相似文献   

15.
目的利用血栓弹力图(TEG)结果评价急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后的阿司匹林抵抗(AR)发生率,并分析其影响因素,为患者个体化治疗提供依据。方法选取2014年来我院就诊的急性心肌梗死PCI术后患者170例,收集并分析患者的临床资料及其TEG结果,根据TEG检测花生四烯酸抑制率(AA抑制率)分为阿司匹林敏感组(105例)及AR组(65例),对两组患者的临床资料进行单因素及多因素logistic回归分析。结果 170例患者AR发生率为38.2%(65/170),AR组和阿司匹林敏感组AA抑制率分别为(32.14±12.77)%和(74.48±16.19)%。两组患者长期吸烟史、高脂血症病史比较,差异具有统计学意义(P0.05),性别、年龄、长期饮酒史、糖尿病病史、高血压病史、心律失常病史及血常规、生化指标、TEG各参数比较,差异均无统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,长期吸烟为AR的影响因素。结论长期吸烟可能是急性心肌梗死行PCI术后发生AR的危险因素。  相似文献   

16.
目的评价老年心血管病患者阿司匹林抵抗的发生率及可能的潜在危险因素。方法选择老年心血管病患者454例,分为阿司匹林抵抗组111例,阿司匹林敏感组343例。口服阿司匹林(≥75 mg)>1个月,采用血栓弹力图法进行血小板聚集功能检测。结果与阿司匹林敏感组比较,阿司匹林抵抗组女性患者较多,P选择素、空腹血糖、TG、LDL-C明显增高,服用硝酸酯类药物的比例明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,空腹血糖(OR=1.211.95%CI:1.047~1.402,P=0.010)、P选择素(OR=1.010,95%CI:1.002~1.01 9,P=0.019),服用硝酸酯类药物(OR=0.524,95%CI:0.309~0.890,P=0.017)与阿司匹林抵抗相关。结论老年心血管病患者阿司匹林抵抗发生率较高,空腹血糖、P选择素为阿司匹林抵抗的危险因素,硝酸酯药物为其保护性因素。  相似文献   

17.
目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。  相似文献   

18.
目的 通过对行经皮冠状动脉介入术(PCI)的患者进行血小板功能测定,了解不同方案双重抗血小板治疗的临床预后的差异。 方法 前瞻性地连续收入诊断为冠心病行择期PCI的患者800例,根据术后血栓弹力图(TEG)检测结果将患者分为对照组(NPR+常规抗血小板治疗)、标准治疗组(HPR+常规抗血小板治疗)和强化治疗组(HPR+强化抗血小板治疗),随访1年MACE事件和TIMI出血事件发生率。 结果 经TEG检测发现ADP抑制率<40%即高血小板反应性(HPR)有246名患者(30.75%),随机分为标准治疗组(n=123)和强化治疗组(n=123),其余为对照组(n=554)。2个HPR组与对照组(NPR组)相比女性的比例明显居多(43.1% vs 22.4%和38.2% vs 22.4%, P<0.001),血糖(FBG)水平明显增高(8.7±3.4 vs 6.9±2.9和8.8±3.1 vs 6.9±2.9,P<0.001),心肌酶水平明显增高(CK-Mb 2.7±0.7 vs 1.8±0.3和2.8±0.4 vs 1.8±0.3, P<0.01; TnI 0.8±0.3 vs 0.2±0.1和0.9±0.4 vs 0.2±0.1,P<0.001);标准治疗组MACE事件总发生率明显高于另外2组(P<0.001),而强化治疗组与对照组相比MACE事件发生率差异无统计学意义(P>0.05);3组间总出血事件差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 TEG检测快速、简单和准确,采用TEG对PCI术后患者进行常规检测,对HPR患者及时予以强化双重抗血小板治疗,可以有效减少临床缺血不良事件的发生。  相似文献   

19.
目的应用血栓弹力图评价老年冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服双联抗血小板药物的疗效及相关影响因素。方法选取2017年7月—2018年7月山西医科大学第一医院行PCI并应用血栓弹力图检测血小板功能的老年冠心病病人100例,所有病人均口服阿司匹林联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗,根据血栓弹力图测定的血小板聚集抑制率分组,其中二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗(CR)组;花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗(AR)组;AR与CR同时存在为双重抵抗(DR)组;ADP诱导的血小板抑制率≥30%且AA诱导的血小板抑制率≥50%为抗血小板药物敏感(ADS)组。将各组相关临床资料和生化指标进行统计学分析。结果 100例病人中,AR组13例(13%),CR组18例(18%),DR组25例(25%),ADS组44例(44%)。DR组年龄、糖化血红蛋白及空腹血糖显著高于其他3组;AR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇与ADS组比较,糖化血红蛋白与DR组比较,总胆固醇与CR组比较,差异有统计学意义(P0.05);CR组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白与DR组比较,差异有统计学意义(P0.05);DR组年龄、空腹血糖、LDL-C、总胆固醇、糖化血红蛋白与ADS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过血栓弹力图检测血小板抑制率可反映抗血小板药物疗效,及时发现PCI术后阿司匹林及氯吡格雷抵抗的老年病人。高龄、血糖控制不佳、高脂血症是抗血小板药物抵抗的危险因素,高脂血症老年病人更易出现AR。  相似文献   

20.
目的 探讨择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者中,使用血栓弹力图(TEG)所测定的血小板高反应性及其临床意义.方法 使用TEG检测,以花生四烯酸诱导的血小板聚集率>50%和二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70%作为血小板高反应性的标准,将入选的102例PCI患者(术前3天服用阿司匹林和氯吡格雷)分为血小板高反应组(HPR)29例和血小板正常反应组(NPR)73例,比较两组患者住院期间术后胸痛、心电图、心肌酶的变化及术后6个月的心脏缺血事件的发生率.结果 HPR组中女性(55.2%比24.7%,P<0.05)和糖尿病患者(41.4%比13.7%,P<0.05)的比例较NPR组高.HPR患者PCI术后心肌标志物升高比例明显高于NPR组[肌钙蛋白I(cTnI)为48.3%比15.1%,肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)为34.5%比6.8%,P均<0.05],6个月内缺血事件的发生率也明显高于NPR组(17.2%比1.4%,P<0.05).结论 血栓弹力图测定的具有血小板高反应性的PCI患者,其PCI术后cTnI、CK-MB水平明显升高,术后6个月临床缺血事件的发生率增加.  相似文献   

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