血脂水平对大面积脑梗死患者出血性转化的影响

目的探讨大面积脑梗死后出血性转化(HT)的危险因素,分析血脂水平对大面积脑梗死患者发生HT风险的影响。方法选取未接受溶栓治疗的大面积脑梗死患者124例,分为HT组22例和非HT组102例。回顾性分析2组患者的临床及血糖和血脂等实验室资料,采用单因素分析和多因素logistic回归分析。结果 HT组心房颤动(50.0%vs 17.6%,P=0.001)和空腹血糖[(6.64±1.48)mmol/L vs(5.91±1.45)mmol/L,P=0.034]高于非HT组;HT组TC和LDL水平低于非HT组[(3.93±0.85)mmol/L vs(4.60±1.48)mmol/L,P=0.042、(2.22±0.65)mmol/Lvs(2.82±0.53)mmol/L,P=0.000]。有心房颤动病史的患者发生自发性HT的风险增加2.534倍(OR=3.534,95%CI:1.102~11.333);TC每降低1 mmol/L,HT的风险增加0.669倍(OR=0.599,95%CI:0.386~0.930);LDL每降低1mmol/L,HT的风险增加5.098倍(OR=0.164,95%CI:0.062~0.437)。结论心房颤动是大面积脑梗死自发性HT的独立危险因素,LDL、TC是自发性HT的保护因素。血脂水平偏低的大面积脑梗死患者应高度警惕自发性HT的可能。     

大面积脑梗死后自发性出血性转化的影响因素研究

目的探讨大面积脑梗死后自发性出血性转化的影响因素。方法选取2014年12月—2016年12月陕西省第四人民医院收治的大面积脑梗死患者98例,根据自发性出血性转化发生情况分为A组(发生自发性出血性转化,n=33)与B组(未发生非自发性出血性转化,n=65)。比较两组患者一般资料、实验室检查指标,大面积脑梗死后自发性出血性转化的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析。结果两组患者性别、年龄、体质指数、有无高血压病史、有无糖尿病病史、有无高脂血症病史、有无冠心病病史、是否合并心房颤动、是否行抗凝治疗、是否行抗血小板聚集治疗、是否行脱水治疗、血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇比较,差异无统计学意义(P0.05);两组患者有无吸烟史、有无饮酒史、脉压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,脉压[OR=1.64,95%CI(1.10,2.44)]、总胆固醇[OR=3.98,95%CI(1.59,9.95)]、低密度脂蛋白胆固醇[OR=1.70,95%CI(1.08,2.69)]是大面积脑梗死后自发性出血性转化的影响因素(P0.05)。结论脉压、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇是大面积脑梗死后自发性出血性转化的影响因素。     

大面积脑梗死出血性转化的相关因素分析

目的 探讨与大面积脑梗死出血性转化发生相关的危险因素.方法 对41例发生出血性转化的大面积脑梗死患者(HT组)和50例未出血的大面积脑梗死患者(非HT组)的临床资料进行分析.结果 单因素分析示,两组低密度脂蛋白胆固醇水平(P=0.003)、房颤(P=0.002)、D-二聚体水平(P=0.034)相比差异有统计学意义.经Logistic回归分析,发现低密度脂蛋白胆固醇(P=0.019,OR=5.467)和房颤(P=0.021,OR=5.346)差异有统计学意义.结论 低密度脂蛋白胆固醇水平、房颤可作为大面积脑梗死出血性转化发生的预测因素.     

大面积脑梗死后出血性转化的危险因素分析

目的分析大面积脑梗死后出血性转化(HT)的危险因素。方法选取126例大面积脑梗死患者,所有患者均未进行溶栓治疗。根据患者是否发生脑梗死后HT分为HT组(n=48例)和非HT组(n=78例)。回顾性方法分析两组患者的血脂、血糖及临床资料,探讨大面积脑梗死后患者出现HT的危险因素。结果 (1)HT组患者糖尿病、心房颤动及脑栓塞发生率均高于非HT组,差异具有统计学意义(均P 0. 05),而两组患者年龄、性别、脑卒中、高血压、酗酒、吸烟等指标的差异无统计学意义(均P 0. 05);(2)HT组患者低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)均较非HT组患者低差异具有统计学意义(均P 0. 05),两组患者空腹血糖(FBG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、载脂蛋白A(apo-A)、载脂蛋白B(apo-B)水平的差异无统计学意义(均P 0. 05);(3)Logistics回归结果显示,心房颤动(OR=3. 52,P 0. 05)、糖尿病(OR=3. 09,P 0. 05)是HT发生的危险因素,TC(OR=0. 60,P 0. 05)、LDL(OR=0. 18,P 0. 05)是HT发生的保护性因素。结论患者心房颤动是发生大面积脑梗死后HT的独立危险因素,TC和LDL是发生大面积脑梗死后HT的保护性因素,血脂水平低的患者应该警惕大面积脑梗死后HT的发生。     

中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性大面积脑梗死患者出血性转化的预测价值研究

背景出血性转化(HT)是急性脑梗死尤其是急性大面积脑梗死(AMCI)患者的严重并发症之一,中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是评估脑血管疾病患者预后的一种新型炎性指标,但目前关于NLR与AMCI患者HT关系的研究报道较少。目的探讨NLR对AMCI患者HT的预测价值。方法选取2013年8月—2018年9月西南医科大学附属医院神经内科收治的AMCI患者192例,根据HT发生情况分为HT组65例和非HT组127例。比较两组患者一般资料、实验室检查指标,AMCI患者HT影响因素分析采用多因素Logistic回归分析,绘制ROC曲线以评价白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR对AMCI患者HT的预测价值。结果 (1)HT组患者年龄大于非HT组,心房颤动发生率、WBC、中性粒细胞计数、NLR高于非HT组,淋巴细胞计数低于非HT组(P0.05);两组患者性别、高血压发生率、糖尿病发生率、冠心病发生率、有饮酒史者占比、有吸烟史者占比、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)多因素Logistic回归分析结果显示,心房颤动〔OR=4.642,95%CI(1.888,11.416)〕、WBC〔OR=1.170,95%CI(1.023,1.338)〕、中性粒细胞计数〔OR=1.133,95%CI(1.006,1.276)〕、淋巴细胞计数〔OR=1.873,95%CI(1.330,2.639)〕、NLR〔OR=1.450,95%CI(1.258,1.670)〕是AMCI患者HT的独立影响因素(P0.05)。(3)ROC曲线显示,WBC、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR预测AMCI患者HT的曲线下面积(AUC)分别为0.653〔95%CI(0.570,0.736)〕、0.681[95%CI(0.600,0.762)]、0.582[95%CI(0.492,0.672)]、0.772[95%CI(0.697,0.847)];NLR预测AMCI患者HT的AUC大于WBC、淋巴细胞计数(P0.05);NLR与中性粒细胞计数预测AMCI患者HT的AUC比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论心房颤动、WBC、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR是AMCI患者HT的独立影响因素,其中NLR对AMCI患者HT的预测价值较高。     

磁敏感加权成像对大面积脑梗死后出血性转化的诊断价值

目的分析磁敏感加权成像(SWI)对大面积脑梗死后出血性转化的诊断价值。方法选取2012—2014年在解放军第六十中心医院就诊的大面积脑梗死患者50例,分别进行磁共振常规序列、磁共振血管造影(MRA)及SWI序列检查,比较3种方法对大面积脑梗死后出血性转化及脑梗死后出血灶的检出率。结果磁共振常规序列对出血性转化的检出率为20%,MRA为30%,SWI为36%。其中MRA和SWI对出血性转化的检出率高于磁共振常规序列(P0.05)。SWI对脑梗死后出血灶的检出率高于磁共振常规序列(P0.05)。结论 SWI对大面积脑梗死后出血性转化的诊断准确率较高,且其能更清晰地显示脑梗死后出血灶。     

脑梗死后出血性转化

文章综述了脑梗死后出血性转化的分类、危险因素、治疗以及预后等多个方面的进展,为脑梗死的治疗和研究提供参考.     

脑梗死自发性出血性转化的影响因素分析

目的:探索脑梗死患者发生自发性出血性转化的影响因素。方法:回顾分析了2013—2015年南方医科大学附属南海医院发生出血性转化的脑梗死患者68例,抽取同时期81例未发生出血性转化的脑梗死患者作为对照组。比较2组患者性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、既往卒中病史、心房颤动(房颤)病史、血糖水平、血脂水平、凝血功能、血小板计数、抗凝及抗血小板药物使用、梗死面积的差异,并采用单因素及Logistic回归分析上述因素与脑梗死自发性出血性转化的相关性。结果:2组患者年龄、高血压病史、活化部分凝血活酶时间(APTT)、大面积脑梗死差异有统计学意义(均P0.05),Logistic回归分析显示APTT及大面积脑梗死是脑梗死患者发生出血性转化的危险因素。结论:APTT延长及大面积脑梗死的患者容易发生出血性转化。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者的血脂水平

目的探讨血脂水平与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法对226例(实验组)动脉粥样硬化性脑梗死患者和128例(对照组)行彩色多普勒超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT)和管壁内径。分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(Apo)A1、Apo B水平。结果实验组的动脉粥样硬化斑块检出率显著高于对照组,双侧颈动脉(CCA)内径和颈内动脉(ICA)颅外段内径均显著低于对照组,动脉粥样硬化性脑梗死实验组的HDL-C和Apo A1浓度显著低于对照组,而TC、TG、LDL-C和Apo B均显著高于对照组,且有斑块组TC、TG、LDL-C水平均高于无斑块组,而HDL-C水平低于无斑块组(均P0.05)。结论血脂各指标水平异常是发生动脉粥样硬化性脑梗死病变重要的观察指标,临床可以通过降低LDL-C和Apo B水平,提高HDL-C和Apo A1水平,有效地治疗和预防动脉粥样硬化。     

急性脑梗死出血性转化机制

随着动脉溶栓的广泛开展,出血性转化的危险因素和发生机制引起了广泛关注.出血性转化是动脉溶栓最危险并发症.对出血性转化机制的认识从宏观到微观,最终归咎于血管壁结构或功能的破坏.相关的机制包括氧化应激反应、白细胞浸润和炎症反应、血管反应,以及细胞外基质降解等.     

依达拉奉对于急性脑梗死溶栓患者MMP-9水平及出血性转化的影响

<正>重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)是美国食品和药品监督管理局(FDA)唯一批准使用于急性缺血性卒中溶栓治疗的药物,时间窗内rt-PA静脉溶栓为目前公认的改善缺血性卒中结局最有效的治疗方法,有效改善血管再通及神经功能损伤〔1〕。NINDS〔2〕、亚特兰蒂斯(ALTLANTIS)以及欧洲协作急性卒中研究(ECASS)等临床研究结果都证明了卒中3 h内使用rt-PA静脉溶栓安全有效〔3〕,ECASSⅢ用13年研究把时间窗扩     

脑梗死后出血性转化患者的临床特点分析

目的探讨脑梗死后出血性转化的临床特点。方法回顾性分析我院24例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。结果大脑中动脉供血区病变16例(占67%),大脑前动脉供血区病变6例(占25%),大脑后动脉供血区病变2例(占8%)。大面积脑梗死22例,占92%;出血性转化发生<48h者11例,48h～7d者7例,7～14d者3例,>14d者3例。24例患者中10例基本治愈,5例好转,3例呈植物生存状态,6例死亡。结论脑梗死后出血性转化是影响患者生存的严重并发症,其危险因素有大面积脑梗死、心房纤颤,患者早期死亡原因主要为脑疝,及时诊治可改善预后。     

脑梗死出血性转化的临床分析

目的探讨脑梗死出血性转化(HT)的病因、发病机制、临床特点、CT表现、治疗及预后。方法回顾性分析2008年5月—2012年6月收治的45例HT患者的临床、CT资料及治疗、转归情况。结果 HT发生率为5.73%,大面积脑梗死占86.7%,多数为出血性梗死(HI),发生于脑梗死后2周左右,预后良好,少数为脑实质血肿(PH),好发于1周内,尤其PH-2型发生于3d内,多有溶栓史,病情恶化,预后较差。结论 HT患者中心房纤颤引起的大面积脑栓塞占多数。应重点防治预后不良的PH-2型,严格掌握大面积脑梗死溶栓指征,减少PH-2的发生,溶栓后3d内密切观察病情变化,及时复查CT,及早发现PH-2并调整治疗,减轻PH-2造成的不良转归。     

脑梗死出血性转化的相关因素

<正>在缺血性脑卒中后的梗死区域内发生的继发出血被定义为脑梗死出血性转化。其可以是脑梗死自然转归的过程,也可以是抗栓、溶栓治疗之后的并发症。大多数脑梗死出血性转化无症状,但严重者可导致病情急剧恶化甚至引起死亡。随着头部CT和MRI等影像学技术的不断发展,尤其头部MRI的SWI和GRE-T2*WI序列已能帮助人们识别更多的脑梗死后微出血灶。1脑梗死出血性转化的分类将脑梗死出血性转化按照头颅CT的表现可以分为出血性     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血脂的影响

目的观察尤瑞克林对脑梗死患者血脂水平的影响。方法将60例脑梗死患者随机分为尤瑞克林组和对照组,应用酶法、免疫抑制法及化学修饰法检测血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）。结果与对照组比较及尤瑞克林组治疗前比较,尤瑞克林组治疗后TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C升高（P〈0.05）。结论尤瑞克林可改善脑梗死患者的血脂紊乱。     

脑梗死患者血脂水平检测及临床意义

动脉粥样硬化与脑梗死的关系迄今尚不明确。为探讨血脂在脑梗死发病中的作用 ,我们观察了 137例急性脑梗死患者总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)及低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - C)的变化。1　资料和方法1.1　 对象　 2 0 0 1年 5月～ 2 0 0 2年 5月在我科住院的 137例急性脑梗死患者 ,均符合中华神经内科学会 (1995 )和中华神经外科学会修订的脑血管病分类诊断标准。男 78例 ,女 5 9例 ,年龄 35～ 83岁 (平均 6 3.81± 12 .33岁 )。对照组 2 13例 ,男 132例 ,女 81例 ,年龄 33～ 81岁 (平均 6 3.74± 5 .18…     

饮酒量对急性脑梗死患者尿酸水平的影响以及患者尿酸水平与血脂水平的相关性分析

目的探讨饮酒量对急性脑梗死患者尿酸(UA)水平的影响以及患者UA水平与血脂水平的相关性。方法选取2016年1月至2018年6月我院收治的88例急性脑梗死患者作为研究对象,调查患者的饮酒情况。根据饮酒情况将患者分为不饮酒组(28例)、少量饮酒组(30例)、中大量饮酒组(30例)。检测比较三组患者的UA水平、血脂水平,分析患者UA水平与血脂水平的相关性。结果不饮酒组、少量饮酒组、中大量饮酒组急性脑梗死患者的UA、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05),患者UA、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平随饮酒量增加而升高。Spearman相关分析结果显示,患者的UA水平同TC、TG、LDL-C、HDL-C水平之间呈正相关(P0.05),但相关系数均0.5。结论饮酒对急性心肌梗死患者的UA水平有明显影响,患者UA、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平随饮酒量增加而升高;患者UA水平与血脂水平呈弱正相关。控制饮酒量,可能有助于降低机体UA水平和血脂水平,减少急性心肌梗死的发生。     

磁敏感加权成像在大面积脑梗死出血性转化中的临床应用价值

目的 分析大面积脑梗死出血性转化(HT)在磁共振磁敏感加权成像(SWI)与CT检查的影像学表现,探讨SWI在HT检查中的应用价值.方法 收集经临床与影像检查确诊的HT患者28例.分析其在SWI扫描和CT扫描的影像学表现.比较两种检查方法对HT的检出率.结合ABCs测量法对出血面积进行测量,比较出血面积在不同检查方法中的大小.结果 28例HT病例中,SWI检出28例(检出率为100％),CT检出18例(检出率为64.29％).共同检出的18例病例中出血面积:SWI序列＞CT检查16例,SWI序列=CT检查2例.结论 SWI序列扫描对于HT的检出明显高于CT扫描;SWI序列在对出血灶面积的判断上较CT扫描准确性高.SWI检查能够影响临床的治疗方案,可以指导临床对HT预后的判断,应作为脑梗死检查的常规序列来应用.     

中老年急性脑梗死患者出血性转化的危险因素研究

目的探讨中老年急性脑梗死患者出血性转化的危险因素。方法选取2011年9月—2016年3月长安医院收治的中老年急性脑梗死患者277例,根据出血性转化发生情况分为出血性转化组51例和非出血性转化组226例。收集所有患者临床资料(包括性别、年龄、吸烟史、酗酒史、高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、心房颤动病史、梗死面积、溶栓治疗及抗凝治疗情况),分析中老年急性脑梗死患者出血性转化的危险因素。结果两组患者性别、年龄、吸烟史阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);出血性转化组患者酗酒史、高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、心房颤动病史阳性率及大面积梗死者所占比例、接受溶栓或抗凝治疗者所占比例高于非出血性转化组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高血压病史[OR=2.028,95%CI(1.193,2.208)]、糖尿病病史[OR=2.117,95%CI(1.033,3.287)]、高脂血症病史[OR=2.274,95%CI(1.085,4.033)]、心房颤动病史[OR=1.545,95%CI(1.974,2.296)]、大面积梗死[OR=2.479,95%CI(1.338,3.075)]、溶栓治疗[OR=3.103,95%CI(1.184,3.922)]、抗凝治疗[OR=1.348,95%CI(1.842,3.681)]是中老年急性脑梗死患者出血性转化的危险因素(P<0.05)。结论高血压病史、糖尿病病史、高脂血症病史、心房颤动病史、大面积梗死、溶栓治疗和抗凝治疗是中老年急性脑梗死患者出血性转化的危险因素,临床应针对上述危险因素采用相应干预措施。     

急性脑梗死并出血性转化患者血清补体C3水平变化及其临床意义

目的观察急性脑梗死并出血性转化(HT)患者血清补体C3水平变化,并分析其临床意义。方法选取2010年3月—2014年5月在广西医科大学第十附属医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者68例,根据HT发生情况分为HT组和非HT组,每组34例,检测两组患者入院第1、2、3、7、14、21天血清补体C3水平。结果两组患者血清补体C3水平均是先升高并在入院第7天后开始下降,到入院第21天时恢复到入院水平,而HT组患者血清补体C3水平高于同期非HT组,以入院第1、2、3天最为明显,表现为急剧升高。结论急性脑梗死并HT患者初期血清补体C3水平持续升高,补体系统的激活/抑制可能是导致急性脑梗死患者出现HT的重要原因。